簡(jiǎn)介：中南大學(xué)病理生理學(xué)教研室肖獻(xiàn)忠緒論（INTRODUCTION）DICRIGHTHEARTFAILURETHOPNEA端坐呼吸HEPATICENCEPHALOPATHY肝性腦病RENALOSTEODYSTROPHY－PATHOLOGICFRACTURE（腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良－病理性骨折）METASTATICCALCIFICATION轉(zhuǎn)移性鈣化CTLTUMCELLAPOPTOSIS細(xì)胞凋亡MYOCARDIALISCHEMIAREPERFUSIONINJURY心肌缺血再灌注損傷CO1CO2CO3CO4CO5CR10CR30CR1CR2CR3CR4CR5１WHATISPATHOPHYSIOLOGY２WHYDOWESTUDYPATHOPHYSIOLOGY３HOWSHOULDWESTUDYPATHOPHYSIOLOGY１WHATISPATHOPHYSIOLOGY１NATURETASKS性質(zhì)、任務(wù)是研究患病機(jī)體的功能、代謝變化規(guī)律及其機(jī)制的科學(xué)。其任務(wù)是揭示疾病本質(zhì)，為疾病防治提供理論依據(jù)。２ACTERISTICS特點(diǎn)由病理學(xué)發(fā)展衍生、多學(xué)科滲透形成的獨(dú)立學(xué)科，屬醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)課，與臨床聯(lián)系緊密橋梁課。PATHOPHYSIOLOGY≠PATHOLOGYPHYSIOLOGYBIOCHEMISTRY３HISTY發(fā)展簡(jiǎn)史MGAGNI16921771GANPATHOLOGYVIRCHOW18211902CELLPATHOLOGYBERNARD18131878EXPERIMENTALPATHOLOGY俄國(guó)喀山大學(xué)1879PATHOPHYSIOLOGYCLINICALPHYSIOLOGYMEDICALPHYSIOLOGYPHYSIOLOGYOFDISEASE４MAINTEACHINGCONTENT主要教學(xué)內(nèi)容①INTRODUCTION總論包括緒論、疾病概論。討論健康與疾病的概念、疾病發(fā)生發(fā)展的普遍規(guī)律。②BASICPATHOLOGICALPROCESS基本病理過程，212章指多種疾病均可出現(xiàn)的共同的成套的功能代謝變化。包括水電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂、缺氧、發(fā)熱、應(yīng)激、休克、DIC、缺血再灌注損傷、細(xì)胞凋亡等。③PATHOPHYSIOLOGYOFVARIOUSSYSTEMS（各系統(tǒng)病理生理學(xué)，1319章）即各器官系統(tǒng)共同的病理過程及某些常見病的病理生理。如動(dòng)脈粥樣硬化和高血壓、心衰、呼衰、肝衰、腎衰等。5COMMONRESEARCHMETHODS常用研究方法①EXPERIMENTALRESEARCH實(shí)驗(yàn)研究（整體、離體器官、細(xì)胞、分子、數(shù)學(xué)模型）②CLINICALRESEARCH臨床研究③EPIDEMIOLOGICALANALYSIS流行病學(xué)研究6SEVERALPOPULARISSUES幾個(gè)熱點(diǎn)問題①SPECTRUMOFDISEASE疾病譜②MEDICALMODEL（醫(yī)學(xué)模式③EVIDENCEBASEDMEDICINE循證醫(yī)學(xué)④HUMANGENOMEPROJECT人類基因組計(jì)劃概念指一切醫(yī)療決策必須遵循最可靠的科學(xué)證據(jù)，是90年代發(fā)展起來的新的臨床醫(yī)學(xué)模式是傳統(tǒng)經(jīng)驗(yàn)醫(yī)學(xué)模式的變革。證據(jù)分級(jí)第一級(jí)收集所有質(zhì)量可靠的隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)后所做的系統(tǒng)評(píng)價(jià)；第二級(jí)單個(gè)的大樣本隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)；第三級(jí)設(shè)計(jì)很好的隊(duì)列研究、病例對(duì)照研究或無對(duì)照的系列病例觀察；第四級(jí)專家意見。循證醫(yī)學(xué)EVIDENCEBASEDMEDICINE）GENECHIP基因芯片大鼠心肌缺血再灌后3小時(shí)差異表達(dá)基因共779個(gè)PATHOPHYSIOLOGYISABRIDGEBETWEENBASICMEDICALSCIENCESCLINICALMEDICALSCIENCES。2WHYDOWESTUDYPATHOPHYSIOLOGYBASICMEDICALSCIENCESCLINICALMEDICALSCIENCESBRIDGE病例男，24歲。因高熱、咳嗽、胸痛一天急診入院?；颊?天前因受涼起病，咳嗽、食欲下降；昨天起畏寒、高熱、咳嗽加??；今晨咳鐵銹色痰、胸痛、精神萎靡、臥床不起。（SYMPTOM）體查T395C，P106次分，R36次分，BP8050MMHG，臉色潮紅，重病容，呼吸迫促，發(fā)紺。左上胸叩診濁音，聽診管狀呼吸音、濕羅音。（SIGN）胸透左上肺大片陰影化驗(yàn)血WBC21600MM3N94大葉性肺炎的分期充血期、紅色肝變期、灰色肝變期、消散期為什么血管通透性增加為什么血壓降低為什么體溫升高3HOWSHOULDWESTUDYPATHOPHYSIOLOGY1DARETOQUESTION敢于質(zhì)疑2LEARNACTIVELY主動(dòng)學(xué)習(xí)3ATTACHIMPTANCETOPRACTICE重視實(shí)踐）4REVIEWTHEPASTCOURSES溫故知新5INTENSIFYENGLISH強(qiáng)化英語6PAYATTENTIONTOFRONTIER關(guān)注前沿一、發(fā)展簡(jiǎn)史二、病生教研室活動(dòng)剪影三、病生教研室研究生招生指南研究方向心血管病理生理；敗血癥休克考試科目英語、西綜、政治、生物化學(xué)、病理生理學(xué)病生教研室簡(jiǎn)介1954年建立1977年獲碩士受權(quán)點(diǎn)1981年獲博士受權(quán)點(diǎn)1989年批準(zhǔn)為國(guó)家重點(diǎn)學(xué)科2001年再次批準(zhǔn)為國(guó)家重點(diǎn)學(xué)科目前為博士后流動(dòng)站、具長(zhǎng)江學(xué)者特聘教授崗位發(fā)展簡(jiǎn)史一、發(fā)展簡(jiǎn)史二、病生教研室活動(dòng)剪影三、病生教研室研究生招生指南研究方向心血管病理生理；敗血癥休克考試科目英語、西綜、政治、生物化學(xué)、病理生理學(xué)病生教研室簡(jiǎn)介一、發(fā)展簡(jiǎn)史二、病生教研室活動(dòng)剪影三、病生教研室研究生招生指南研究方向心血管病理生理；敗血癥休克考試科目英語、西綜、政治、生物化學(xué)、病理生理學(xué)病生教研室簡(jiǎn)介

簡(jiǎn)介：第六章發(fā)熱（FEVER）本章內(nèi)容概述發(fā)熱的病因和機(jī)制發(fā)熱的時(shí)相發(fā)熱時(shí)機(jī)體代謝和功能的改變發(fā)熱的防治第一節(jié)概述正常體溫直腸365375℃口腔363373℃腋窩360370℃正常體溫調(diào)節(jié)基本機(jī)制示意圖POAH調(diào)定點(diǎn)深部溫度感受器外周溫度感受器汗腺外周血管骨骼肌散熱產(chǎn)熱平衡整合器感受器效應(yīng)器體溫的升高就是發(fā)熱發(fā)熱（FEVER機(jī)體在致熱原作用下，體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點(diǎn)上移引起的調(diào)節(jié)性體溫升高超過正常值的050C。注意（1）發(fā)熱≠體溫升高（2）發(fā)熱時(shí)無體溫調(diào)節(jié)障礙月經(jīng)前期體溫升高050C生理性體溫升高病理性體溫升高發(fā)熱調(diào)節(jié)性體溫升高過熱被動(dòng)性體溫升高劇烈運(yùn)動(dòng)應(yīng)激37℃37℃正常發(fā)熱37℃SETPOINTBT調(diào)定點(diǎn)上移37℃過熱過熱由于體溫調(diào)節(jié)機(jī)制失衡或調(diào)節(jié)障礙引起的機(jī)體被動(dòng)性體溫升高，其程度可超過體溫調(diào)定點(diǎn)。散熱障礙中暑、先天性汗腺缺乏產(chǎn)熱過多甲亢、癲癇大發(fā)作體溫調(diào)節(jié)中樞功能障礙下丘腦損傷過熱和發(fā)熱的比較無致熱原（體內(nèi)因素周圍環(huán)境溫度過高）有致熱原調(diào)定點(diǎn)無變化調(diào)定點(diǎn)上移物理降溫對(duì)抗致熱原過熱發(fā)熱第二節(jié)發(fā)熱的病因和機(jī)制外致熱原內(nèi)生致熱原發(fā)熱產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞發(fā)熱激活物激活產(chǎn)生和釋放致熱原一、發(fā)熱激活物概念能激活產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原的物質(zhì)。外致熱原細(xì)菌、病毒、真菌、螺旋體、瘧原蟲等體內(nèi)物質(zhì)抗原抗體復(fù)合物、類固醇大腸桿菌、傷寒桿菌等含內(nèi)毒素（ET），其主要成分為脂多糖（LPS）生物學(xué)特性（1）分子量大（2）耐熱性高160℃干熱2H滅活（是血液制品和輸液過程中的主要污染物）（3）致熱活性高（4）易產(chǎn)生耐受革蘭氏陰性菌（G）菌革蘭氏陽性菌（G）菌葡萄球菌、鏈球菌、肺炎球菌等外毒素、全菌體、肽聚糖致熱病毒致熱成分包膜脂蛋白血凝素SARS病毒體內(nèi)產(chǎn)物抗原抗體復(fù)合物如風(fēng)濕熱、系統(tǒng)性紅斑狼瘡等類固醇苯膽烷醇酮（不引起動(dòng)物的發(fā)熱反應(yīng)）二、內(nèi)生致熱原（EP）概念產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞在發(fā)熱激活物的作用下，產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的物質(zhì)。產(chǎn)EP細(xì)胞單核巨噬細(xì)胞內(nèi)皮細(xì)胞淋巴細(xì)胞腫瘤細(xì)胞其它細(xì)胞EP的種類白細(xì)胞介素1（IL1）腫瘤壞死因子（TNF）干擾素（IFN）白細(xì)胞介素6（IL6）IL1單核巨噬細(xì)胞等合成和釋放的多肽類物質(zhì)致熱作用強(qiáng)，可被環(huán)加氧酶抑制劑阻斷不耐熱，70℃30MIN失活反復(fù)注射不產(chǎn)生耐受TNF巨噬細(xì)胞和淋巴細(xì)胞等產(chǎn)生的小分子蛋白兩種亞型TNF和TNF致熱作用較強(qiáng)，也可被環(huán)加氧酶抑制劑阻斷不耐熱，70℃30MIN失活反復(fù)注射不產(chǎn)生耐受IFN主要由淋巴細(xì)胞產(chǎn)生，抗病毒、抗腫瘤亞型多，其中IFN和IFN與發(fā)熱有關(guān)不耐熱反復(fù)注射產(chǎn)生耐受IL6多種細(xì)胞都可產(chǎn)生由184個(gè)氨基酸組成，分子量21KDET、IL1、TNF等都能誘導(dǎo)其產(chǎn)生和釋放環(huán)加氧酶抑制劑可阻斷其作用致熱作用較弱三、發(fā)熱時(shí)的體溫調(diào)節(jié)機(jī)制（一）體溫調(diào)節(jié)中樞正調(diào)節(jié)中樞（視前區(qū)下丘腦前部，POAH）冷敏神經(jīng)元促進(jìn)產(chǎn)熱熱敏神經(jīng)元促進(jìn)散熱負(fù)調(diào)節(jié)中樞（中杏仁核、腹中膈、弓狀核）經(jīng)過血腦屏障直接進(jìn)入通過終板血管器（OVLT區(qū)）視上隱窩上方，緊靠POAH，是血腦屏障的薄弱部位通過刺激迷走神經(jīng)（二）致熱信號(hào)傳入中樞的途徑POAH正調(diào)節(jié)介質(zhì)EP腦腹中膈區(qū)（VSA）負(fù)調(diào)節(jié)介質(zhì)中心體溫↑前列腺素E（PGE）NACA2比值環(huán)磷酸腺苷（CAMP）促腎上腺素皮質(zhì)激素釋放激素（CRH）一氧化氮（NO）（三）發(fā)熱中樞調(diào)節(jié)介質(zhì)1正調(diào)節(jié)介質(zhì)前列腺素E（PGE）EP性發(fā)熱的同時(shí)腦脊液中PGE2明顯PGE2直接灌注腦室時(shí)引起發(fā)熱，且呈量效依賴關(guān)系引起體溫升高的潛伏期比EP短環(huán)氧合酶抑制劑對(duì)IL1、IL6及TNF性發(fā)熱具有解熱作用PGE2影響溫敏神經(jīng)元的放電性質(zhì)與EP相似NACA2比值腦室內(nèi)灌注NA時(shí)體溫，灌注CA2時(shí)體溫降鈣劑（如EGTA）灌注時(shí)體溫，且腦脊液中CAMP明顯預(yù)先灌注CACL2可阻斷EGTA的致熱作用，同時(shí)也抑制腦脊液中CAMPEP下丘腦NACA2CAMP調(diào)定點(diǎn)上移環(huán)磷酸腺苷（CAMP）外源性CAMP腦內(nèi)注射引起發(fā)熱，潛伏期較EP明顯為短外源性CAMP的中樞致熱作用可被磷酸二酯酶抑制劑增強(qiáng)，被磷酸二酯酶激活劑或腺苷酸環(huán)化酶抑制劑減弱在某些發(fā)熱激活物、EP及PGE引起的發(fā)熱時(shí)，腦脊液CAMP明顯，且與發(fā)熱效應(yīng)呈正相關(guān)過熱時(shí)CAMP不發(fā)生明顯改變促腎上腺皮質(zhì)激素釋放素（CRH）IL1、IL6刺激下丘腦CRH釋放中樞注入CRH引起體溫升高CRH單克隆抗體和CRH受體拮抗劑阻斷體溫升高一氧化氮（NO作用于POAH、OVLT介導(dǎo)發(fā)熱刺激棕色脂肪組織引起發(fā)熱抑制發(fā)熱時(shí)負(fù)調(diào)節(jié)介質(zhì)的合成與釋放熱限發(fā)熱時(shí)，體溫升高很少超過41℃，這種發(fā)熱時(shí)體溫上升的高度被限制在一定范圍內(nèi)的現(xiàn)象稱為熱限，是機(jī)體調(diào)節(jié)體溫升高的自我限制。精氨酸加壓素黑素細(xì)胞刺激素膜聯(lián)蛋白A12負(fù)調(diào)節(jié)介質(zhì)發(fā)熱激活物產(chǎn)EP細(xì)胞EPS調(diào)定點(diǎn)產(chǎn)熱散熱發(fā)熱發(fā)熱發(fā)病學(xué)示意圖交感N運(yùn)動(dòng)N四、發(fā)熱的時(shí)相體溫上升期調(diào)定點(diǎn)↑﹥中心體溫?zé)岽x特點(diǎn)產(chǎn)熱↑散熱↓體溫上升臨床表現(xiàn)皮膚蒼白、畏寒、寒戰(zhàn)、雞皮疙瘩2高溫持續(xù)期（高峰期）調(diào)定點(diǎn)≈中心體溫?zé)岽x特點(diǎn)產(chǎn)熱≈散熱（在高水平上）臨床表現(xiàn)自覺酷熱，皮膚發(fā)紅、干燥3體溫下降期（退熱期）調(diào)定點(diǎn)↓中心體溫?zé)岽x特點(diǎn)產(chǎn)熱↓散熱↑體溫回降臨床表現(xiàn)皮膚潮紅，出汗或大汗一、代謝的變化體溫每升高1℃，基礎(chǔ)代謝率升高13第三節(jié)代謝和功能的改變糖代謝糖原分解↑，血糖↑，乳酸↑脂肪代謝脂肪貯備↓，分解↑，酮體↑，消瘦蛋白質(zhì)代謝蛋白質(zhì)分解↑，負(fù)氮平衡水、鹽及維生素代謝體溫下降期脫水，NA↓，維生素消耗增多二、生理功能的改變中樞神經(jīng)系統(tǒng)煩躁、幻覺、嗜睡、頭痛，高熱驚厥循環(huán)系統(tǒng)血溫刺激竇房結(jié)交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮心率↑心肌收縮力↑心輸出量↑呼吸系統(tǒng)血溫↑、酸性代謝產(chǎn)物↑呼吸中樞興奮，呼吸加深加快加強(qiáng)散熱、呼吸性堿中毒消化系統(tǒng)交感神經(jīng)興奮→消化液分泌↓胃腸蠕動(dòng)↓三、防御功能的改變抗感染能力的改變提高抗感染能力對(duì)腫瘤細(xì)胞的影響抑制或殺滅腫瘤細(xì)胞急性期反應(yīng)是機(jī)體的防御反應(yīng)第四節(jié)發(fā)熱防治的病理生理學(xué)基礎(chǔ)（一）發(fā)熱的生物學(xué)意義有利有弊（二）發(fā)熱的處理原則1對(duì)一般性發(fā)熱（40℃，不伴有其它嚴(yán)重疾病者）可不急于解熱2發(fā)熱的一般處理合理護(hù)理高熱（40℃）病例心臟病患者妊娠期婦女（三）必須及時(shí)解熱的病例病因解熱治療原發(fā)病發(fā)病學(xué)環(huán)節(jié)解熱（1）藥物解熱（2）物理降溫（高熱或病情危急）（四）解熱措施化學(xué)藥物阿司匹林類固醇解熱藥糖皮質(zhì)激素清熱解毒中草藥藥物解熱復(fù)習(xí)題1關(guān)于發(fā)熱本質(zhì)的敘述，下列哪項(xiàng)是正確的A體溫超過正常值05℃B產(chǎn)熱超過散熱C是臨床上常見的疾病D由體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)定點(diǎn)上移引起E由體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)節(jié)功能障礙引起2發(fā)熱激活物引起發(fā)熱主要是A激活血管內(nèi)皮細(xì)胞釋放致炎物質(zhì)B促進(jìn)產(chǎn)EP細(xì)胞產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原C直接作用于下丘腦的體溫調(diào)節(jié)中樞D刺激神經(jīng)末梢釋放神經(jīng)介質(zhì)E加速分解代謝使產(chǎn)熱增加3下列哪種物質(zhì)是血液制品和輸液過程的主要污染物A內(nèi)毒素B外毒素C血細(xì)胞凝集素D螺旋體E瘧色素4發(fā)熱患者最常出現(xiàn)A代酸B呼酸C混合性酸中毒D代堿E混合性堿中毒多選題5過熱見于A廣泛魚鱗病B甲狀腺功能亢進(jìn)C先天性汗腺缺乏D中暑E劇烈運(yùn)動(dòng)7發(fā)熱高峰期的特點(diǎn)是A寒戰(zhàn)加重B皮膚發(fā)紅C皮膚干燥D自覺酷熱E大量出汗8發(fā)熱時(shí)下列哪些情況時(shí)應(yīng)及時(shí)解熱A體溫超過40℃B心肌勞損C惡性腫瘤D心肌梗死E妊娠晚期婦女9下列屬于機(jī)體發(fā)熱激活物的是A細(xì)菌B病毒C內(nèi)皮素D抗原抗體復(fù)合物E本膽烷醇酮體溫上升期有哪些主要的臨床特點(diǎn)為什么會(huì)出現(xiàn)這些表現(xiàn)

簡(jiǎn)介：第九章彌散性血管內(nèi)凝血DISSEMINATEDDIFFUSEINTRAVULARCOAGULATIONDIC溫州醫(yī)學(xué)院病理生理學(xué)教研室戴雍月DIC概念在某些致病因子的作用下凝血因子和血小板被激活大量促凝物質(zhì)入血從而引起一個(gè)以凝血功能失常為主要特征的病理過程。臨床上主要表現(xiàn)為出血，休克，器官功能障礙和溶血性貧血。血小板黏附，聚集，釋放物質(zhì)進(jìn)一步激活啟動(dòng)因子凝血因子內(nèi)源性凝血系統(tǒng)Ⅻ因子活化外源性凝血系統(tǒng)TF入血回顧基礎(chǔ)知識(shí)ⅩA內(nèi)源性凝血通路CA2ⅪⅪAⅫⅫAⅩ凝血酶凝血酶原纖維蛋白多聚體纖維蛋白原纖維蛋白單體ⅩⅢAⅩIIIⅩAⅤACA2PLⅨAⅧACA2PLⅨⅨAⅨAⅧACA2PL外源性凝血通路TFVIIVIIACA2ⅩⅩA凝血酶凝血酶原纖維蛋白多聚體纖維蛋白原纖維蛋白單體ⅩⅢAⅩIIIⅩAⅤACA2PLⅩⅩA內(nèi)凝系統(tǒng)外凝系統(tǒng)凝血過程凝血酶原激活物形成凝血酶原凝血酶纖維蛋白原纖維蛋白止血過程抗凝系統(tǒng)細(xì)胞抗凝系統(tǒng)單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)絲氨酸蛋白酶抑制物和肝素的作用滅活791011體液抗凝系統(tǒng)血栓調(diào)節(jié)蛋白（TM）蛋白C系統(tǒng)滅活58組織因子途徑抑制物滅活710回顧基礎(chǔ)知識(shí)單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)肝細(xì)胞清除促凝物質(zhì)內(nèi)毒素等清除活化的凝血因子細(xì)胞抗凝抗凝血酶Ⅲ和肝素ANTITHROMBINⅢHEPARIN回顧基礎(chǔ)知識(shí)纖溶系統(tǒng)纖溶酶原激活物纖溶酶原纖溶酶纖維蛋白（原）纖維蛋白降解產(chǎn)物作用水解纖維蛋白（原）水解凝血酶；水解ⅤⅧⅫ；血漿蛋白第一節(jié)病因及發(fā)病機(jī)制第二節(jié)DIC發(fā)生發(fā)展的影響因素第三節(jié)DIC的分期和分型第四節(jié)功能代謝變化第五節(jié)實(shí)驗(yàn)室檢查防治原則外科創(chuàng)傷惡性腫瘤產(chǎn)科疾患組織因子釋放DIC1嚴(yán)重組織損傷SEVERETISSUEINJURY發(fā)病機(jī)制組織因子的活性組織TF（UMG）肝臟10肌肉20腦50肺50胎盤2000內(nèi)皮細(xì)胞受刺激或損傷表達(dá)TF激活凝血系統(tǒng)XII因子激活VEC調(diào)節(jié)功能喪失DIC2廣泛血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷發(fā)病機(jī)制嚴(yán)重感染，休克，缺氧，酸中毒3、血細(xì)胞大量破壞發(fā)病機(jī)制RBC破壞釋放ADP；暴露出磷脂，促進(jìn)DIC發(fā)展紅細(xì)胞素作用類似TF，觸發(fā)凝血（1）、（2）、中性白細(xì)胞、單核細(xì)胞IL1TNF內(nèi)毒素TF合成增加破壞后釋放TF激活外源性凝血系統(tǒng)內(nèi)毒素引起腎DIC（3）、粘附血小板膜糖蛋白ⅠB與內(nèi)皮下膠原結(jié)合聚集纖維蛋白原血小板GPⅡBⅢA纖維蛋白原釋放多種促凝物質(zhì)（PF）正常內(nèi)皮細(xì)胞血小板附著受損的內(nèi)皮細(xì)胞表面4、促凝物質(zhì)入血發(fā)病機(jī)制羊水、癌細(xì)胞、胰蛋白酶、蛇毒等凝血因子與血小板耗竭纖維蛋白溶解凝血因子水解纖維蛋白降解產(chǎn)物凝血酶血小板聚集纖維蛋白交聯(lián)第二節(jié)影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素一單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)功能受損嚴(yán)重感染、組織壞死、大劑量使用糖皮質(zhì)激素、肝硬化、脾切除等單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)功能受損清除促凝物質(zhì)和激活的凝血因子的能力降低促進(jìn)DIC發(fā)生巨噬細(xì)胞吞噬全身性SHWARTZMAN反應(yīng)注入小劑量?jī)?nèi)毒素使單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)封閉再注入內(nèi)毒素24H后出血、休克、腎衰、DIC肝臟損傷枯否氏細(xì)胞吞噬能力抗凝物質(zhì)生成凝血因子滅活二肝功能嚴(yán)重障礙肝細(xì)胞壞死釋放TF血液中凝血物質(zhì)增多抗凝血、纖溶能力減弱高凝狀態(tài)妊娠凝血因子含量↑PLT后期纖溶活性酸中毒凝血因子活性↑血小板聚集性↑內(nèi)皮損傷內(nèi)源性凝血途徑三血液的高凝狀態(tài)微循環(huán)障礙血小板黏附內(nèi)皮細(xì)胞損傷四微循環(huán)障礙休克清除凝血纖溶產(chǎn)物能力高凝期消耗性低凝期繼發(fā)性纖溶期凝血纖溶系統(tǒng)凝血系統(tǒng)激活，凝血酶微血栓形成纖溶系統(tǒng)激活；凝血因子和血小板消耗；纖溶系統(tǒng)繼發(fā)性激活，纖溶酶大量生成；FDP產(chǎn)生；實(shí)驗(yàn)室檢查血液凝固性升高降低降低凝血時(shí)間血小板粘附性血小板，F(xiàn)G凝血酶原時(shí)間延長(zhǎng)凝血時(shí)間延長(zhǎng)血小板，F(xiàn)GFDP，3P試驗(yàn)陽性分期急性型嚴(yán)重感染創(chuàng)傷產(chǎn)科意外1按發(fā)生快慢分亞急性期惡性腫瘤慢性型惡性腫瘤溶血性貧血2按代償情況分失代償型代償型過度代償型凝血因子消耗生成消耗生成消耗生成DIC程度急，重輕慢性恢復(fù)期癥狀典型不明顯不典型實(shí)驗(yàn)室檢查凝血因子↓無明顯異常凝血因子↑分型DIC出血（腹主動(dòng)脈瘤術(shù)后）一、出血BLEEDING一、出血BLEEDING機(jī)制1凝血物質(zhì)減少2纖維蛋白溶解系統(tǒng)被激活ⅫA3纖溶降解產(chǎn)物（FDP）的抗凝作用纖溶酶原激活物增多對(duì)凝血酶，血小板聚集及纖維蛋白交聯(lián)抑制3P試驗(yàn)D二聚體檢查3P試驗(yàn)即魚精蛋白副凝試驗(yàn)意義DIC患者呈陽性反應(yīng)二、臟器功能障礙微血栓大量形成腎腎功能障礙少尿蛋白尿血尿肺呼衰呼吸困難肺出血腦–出血壞死神志改變驚厥黃疸肝功能衰竭消化系統(tǒng)嘔吐腹瀉消化道出血內(nèi)分泌腎上腺“華佛綜合征”垂體“席漢綜合征”微血栓栓塞血管回心血量減少出血血容量減少心肌供血減少三、休克（SHOCK）缺血、酸中毒抑制心肌舒縮冠脈微血栓栓塞心輸出量ⅫA激肽肥大細(xì)胞補(bǔ)體釋放組胺纖溶噬堿粒細(xì)胞微血管擴(kuò)張通透性四、微血管性溶血性貧血因微血管內(nèi)纖維蛋白性血栓形成使紅細(xì)胞受機(jī)械力作用而破裂所引起的貧血纖維蛋白絲血流沖力RBC懸掛在纖維蛋白索上（掃描電鏡，左2000，右5200）裂體細(xì)胞（SCHISTOCYTE）在慢性DIC和有些亞急性DIC外周血涂片可發(fā)現(xiàn)新月形、盔甲形、星形、三角形等形態(tài)特殊的變形紅細(xì)胞碎片凝血激活纖溶激活微血栓形成器官功能障礙纖維蛋白網(wǎng)凝血因子血小板消耗FDP休克貧血出血防治原則積極防治原發(fā)病2改善微循環(huán)擴(kuò)容、解除血管痙攣3高凝期、消耗性低凝期肝素或＋ATⅢ繼發(fā)性纖溶抗進(jìn)期抗纖溶補(bǔ)充全血、血漿、PLT、FBG等本章目的要求名詞DIC、裂體細(xì)胞、FDP掌握DIC的發(fā)病機(jī)制；DIC功能代謝變化熟悉影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素；DIC的分期分型了解DIC的防治原則THANKYOU

簡(jiǎn)介：發(fā)熱的典型表現(xiàn)體溫上升期皮膚蒼白、四肢冷厥“雞皮”惡寒寒戰(zhàn)高峰期自覺酷熱皮膚干燥、發(fā)紅退熱期出汗、皮膚血管擴(kuò)張第1節(jié)概述發(fā)熱由于致熱原的作用使調(diào)定點(diǎn)上移引起調(diào)節(jié)性體溫升高（超過050C）。體溫的相對(duì)穩(wěn)定是在體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)控下實(shí)現(xiàn)的。高級(jí)中樞視前區(qū)下丘腦前部POAH次級(jí)中樞延髓、脊髓，對(duì)體溫信息有整合作用調(diào)定點(diǎn)學(xué)說SETPOINTSP月經(jīng)前期生理性劇烈運(yùn)動(dòng)體溫升高應(yīng)激發(fā)熱調(diào)節(jié)性體溫升高調(diào)定點(diǎn)上移病理性過熱非調(diào)節(jié)性體溫升高調(diào)定點(diǎn)未移動(dòng)，而是體溫調(diào)節(jié)障礙中樞損傷散熱減少中暑、魚鱗病產(chǎn)熱增多甲亢過熱和發(fā)熱的比較過熱發(fā)熱無致熱原（體內(nèi)因素周圍環(huán)境溫度過高）有致熱原病因調(diào)定點(diǎn)無變化或損傷效應(yīng)器障礙調(diào)定點(diǎn)上移發(fā)病機(jī)制體溫可很高，甚至致命體溫可較高，有熱限效應(yīng)物理降溫對(duì)抗致熱原防治原則第2節(jié)病因和發(fā)病機(jī)制發(fā)熱激活物→機(jī)體→激活產(chǎn)內(nèi)生致熱源細(xì)胞→內(nèi)生致熱源（EP）→作用于體溫調(diào)節(jié)中樞→中樞發(fā)熱介質(zhì)的釋放→調(diào)定點(diǎn)上移→體溫↑外致熱原發(fā)熱激活物（EP誘導(dǎo)物）體內(nèi)產(chǎn)物（一）外致熱原G菌葡萄球菌，鏈球菌，肺炎球菌，白喉?xiàng)U菌（代謝產(chǎn)物，全菌體）1細(xì)菌G_菌大腸桿菌，傷寒桿菌（全菌體，胞壁肽聚糖，脂多糖LPS）分枝桿菌結(jié)核桿菌2病毒流感V、麻疹V（全病毒體，血細(xì)胞凝集素）3真菌白色念珠菌全菌體，莢膜多糖，蛋白質(zhì)內(nèi)毒素（ET）是常見的外致熱源，分子量大，不易透過血腦屏障，耐高溫，干熱1600C、2H才能滅活，一般的方法難以清除，是血液制品和輸液過程中的主要污染物。反復(fù)注射可產(chǎn)生耐受性，連續(xù)數(shù)日注射相同劑量的內(nèi)毒素，發(fā)熱反應(yīng)逐漸下降。體內(nèi)注射ET或ET與產(chǎn)EP細(xì)胞EP↑培養(yǎng)4螺旋體鉤端螺旋體鉤體?。ㄈ苎亍⒓?xì)胞毒因子）回歸熱螺旋體回歸熱（代謝裂解產(chǎn)物）梅毒螺旋體（外毒素）瘧原蟲進(jìn)入人體紅細(xì)胞→破裂后釋放裂殖子和代謝產(chǎn)物（瘧色素）→發(fā)熱（二）體內(nèi)產(chǎn)物1抗原抗體復(fù)合物2類固醇激活產(chǎn)EP細(xì)胞3尿酸鹽結(jié)晶、硅酸鹽結(jié)晶內(nèi)生致熱原（EP）（一）定義由發(fā)熱激活物激活產(chǎn)EP細(xì)胞產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的物質(zhì)。是一組不耐熱的具有致熱活性的小分子蛋白質(zhì)。（二）內(nèi)生致熱原的種類1白細(xì)胞介素1（IL1）⑴產(chǎn)生IL1的細(xì)胞單核細(xì)胞，巨噬細(xì)胞，內(nèi)皮細(xì)胞，星狀細(xì)胞，腫瘤細(xì)胞等⑵屬多肽類物質(zhì)，17KD，作用于下丘腦外側(cè)的受體⑶阻斷劑為水楊酸鈉⑷不耐熱、70OC、30MIN喪失活性支持依據(jù)①微電泳法提純IL1POAH熱敏神經(jīng)元放電頻率↓散熱↓T↑冷敏神經(jīng)元放電頻率↑產(chǎn)熱↑②IL1給鼠、兔IV發(fā)熱小劑量單相熱大劑量雙相熱③ET引起的發(fā)熱中，循環(huán)內(nèi)也有大量IL1腫瘤壞死因子（TNF）多種致熱原誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞產(chǎn)生和釋放的一種小分子蛋白質(zhì)；并能刺激單核細(xì)胞產(chǎn)生IL1，有兩種亞型，且都能人工重組，具有相似的致熱活性；不耐熱、700C、30MIN喪失活性。支持依據(jù)①TNFIV發(fā)熱，可被布洛芬阻斷②一般劑量單相熱大劑量雙相熱③腦室內(nèi)注射發(fā)熱，并伴有PGE↑3干擾素（IFN）由白細(xì)胞產(chǎn)生的具有抗病毒、抗腫瘤作用的蛋白質(zhì)；有多種亞型，其中與發(fā)熱有關(guān)的是IFNΑ、IFNΓ；不耐熱、600C、40MIN可滅活。支持依據(jù)①IFN可引起人和動(dòng)物發(fā)熱，并有劑量依賴性；②可引起腦內(nèi)或組織切片中PGE含量升高。白細(xì)胞介素6（IL6）由單核細(xì)胞，成纖維細(xì)胞，內(nèi)皮細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子，能被ET、IL1、TNF、PGF誘導(dǎo)。支持依據(jù)①IL6能引起各種動(dòng)物的發(fā)熱反應(yīng)；②IV或腦室內(nèi)注射IL6T↑，可被布洛芬和吲哚美辛阻斷③動(dòng)物發(fā)熱期間，血漿或腦脊液中IL6的活性↑④用IL1Β抗血清阻斷LPS性發(fā)熱，同時(shí)也抑制了IL6的↑白介素2（IL2）也可誘導(dǎo)發(fā)熱，但發(fā)熱反應(yīng)出現(xiàn)較晚；另外還可誘導(dǎo)人單核細(xì)胞產(chǎn)生TNF、IFNΓ，因此有人認(rèn)為IL2可能是其他的EP間接引起發(fā)熱。其他如MIP1、CNTF、IL8、ET等也被認(rèn)為與發(fā)熱有一定的關(guān)系發(fā)熱激活物（ET）和EP的種類的比較ET內(nèi)源性致熱原（EP）IL1TNFIFNMIP1來源G細(xì)菌單核、MM淋巴單核成分磷脂多糖糖蛋白蛋白質(zhì)糖蛋白肝素結(jié)合蛋白質(zhì)分子量10002000121817251517（KD）耐熱性耐熱不耐熱不耐熱中度耐熱不耐熱致熱雙峰熱雙峰熱小單峰熱單峰熱單峰熱大雙峰熱（劑量依賴）耐受性產(chǎn)生不產(chǎn)生不產(chǎn)生產(chǎn)生不產(chǎn)生（三）內(nèi)生致熱原的產(chǎn)生和釋放1產(chǎn)EP細(xì)胞巨噬細(xì)胞類巨噬細(xì)胞，單核細(xì)胞，肝星狀細(xì)胞腫瘤細(xì)胞類白血病細(xì)胞、何杰金病瘤細(xì)胞其它內(nèi)皮細(xì)胞，淋巴細(xì)胞，神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞等2內(nèi)生致熱原的產(chǎn)生和釋放的過程有2種方式第一種方式（在上皮細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞）發(fā)熱激活物中的脂多糖（LPS）血清中的LPS結(jié)合蛋白（LBP）可溶性CD14LPSSCD14復(fù)合物作用于受體激活細(xì)胞產(chǎn)生EP第二種方式（在單核細(xì)胞或巨噬細(xì)胞）LPSLBPMCD14復(fù)合物激活細(xì)胞LPS跨膜蛋白（TLR）信息導(dǎo)入細(xì)胞內(nèi)激活核轉(zhuǎn)錄因子啟動(dòng)細(xì)胞因子的基因表達(dá)合成內(nèi)生致熱原三體溫調(diào)節(jié)機(jī)制（一）調(diào)節(jié)中樞正調(diào)節(jié)中樞POAH視前區(qū)下丘腦前部負(fù)調(diào)節(jié)中樞MAN中杏仁核，VSA腹中膈（限制體溫升高）（二）致熱信號(hào)傳入中樞的途徑血液循環(huán)系統(tǒng)的EP進(jìn)入體溫調(diào)節(jié)中樞可能的途徑1通過血腦屏障轉(zhuǎn)運(yùn)入腦①在BBB的CAP床部位分別存在有IL1、IL6、TNF的可飽和轉(zhuǎn)運(yùn)機(jī)制；②EP也可能從脈絡(luò)叢部位滲入或易化擴(kuò)散入腦，通過腦脊液循環(huán)到達(dá)POAH。2通過終板血管器OVLT作用于體溫調(diào)節(jié)中樞OVLT位于視上隱窩上方，緊靠POAH，是BBB的薄弱部位，存在有孔CAP，對(duì)大分子物質(zhì)有較大的通透性；②EP被巨噬細(xì)胞、神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞膜受體識(shí)別結(jié)合產(chǎn)生發(fā)熱介質(zhì)POAH發(fā)熱3迷走神經(jīng)向體溫調(diào)節(jié)中樞傳遞信號(hào)依據(jù)①切斷膈下迷走神經(jīng)后IPIL1或IVLPS不再引起發(fā)熱；②肝迷走神經(jīng)節(jié)旁神經(jīng)上有IL1受體。EPOVLT區(qū)通過終板血管器OVLT作用于體溫調(diào)節(jié)中樞（三）發(fā)熱中樞調(diào)節(jié)介質(zhì)熱敏神經(jīng)元血溫↑放電頻率↑散熱中樞（）散熱↑冷敏神經(jīng)元血溫↓放電頻率↑產(chǎn)熱中樞（）產(chǎn)熱↑發(fā)熱時(shí)，EP作用于體溫調(diào)節(jié)中樞→產(chǎn)生發(fā)熱中樞介質(zhì)→引起調(diào)定點(diǎn)的改變正調(diào)節(jié)介質(zhì)發(fā)熱中樞介質(zhì)負(fù)調(diào)節(jié)介質(zhì)1正調(diào)節(jié)介質(zhì)（1）前列腺素E支持依據(jù)PGE注入動(dòng)物腦室發(fā)熱EP注入腦室體溫升高，腦脊液中PGEEP下丘腦組織合成、釋放PGEPGE合成抑制劑有解熱作用，同時(shí)腦脊液中PGE也↓不支持依據(jù)①PG特異拮抗物能有效抑制腦室內(nèi)注入PGE引起的體溫升高，但不能抑制IL1腦室內(nèi)注入引起的體溫升高；②將PGE注入POAH，34熱敏神經(jīng)元不受影響，12冷敏神經(jīng)元不受影響；③MIP1的致熱性不依賴于PGE。⑵NACA2比值依據(jù)動(dòng)物腦室灌注09NACL體溫↑蔗糖溶液體溫不變CA2體溫↓降鈣劑EGTA體溫↑CAMP↑EP下丘腦NACA2↑CAMP增加調(diào)定點(diǎn)上移⑶CAMP證明一個(gè)因子與一個(gè)事件屬于因果關(guān)系，關(guān)鍵是改變因子的濃度，事件的強(qiáng)度也隨之改變。以CAMP與發(fā)熱的關(guān)系為例說明。發(fā)熱時(shí)，腦脊液中CAMP含量升高。因果伴隨①磷酸二酯酶（PDE）抑制劑茶堿（THEOPHILINE能增高腦內(nèi)CAMP含量的同時(shí)，增強(qiáng)EP的發(fā)熱效應(yīng)；②PDE激活劑尼克酸NICOTINICACID則有相反的效應(yīng)；③給動(dòng)物注入二丁酰CAMP，動(dòng)物迅速發(fā)熱。CAMP是EP性發(fā)熱的中樞介質(zhì)4促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素（CRH）分布于室旁核和杏仁核，CRH不僅介導(dǎo)發(fā)熱反應(yīng)，還介導(dǎo)非體溫性急性期反應(yīng)。支持依據(jù)①IL1、IL6均能刺激離體或在體下丘腦釋放CRH，使動(dòng)物腦溫和結(jié)腸溫度明顯升高②CRH單克隆抗體中和CRH抑制CRH作用或CRHR拮抗劑抑制IL1Β、IL6等EP性發(fā)熱不支持依據(jù)TNFΑ、IL1Α性發(fā)熱并不依賴于CRH（5）一氧化氮（NO）與發(fā)熱有關(guān)的可能機(jī)制①作用于POAH、OVLT，介導(dǎo)發(fā)熱時(shí)的體溫上升②刺激棕色脂肪組織的代謝使產(chǎn)熱增加③抑制發(fā)熱時(shí)負(fù)調(diào)節(jié)介質(zhì)的合成與釋放2負(fù)調(diào)節(jié)介質(zhì)（1）精氨酸加壓素（AVP）下丘腦神經(jīng)元合成的一種9肽后垂體激素，廣泛分布于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的細(xì)胞體，軸突和神經(jīng)末梢，以下丘腦視上核和室旁核含量最豐富，在下丘腦外區(qū)，尤其OVLT、VSA、MAN含量豐富。依據(jù)①把微量AVP引入VSA，能抑制ET性、PGE和IL1性發(fā)熱；②在不同的環(huán)境溫度中，AVP的解熱作用對(duì)體溫調(diào)節(jié)的效應(yīng)器產(chǎn)生不同的影響250C加強(qiáng)散熱40C減少產(chǎn)熱③AVP拮抗劑可阻斷AVP的解熱作用④IL1性發(fā)熱可被AVP減弱，但腦內(nèi)注射AVP拮抗劑可完全抑制這種解熱效應(yīng)。主要是通過V1受體起作用AVP參與體溫負(fù)調(diào)節(jié)的可能方式①發(fā)熱時(shí)，VSA、MAN分泌AVP↑AVP受體V1POAH整合神經(jīng)元EP引起的發(fā)熱↓②AVP抑制產(chǎn)EP細(xì)胞EP合成↓③AVP彌散到OVLT區(qū)AVP受體V2機(jī)制降低OVLT區(qū)對(duì)EP的通透性或結(jié)合力（2）黑素細(xì)胞刺激素（ΑMSH）（最強(qiáng)的解熱物）依據(jù)①腦室內(nèi)或靜脈內(nèi)注射ΑMSH都有解熱作用，并且在不影響正常體溫的劑量下就表現(xiàn)出明顯的解熱作用。②在EP引起的發(fā)熱期間，腦室中隔區(qū)ΑMSH含量升高內(nèi)源性ΑMSH能限制發(fā)熱的高度和持續(xù)時(shí)間ΑMSH解熱作用與增強(qiáng)散熱有關(guān)（3）脂皮質(zhì)蛋白1鈣依賴性磷脂結(jié)合蛋白，在體內(nèi)分布廣泛，主要存在于腦、肺等器官中。研究表明①GC發(fā)揮解熱作用依賴于腦內(nèi)脂皮質(zhì)蛋白1的釋放；②向大鼠中樞內(nèi)注射重組的脂皮質(zhì)蛋白1，可明顯抑制IL1Β、IL6、IL8、CRH誘導(dǎo)的發(fā)熱。四調(diào)節(jié)方式來自體內(nèi)外的發(fā)熱激活物產(chǎn)EP細(xì)胞產(chǎn)生EPEP經(jīng)血液循環(huán)到達(dá)顱內(nèi)，POAH，OVLT附近引起發(fā)熱介質(zhì)的釋放作用于相應(yīng)的神經(jīng)元調(diào)定點(diǎn)上移調(diào)整產(chǎn)熱與散熱調(diào)節(jié)體溫至與調(diào)定點(diǎn)相適應(yīng)的水平五發(fā)熱的時(shí)相體溫上升期高溫持續(xù)期體溫下降期體溫上升期調(diào)定點(diǎn)上移→正常體溫對(duì)中樞為冷刺激熱敏神經(jīng)元抑制冷敏神經(jīng)元激活放電頻率↓散熱中樞抑制放電頻率↑產(chǎn)熱中樞激活皮膚血管收縮、皮溫降低→散熱↓寒戰(zhàn)和代謝加強(qiáng)→產(chǎn)熱↑體溫升高到調(diào)定點(diǎn)水平熱代謝特點(diǎn)散熱↓產(chǎn)熱↑，產(chǎn)熱＞散熱T↑高溫持續(xù)期體溫升高到調(diào)定點(diǎn)水平，表現(xiàn)為寒戰(zhàn)停止，出現(xiàn)散熱，產(chǎn)熱與散熱在高水平上保持平衡。（皮膚血管擴(kuò)張→血液流量↑、皮溫↑病人自覺酷熱）問熱代謝特點(diǎn)，臨床表現(xiàn)怎樣體溫下降期由于發(fā)熱激活物，EP，發(fā)熱介質(zhì)消失→調(diào)定點(diǎn)下移散熱↑產(chǎn)熱↓→體溫下降問熱代謝特點(diǎn)，臨床表現(xiàn)怎樣發(fā)熱的時(shí)相及熱代謝特點(diǎn)典型的發(fā)熱過程分為3個(gè)階段。調(diào)定點(diǎn)上移調(diào)定點(diǎn)恢復(fù)體溫上升期皮膚蒼白、四肢冷厥“雞皮”惡寒寒戰(zhàn)高峰期自覺酷熱皮膚干燥、發(fā)紅退熱期出汗、皮膚血管擴(kuò)張熱代謝特點(diǎn)產(chǎn)熱散熱產(chǎn)熱散熱，高水平調(diào)節(jié)產(chǎn)熱散熱交感神經(jīng)興奮，皮膚血管收縮交感神經(jīng)興奮，豎毛肌收縮皮膚溫度，興奮皮膚冷覺感受器骨骼肌不自主、節(jié)律、周期性收縮中心體溫上移的“調(diào)定點(diǎn)”“冷反應(yīng)”沖動(dòng)停止，血管擴(kuò)張“調(diào)定點(diǎn)”回復(fù)至正常，中心體溫“調(diào)定點(diǎn)”，散熱反應(yīng)。第3節(jié)代謝和功能的改變一物質(zhì)代謝的改變體溫升高，物質(zhì)代謝加快，代謝率增高。原因①EP作用后，體溫調(diào)節(jié)中樞對(duì)產(chǎn)熱進(jìn)行調(diào)節(jié)，提高骨骼肌的物質(zhì)代謝，使調(diào)節(jié)性產(chǎn)熱增多；②體溫升高引起的代謝率增高。1糖代謝發(fā)熱時(shí)產(chǎn)熱↑→糖分解代謝↑糖原儲(chǔ)備↓乳酸↑寒戰(zhàn)時(shí)肌肉活動(dòng)量大，需氧量大→糖酵解↑乳酸↑2脂肪分解代謝加強(qiáng)發(fā)熱時(shí)，糖原儲(chǔ)備不足營(yíng)養(yǎng)攝入不足動(dòng)員脂肪交感神經(jīng)興奮脂解激素分泌3蛋白質(zhì)分解加強(qiáng)游離氨基酸進(jìn)入肝用于合成急性期反應(yīng)蛋白4水，鹽及維生素代謝體溫上升期腎血流量↓→尿量↓→NACL排泄↓高溫持續(xù)期皮膚，呼吸道水分蒸發(fā)脫水退熱期尿量恢復(fù)、大量出汗↑→NACL排泄↑長(zhǎng)期發(fā)熱病人，由于糖、蛋白質(zhì)、脂肪分解代謝增強(qiáng)，也可使維生素消耗增多。二功能變化1中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能變化神經(jīng)系統(tǒng)興奮性↑煩躁，譫妄，頭痛持續(xù)性高熱病人神經(jīng)系統(tǒng)可處于抑制狀態(tài)可能與IL1有關(guān)小兒高熱易出現(xiàn)抽搐熱驚厥（一般見于6月6歲兒童，可能與小兒CNS發(fā)育未成熟有關(guān)，興奮性和抑制性遞質(zhì)不平衡，使驚厥閾值下降有關(guān)。）2循環(huán)系統(tǒng)的功能變化⑴HR↑血溫↑刺激竇房結(jié)HR↑CO↑交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)（）MVO2↑對(duì)心肌勞損或有潛在性心臟病人應(yīng)注意可能誘發(fā)心衰另外，對(duì)某些特殊發(fā)熱病人，體溫↑與HR↑并不成比例。⑵BP體溫上升期HR↑、外周血管收縮BP↑高熱期、退熱期外周血管舒張BP可輕度↓3呼吸系統(tǒng)的功能變化血溫升高→刺激呼吸中樞呼吸加強(qiáng)代謝加快CO2↑（散熱作用）4消化系統(tǒng)的功能變化交感神經(jīng)興奮副交感神經(jīng)抑制消化液↓→食欲差，腹脹，便秘水分蒸發(fā)因此，發(fā)熱病人應(yīng)給予的飲食為多飲水、高糖、低脂、適量蛋白質(zhì)、足量維生素的食物防御功能即有有利的一面，也有不利的一面1抗感染能力⑴殺滅，抑制細(xì)菌熱，內(nèi)生致熱原→使循環(huán)中FE的水平↓⑵免疫細(xì)胞功能改變2對(duì)腫瘤細(xì)胞的影響發(fā)熱→內(nèi)生致熱原（IL1，TNF，IFN）可殺滅抑制腫瘤細(xì)胞發(fā)熱→腫瘤細(xì)胞對(duì)熱的耐受性差3急性期反應(yīng)（ACUTEPHASERESPONSE）定義是機(jī)體在細(xì)菌感染，組織損傷時(shí)出現(xiàn)的一系列急性時(shí)相的反應(yīng)。急性期反應(yīng)蛋白的合成↑白細(xì)胞計(jì)數(shù)↑血漿微量元素濃度的改變FE↓ZN↓CA↑發(fā)熱對(duì)機(jī)體防御功能的影響是利弊共存，中等程度的發(fā)熱可能有利于提高宿主的防御功能，但高熱就有可能產(chǎn)生不利影響。第4節(jié)防治原則一治療原發(fā)病二發(fā)熱的一般處理對(duì)于不過高的發(fā)熱（＜40℃）又不伴有其它嚴(yán)重疾病者，可不急于解熱。對(duì)于一般發(fā)熱病例，主要應(yīng)針對(duì)物質(zhì)代謝的加強(qiáng)和大汗脫水等情況，予以補(bǔ)充足夠的營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)、維生素和水。三必須及時(shí)處理的病例高熱高于40℃，引起病體不適，包括頭痛、意識(shí)障礙（神志模糊、幻覺、譫語）、或兒童熱驚厥發(fā)作。心臟病患者心肌勞損或心肌梗死病人，發(fā)熱增加心臟負(fù)荷。妊娠期婦女⑴早期致畸胎⑵中，晚期誘發(fā)心衰解熱措施⑴針對(duì)傳染性和炎癥性發(fā)熱的原因采用抗生素或磺胺類藥⑵阻止或抑制EP的生成和分泌糖皮質(zhì)激素、AVP、ΑMSH⑶阻斷或拮抗中樞發(fā)熱介質(zhì)的作用化學(xué)解熱劑（以水楊酸或消炎痛為代表）⑷加強(qiáng)負(fù)調(diào)節(jié)或通過負(fù)調(diào)節(jié)途徑而解熱啟動(dòng)或通過此途徑達(dá)到解熱已有充分理論依據(jù)，尋找影響這一靶途徑的藥物有其重要的前景。典型病例患兒，女，2歲。因發(fā)熱、咽痛3天，驚厥半小時(shí)入院。3天前上午，患兒畏寒，訴“冷”，出現(xiàn)“雞皮疙瘩”和寒戰(zhàn)，皮膚蒼白。當(dāng)晚發(fā)熱，煩躁，不能入睡，哭訴頭痛、喉痛。次日，患兒思睡，偶有惡心、嘔吐。入院前05H突起驚厥而急送入院。尿少、色深。PET414C，P116次分，R24次分，BP1338KPA。疲乏、嗜睡，重病容。面紅?？诖礁稍?，咽部明顯充血，雙側(cè)扁桃體腫大（）。頸軟。心率116次分，律整。雙肺呼吸音粗糙。實(shí)驗(yàn)室檢查WBC174109L（正常410109L），桿狀2，淋巴16，酸性2，分葉80。CO2CP1794MMOLL（正常2331MMOLL。入院后立即物理降溫，輸液，糾酸及抗生素等治療。1H后大量出汗，體溫降至384C。住院4天痊愈出院。QUESTION1試分析上述患兒發(fā)熱的激活物和體溫升高的機(jī)制。2該患兒的體溫變化表現(xiàn)出哪幾個(gè)期各期有何臨床癥狀3假若患兒不入院治療，體溫是否繼續(xù)升高為什么4患兒的治療措施是否正確假如你當(dāng)班，又如何處理

簡(jiǎn)介：1病理與病理生理學(xué)緒論INTRODUCTION2、基本病理過程的概念【教學(xué)要求】掌握1、病理學(xué)的概念、任務(wù)1、病理學(xué)的學(xué)科地位及主要內(nèi)容了解病理學(xué)的主要研究方法和發(fā)展簡(jiǎn)史2、病理生理學(xué)與病理學(xué)、生理學(xué)的異同【教學(xué)要求】熟悉病理學(xué)的概念病理學(xué)的任務(wù)病理學(xué)的地位病理學(xué)與病理學(xué)生理學(xué)的異同病理學(xué)的主要內(nèi)容病理學(xué)的研究方法【講授內(nèi)容】掌握內(nèi)容（一）概述病理學(xué)與病理生理學(xué)（PATHOLOGYPATHOPHYSIOLOGY）是研究疾病的病因、發(fā)病機(jī)制、病理變化和轉(zhuǎn)歸的一門科學(xué)。圖DIC的患者圖右心衰的患者1病理學(xué)與病理生理學(xué)的內(nèi)容病理學(xué)側(cè)重從形態(tài)變化的角度揭示疾病的本質(zhì)；病理生理學(xué)則側(cè)重從功能和代謝的角度揭示疾病的本質(zhì)。10病理學(xué)的概念病理學(xué)的任務(wù)病理學(xué)的地位病理生理學(xué)與病理學(xué)生理學(xué)的異同病理學(xué)的主要內(nèi)容病理學(xué)的研究方法【講授內(nèi)容】掌握內(nèi)容闡明疾病的本質(zhì)和基本原理，為疾病的防治提供理論和實(shí)驗(yàn)依據(jù)。3根據(jù)其病因和發(fā)病機(jī)制進(jìn)行實(shí)驗(yàn)治療，分析療效原理【病理生理學(xué)的任務(wù)】1研究疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律與機(jī)制2研究患病機(jī)體的形態(tài)學(xué)、功能、代謝的變化和原理病理的概念病理的任務(wù)病理的地位病理生理學(xué)與病理學(xué)生理學(xué)的異同病理的主要內(nèi)容病理的研究方法【講授內(nèi)容】熟悉內(nèi)容醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)學(xué)科解剖學(xué)生理學(xué)生物化學(xué)微生物與免疫學(xué)病解病生藥理學(xué)1是多學(xué)科相互滲透而形成的獨(dú)立學(xué)科【病理學(xué)的地位】?jī)?nèi)科學(xué)外科學(xué)兒科學(xué)婦產(chǎn)科學(xué)五官科學(xué)精神科學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)臨床醫(yī)學(xué)橋梁課2病理學(xué)【病理學(xué)的地位】解剖學(xué)生理學(xué)生物化學(xué)微生物與免疫學(xué)病解病生藥理學(xué)病理診斷具有權(quán)威性的最終診斷，“金標(biāo)準(zhǔn)”。病理學(xué)診斷是通過直接觀察病變的宏觀和微觀特征而作出的診斷，因此要比通過分析癥狀、體征、影像檢查和化驗(yàn)分析而作出的各種臨床診斷，往往更為準(zhǔn)確?！静±韺W(xué)的地位】病理的概念病理的任務(wù)病理學(xué)的地位病理生理學(xué)與病理學(xué)生理學(xué)的異同病理學(xué)的主要內(nèi)容病理學(xué)的研究方法【講授內(nèi)容】熟悉內(nèi)容1病理生理學(xué)與病理學(xué)有何異同點(diǎn)病理學(xué)側(cè)重于研究疾病發(fā)生時(shí)的形態(tài)學(xué)改變。病理生理學(xué)側(cè)重于研究患病機(jī)體機(jī)能代謝的變化。研究的對(duì)象都是患病的機(jī)體。相同點(diǎn)不同點(diǎn)2病理生理學(xué)與生理學(xué)有何異同點(diǎn)病理生理學(xué)患病機(jī)體。均研究機(jī)體機(jī)能代謝變化。相同點(diǎn)不同點(diǎn)生理學(xué)正常機(jī)體。（四）發(fā)展簡(jiǎn)史秦漢時(shí)期黃帝內(nèi)經(jīng)公元前221年南宋宋慈洗冤集錄12世紀(jì)器官病理學(xué)意大利MGAGNI18世紀(jì)細(xì)胞病理學(xué)德國(guó)VIRCHOW19世紀(jì)超微病理學(xué)、分子病理學(xué)、免疫病理學(xué)、遺傳病理學(xué)等。從定性到定量20世紀(jì)以來，特別是建國(guó)50余年以來，在數(shù)代醫(yī)學(xué)家的不懈努力和帶領(lǐng)下，我國(guó)病理學(xué)與病理生理學(xué)有了很大發(fā)展。本科院校，病理學(xué)、病理生理學(xué)是作為兩門醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)課程，分開來進(jìn)行教與學(xué)。?？圃盒?，這兩門課程往往是合二為一，揉合在一起來進(jìn)行教與學(xué)。病理學(xué)的概念病理學(xué)的任務(wù)病理學(xué)的地位病理生理學(xué)與病理學(xué)生理學(xué)的異同病理學(xué)的主要內(nèi)容病理學(xué)的研究方法【講授內(nèi)容】了解內(nèi)容1、人體病理學(xué)尸檢活檢細(xì)胞學(xué)檢查2、實(shí)驗(yàn)病理學(xué)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)組織和細(xì)胞培養(yǎng)【病理學(xué)的主要研究方法】1、人體病理學(xué)尸檢對(duì)死者的遺體進(jìn)行病理解剖和后續(xù)的顯微鏡觀察，是病理學(xué)的基本研究方法之一。舉例男，55歲。沖涼后突然死亡尸表檢查尸體解剖尸檢的意義確定診斷、查明死因。總結(jié)診斷、治療中的經(jīng)驗(yàn)教訓(xùn)，提高診治水平。及時(shí)發(fā)現(xiàn)和確診某些傳染病、地方病、流行病和新發(fā)生的疾病，為衛(wèi)生防疫部門采取防治措施提供依據(jù)。積累各種疾病的人體病理材料，作為深入研究和防治這些疾病的基礎(chǔ)的同時(shí)，也為病理學(xué)教學(xué)收集各種疾病的病理標(biāo)本。人體病理學(xué)活檢用局部切取、鉗夾、細(xì)針穿刺、搔刮和摘取等手術(shù)方法，從活體內(nèi)獲取病變組織進(jìn)行病理診斷。患者手術(shù)切取標(biāo)本肉眼觀HE染色鏡下病理診斷霍奇金淋巴瘤組織學(xué)診斷常是最重要、最后的診斷最常用的觀察方法肉眼及光鏡觀察（HE染色）活檢標(biāo)本的代表性取最可疑的病灶，多發(fā)性病灶分別取材在病變與正常交界處取材，包括一定體積的正常組織避開壞死或明顯繼發(fā)性感染區(qū)垂直取材，有一定深度避免擠壓鉗夾活檢標(biāo)本的代表性常規(guī)固定、脫水、石蠟包埋、切片、HE染色。手術(shù)中病理診斷包括冰凍切片、快速石蠟切片和手術(shù)中細(xì)胞學(xué)診斷主要適用于決定手術(shù)方案病變性質(zhì)炎癥腫瘤良性惡性惡性腫瘤浸潤(rùn)及擴(kuò)散有一定的局限性，準(zhǔn)確率不如常規(guī)取材有限組織學(xué)圖像不如常規(guī)石蠟切片好診斷時(shí)間過短等待常規(guī)病理切片診斷人體病理學(xué)細(xì)胞學(xué)診斷脫落、刮取及穿刺抽取損傷小，操作簡(jiǎn)單、快速、安全適用于大規(guī)模的社會(huì)普查和初篩男，55歲，胸腔積液。胸水涂片2、實(shí)驗(yàn)病理學(xué)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)運(yùn)用動(dòng)物實(shí)驗(yàn)的方法，可在適宜動(dòng)物身上復(fù)制出某些人類疾病的動(dòng)物模型。組織和細(xì)胞培養(yǎng)將某種組織或單細(xì)胞用適宜的培養(yǎng)基在體外培養(yǎng)，可研究在各種因子作用下細(xì)胞、組織病變的發(fā)生發(fā)展。五、病理學(xué)常用觀察方法最基本的形態(tài)學(xué)觀察法大體觀察，肉眼觀察主要是用肉眼或輔之以放大鏡、尺、秤等工具，對(duì)大體標(biāo)本及其性狀進(jìn)行觀察。組織學(xué)和細(xì)胞學(xué)觀察，顯微鏡觀察病變組織制成切片、HE染色、光鏡觀察細(xì)胞涂片、HE染色或巴氏染色、光鏡觀察大體觀察什么形態(tài)、大小、邊界、質(zhì)地、與周圍組織器官的關(guān)系等其他的觀察方法組織和細(xì)胞化學(xué)觀察免疫組化、電鏡、核酸雜交、PCR等病理學(xué)的概念病理學(xué)的任務(wù)病理學(xué)的地位病理生理學(xué)與病理學(xué)生理學(xué)的異同病理學(xué)的主要內(nèi)容病理學(xué)的研究方法【講授內(nèi)容】熟悉內(nèi)容病理生理學(xué)基本病理過程總論各論疾病概論呼吸系統(tǒng)疾病發(fā)熱炎癥缺血再灌注損傷休克彌散性血管內(nèi)凝血局部血液循環(huán)障礙腫瘤損傷與修復(fù)呼吸功能不全肝功能不全腎功能不全缺氧腦功能不全緒論【病理學(xué)的主要內(nèi)容】總論包括緒論和疾病的病因發(fā)病學(xué)。主要討論與疾病相關(guān)的基本概念和疾病發(fā)生發(fā)展的普遍規(guī)律和機(jī)制?！静±韺W(xué)的主要內(nèi)容】指多種疾病中可能出現(xiàn)的、共同的成套的功能、代謝和結(jié)構(gòu)的變化?；静±磉^程概念例如發(fā)熱，炎癥，休克，等?！静±韺W(xué)的主要內(nèi)容】掌握內(nèi)容同一種病理過程存在于不同疾病同一種疾病含有幾種病理過程基本病理過程病理狀態(tài)是指相對(duì)或發(fā)展極慢的局部形態(tài)變化常常是病理過程的后果。2、只要是炎癥，就有滲出、增生、變質(zhì)的病理變化，局部有紅、腫、熱、痛和功能障礙的表現(xiàn)，全身的癥狀有發(fā)熱，WBC數(shù)目增加，血沉增快等（共同的成套的機(jī)能、代謝和結(jié)構(gòu)變化）。舉例說明何為基本病理過程例如炎癥1、炎癥可發(fā)生在全身各種組織和器官多種疾病。主要討論體內(nèi)幾個(gè)主要系統(tǒng)的某些疾病在發(fā)生、發(fā)展過程中可能出現(xiàn)一些常見而共同的病理過程（綜合征）。個(gè)論【病理學(xué)的主要內(nèi)容】六、學(xué)習(xí)要求預(yù)習(xí)聽記聯(lián)系總論各論形態(tài)功能臨床看書提問1懂上課時(shí)聽懂，課后復(fù)習(xí)看得懂，特別注意重點(diǎn)和難點(diǎn)內(nèi)容，及時(shí)復(fù)習(xí)生理、生化等有關(guān)內(nèi)容。2記在理解的基礎(chǔ)上加強(qiáng)記憶，切勿死記硬背。重點(diǎn)是基本概念、發(fā)病機(jī)制和功能代謝變化三個(gè)部分。記憶重點(diǎn)抓“主干”和“關(guān)鍵詞”。3活注意前后內(nèi)容的聯(lián)系。4問敢于質(zhì)疑包括課本內(nèi)容、教師和自己?！菊n后復(fù)習(xí)題】病理生理學(xué)的主要任務(wù)是什么病理生理學(xué)的研究方法有哪些主要的研究方法是什么舉例說明何為基本病理過程疾病與病理過程有何區(qū)別疾病發(fā)生的三個(gè)規(guī)律是什么舉例說明其有何意義為什么心跳停止不是判定腦死亡的指標(biāo)名詞解釋病理學(xué)；基本病理過程問答題闡明疾病的本質(zhì)和基本原理，為疾病的防治提供理論和實(shí)驗(yàn)依據(jù)。3根據(jù)其病因和發(fā)病機(jī)制進(jìn)行實(shí)驗(yàn)治療，分析療效原理【病理生理學(xué)的任務(wù)】1研究疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律與機(jī)制2研究患病機(jī)體的形態(tài)學(xué)、功能、代謝的變化和原理1、人體病理學(xué)尸檢活檢細(xì)胞學(xué)檢查2、實(shí)驗(yàn)病理學(xué)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)組織和細(xì)胞培養(yǎng)【病理學(xué)的主要研究方法】指多種疾病中可能出現(xiàn)的、共同的成套的功能、代謝和結(jié)構(gòu)的變化?；静±磉^程概念例如發(fā)熱，炎癥，休克，等。【病理學(xué)的主要內(nèi)容】掌握內(nèi)容2、只要是炎癥，就有滲出、增生、變質(zhì)的病理變化，局部有紅、腫、熱、痛和功能障礙的表現(xiàn)，全身的癥狀有發(fā)熱，WBC數(shù)目增加，血沉增快等（共同的成套的機(jī)能、代謝和結(jié)構(gòu)變化）。舉例說明何為基本病理過程例如炎癥1、炎癥可發(fā)生在全身各種組織和器官多種疾病。同一種病理過程存在于不同疾病同一種疾病含有幾種病理過程基本病理過程病理狀態(tài)是指相對(duì)或發(fā)展極慢的局部形態(tài)變化常常是病理過程的后果。74ENJOYPATHOPHYSIOLOGY

簡(jiǎn)介：第三章血液生理本章要求了解血液的組成、理化特性掌握血細(xì)胞和血漿的生理機(jī)能理解血液凝固、纖溶和血型的含義。概述一、體液與內(nèi)環(huán)境體液（BODYFLUID）細(xì)胞內(nèi)液（占體重40）細(xì)胞質(zhì)細(xì)胞外液（占體重20）其中14血漿34組織液、淋巴液、腦脊液、尿液等當(dāng)一個(gè)人的體重是70公斤時(shí)二、血液的主要生理功能1運(yùn)輸功能2緩沖功能3參與生理性止血4機(jī)體的防御功能5維持體溫的相對(duì)恒定第一節(jié)、血液的組成及性質(zhì)一、血液的組成（一）生物學(xué)組成血細(xì)胞BLOODCELL紅細(xì)胞（REDBLOODCELLERYTHROCYTE）白細(xì)胞（WHITEBLOODCELLLEUCOCYTE）血小板（PLATELET）血漿PLASMA血液流出后，加入抗凝劑，其中的液體部分。血清（SERUM）血液流出后，發(fā)生血液凝固后的液體部分。血清與血漿的區(qū)別如何制備動(dòng)物的血清和血漿血清與血漿的區(qū)別血清中不含纖維蛋白原；凝血因子的種類和量減少；血清含有凝血過程中由血管內(nèi)皮細(xì)胞和血小板釋放的物質(zhì)。制備方法采取新鮮血液，加入不含抗凝劑的試管中，待其凝固形成血塊，血塊收縮析出的淡黃色液體為血清。采取新鮮血液，加入含抗凝劑的血管中，經(jīng)離心，上層的黃色液體為血漿。紅細(xì)胞比容（HEMATOCRITVALUEHCV）血球壓積（PACKEDCELLVOLUME，PCV）血細(xì)胞在全血中所占的容積百分比。（二）化學(xué)組成全血水（80），固體物（無機(jī)物、有機(jī)物）固體物不含氮有機(jī)物葡萄糖、乳酸、酮體等非蛋白含氮物氨基酸、尿酸、尿素等白蛋白ALBUMIN球蛋白GLOBULIN纖維蛋白原（FIBRINOGEN）可再分為ΑΒΓ其中的Γ都是免疫性抗體（ANTIBODY）可分為IGMIGGIGAIGDIGE五種。血漿蛋白經(jīng)電泳后可分為三種抗體（ANTIBODYAB）均為糖蛋白，與抗原非共價(jià)結(jié)合。定義機(jī)體免疫細(xì)胞被抗原激活后，由分化成熟的終末B細(xì)胞漿細(xì)胞，合成、分泌的一類能與相應(yīng)抗原特異性結(jié)合的具有免疫功能的球蛋白。作用1、直接中和病毒、細(xì)菌、毒素2、介導(dǎo)細(xì)胞免疫應(yīng)答，促進(jìn)巨噬細(xì)胞吞噬作用，T細(xì)胞和NK細(xì)胞的殺傷作用3、激活補(bǔ)體系統(tǒng)，以發(fā)揮溶菌作用?？贵w的基本結(jié)構(gòu)一重鏈（HEAVYCHAIN，H）2條輕鏈（LIGHTCHAIN，L）2條二可變區(qū)（VARIABLEREGIONV區(qū)）恒定區(qū)（CONSTANTREGIONC區(qū)）三超變區(qū)（HYPERVARIABLEREGIONHVR又稱互補(bǔ)決定區(qū)COMPLEMENTARYDETERMININGREGIONCDR）骨架區(qū)（FRAMEWKREGIONFR）四鉸鏈區(qū)（HINGEREGION）二硫鍵，F(xiàn)ABFRAGMENTANTIGENBINDINGFCFRAGMENTCRYSTALLIZEDVCVCVCVCLCH1CH2CH3IGGIGDIGA重鏈CH1CH2間FAB的V與C之間存在另一個(gè)輕鏈的C鏈有兩種Κ，Λ，重鏈的C鏈有五種ΜΓΑΔΕ，構(gòu)成五種IGGIGAIGDIGEIGM抗體的功能區(qū)（DOMAIN）輕鏈VL，CL重鏈VH，CH1，CH2，CH3IGG、IGA和IGD多一個(gè)CH4（IGM和IGE）抗體的水解片段木瓜蛋白酶（PAPAIN）IGGFAB段FRAGMENTOFANTIGENBINDING抗原結(jié)合片段FC段（FRAGMENTCRYSTALIZABLE可結(jié)晶片段）胃蛋白酶（PEPSIN）IGGFAB′2PFC′1連接鏈（JOININGCHAIN，J鏈2分泌片（SECRETYPIECESP）各類免疫球蛋白的特性和功能二、血液理化特性1血液的比重（10501060）2血液的黏滯性主要決定于血細(xì)胞數(shù)血液45血漿16243血漿滲透壓085NACL滲透壓取決于溶液中溶質(zhì)顆粒的多少，而與溶質(zhì)的種類和顆粒大小無關(guān)。血漿滲透壓（37℃時(shí)76ATM7710KPA5770MMHG人體血漿（290MOSMOLKG1））分為晶體滲透壓（占995，7675KPA葡萄糖、尿素、電解質(zhì)等）和膠體滲透壓（占052740KPA2030MMHG，蛋白，禽類低，鴿11MMHG，雞8MMHG。高于組織液若干倍）。血管中水份的去留主要取決于血漿膠體滲透壓，而不是血漿晶體滲透壓。4酸堿度7275碳酸氫鹽緩沖對(duì)NAHCO3H2CO3（堿貯，ALKALIRESERVE）磷酸氫鹽緩沖對(duì)NA2HPO4NAH2PO4蛋白質(zhì)緩沖對(duì)NAPROHPROO2HBHHB肺排出CO2、腎不斷排出中和過多酸或堿生成的鹽。第二節(jié)血細(xì)胞及其功能一、紅細(xì)胞生理（一）紅細(xì)胞的形態(tài)和數(shù)量1、形態(tài)雙凹圓盤形，無核，但駝科和鹿科動(dòng)物的成熟紅細(xì)胞為卵圓形。平均直徑兔71，馬54，牛56，豬62，人8ΜM，雞751210771，鴨12866。是進(jìn)化特征自身代謝弱、耗能低，表面積體積之比較球形大，氣體擴(kuò)散面積大；擴(kuò)散距離短；利于紅細(xì)胞的變形，擠過口徑比它小的毛細(xì)血管、血竇空隙。脾竇（SPLENICSINUSOID）寬約12～14ΜM形狀不規(guī)則，相互吻合成網(wǎng)，位于脾索之間。竇壁由長(zhǎng)桿狀內(nèi)皮細(xì)胞縱向排列而成，細(xì)胞間隙2～5ΜM，（人紅細(xì)胞直徑8ΜM），內(nèi)皮外基膜不完整，網(wǎng)狀纖維環(huán)繞血竇。形成柵欄狀多縫隙結(jié)構(gòu)，有利于血細(xì)胞的穿透。竇壁附近有較多的巨噬細(xì)胞。2、數(shù)量人400500萬MM3機(jī)體的紅細(xì)胞數(shù)目、HB含量之一或二者均低于正常值時(shí)，可判定為貧血。主要原因營(yíng)養(yǎng)不良（缺FE、CU、V）、受傷失血或寄生蟲侵襲（腸道蠕蟲或虱）及理化因素。輻射、X線、苯對(duì)骨骼造血有毒害作用。妊娠或泌乳時(shí)也可能低于正常。（二）、紅細(xì)胞的生理特性1選擇通透性對(duì)于離子具有選擇通透性2、滲透脆性紅細(xì)胞在低滲溶液中會(huì)發(fā)生溶血現(xiàn)象，說明紅細(xì)胞具有滲透脆性等滲溶液（臨床、生理實(shí)驗(yàn)，5葡萄糖）（042035人）等張溶液不能自由通過細(xì)胞膜尿素（19是等滲溶液卻不是等張溶液，可使紅細(xì)胞發(fā)生溶血）。3、懸浮穩(wěn)定性紅細(xì)胞在血液中懸浮、不易下沉的特性。生病時(shí)血沉（紅細(xì)胞在第一小時(shí)時(shí)下沉的距離ERYTHROCYTESEDIMENTATIONRATEESR）加快二、白細(xì)胞生理1、分類分成五種中性粒細(xì)胞嗜酸性粒細(xì)胞嗜堿性粒細(xì)胞單核細(xì)胞淋巴細(xì)胞2、白細(xì)胞的生理功能名稱百分比主要功能中性粒細(xì)胞5070吞噬與消化嗜酸性粒細(xì)胞24參與過敏反應(yīng)嗜堿性粒細(xì)胞051參與變態(tài)反應(yīng)淋巴細(xì)胞2040T細(xì)胞細(xì)胞免疫B細(xì)胞體液免疫單核細(xì)胞48吞噬、免疫三、血小板生理（一）血小板的形態(tài)、數(shù)量循環(huán)血液中的血小板是無色、無核的透明小體，比紅細(xì)胞小。血小板的數(shù)量（人150350109L）可隨機(jī)體情況而發(fā)生變化，如劇烈運(yùn)動(dòng)和妊娠期顯著增加（妊娠診斷），大量失血和組織損傷時(shí)則顯著減少。血涂片掃描電鏡圖，黃色為血小板，綠色淋巴細(xì)胞，玫瑰色為單核細(xì)胞（二）血小板的生理功能加速血液凝固（BLOODCOAGULATION血液從液體變成固體的過程）過程促進(jìn)止血保持血管壁的完整性沉著、填補(bǔ)、融合。血小板太少時(shí)（1503501019L，50以下時(shí)），上述功能難以完成，易出血。微小創(chuàng)傷或僅血壓增高也使皮膚和粘膜下出現(xiàn)出血瘀點(diǎn)，甚至大塊紫癜。（三）生理止血1小血管收縮2形成松軟的止血栓3形成堅(jiān)硬的止血栓四、血細(xì)胞的生成與破壞一造血過程的調(diào)節(jié)三類血細(xì)胞均起源于造血干細(xì)胞。在個(gè)體發(fā)育過程中，造血器官的變化胚胎發(fā)育早期（卵黃囊）→胚第二個(gè)月始（肝、脾）→胚第五個(gè)月后（骨髓）→出生（骨髓外造血，代償作用）兒童4歲后，骨髓腔的增長(zhǎng)速度超過造血組織增加的速度，脂肪逐步填充多余的骨髓腔。到18歲左右，雖然只有脊椎骨、肋骨、胸骨、顱骨和長(zhǎng)骨近端骨骼處才有造血骨髓，但造血組織的總量已很充裕。成年如出現(xiàn)骨髓外造血，則是造血功能紊亂的表現(xiàn)。二紅細(xì)胞生成的調(diào)節(jié)1紅細(xì)胞生成所需的主要原料蛋白質(zhì)和鐵與紅細(xì)胞成熟和發(fā)育相關(guān)的重要因子葉酸和VB12）作為DNA合成時(shí)的輔酶。VB12含鈷。VB12的吸收須有內(nèi)因子和R結(jié)合蛋白的參與。RRAPID蛋白是一種電泳速度很快的血漿蛋白，內(nèi)因子由胃的壁細(xì)胞分泌，糖蛋白，分子量5060KD。在酸性胃液中VB12與R蛋白結(jié)合，到了小腸上段，VB12與內(nèi)因子結(jié)合，至回腸段被吸收入門脈系統(tǒng)。患萎縮性胃炎時(shí)同時(shí)伴隨惡性貧血葉酸缺乏與VB12缺乏時(shí)都引起相似的巨幼紅細(xì)胞性貧血，即大細(xì)胞性貧血（骨髓原血細(xì)胞分裂增殖障礙，發(fā)育停滯），VB12缺乏時(shí)，還伴有神經(jīng)系統(tǒng)和消化系統(tǒng)癥狀。2紅細(xì)胞生成的調(diào)節(jié)促紅細(xì)胞生成素（ERYTHROPOIETINEPO）奧運(yùn)會(huì)禁用的興奮劑。其它激素（雄激素、甲狀腺激素和生長(zhǎng)激素）（一）定義第三節(jié)、血液凝固BLOODCOAGULATION血液凝固血液由溶膠狀態(tài)轉(zhuǎn)變?yōu)槟z狀態(tài)的過程，它包含著由一系列凝血因子參與的、復(fù)雜的蛋白質(zhì)的酶解反應(yīng)，其最后階段表現(xiàn)為血漿中的可溶性的纖維蛋白原轉(zhuǎn)變?yōu)椴蝗苄缘慕z狀纖維蛋白。（二）凝血因子血漿與組織中直接參與血液凝固的物質(zhì)，稱為凝血因子。根據(jù)其發(fā)現(xiàn)的先后順序，由國(guó)際凝血因子命名委員會(huì)以羅馬數(shù)字編號(hào)命名，共有12種，即凝血因子ⅠⅩIII。除鈣離子與磷脂以外，其余已知的凝血因子都是蛋白質(zhì)，絕大多數(shù)是蛋白酶，它們?cè)谘褐卸际且詿o活性的酶原形式存在，必須通過其它酶的水解作用才具有酶的活性。XIIA第一步凝血酶原激活物的形成凝血酶原激活物XA、V、CA2（三）、血液凝固的步驟BLOODVESSELINJURYIXIXAXIXIAXXAXIIXIIAⅡⅡAFIBRINOGENFIBRINMONOMERXIIIFIBRINPOLYMERPKKVIIIPF3CA2VPF3CA21內(nèi)源性凝血途徑參與凝血的凝血因子全部來自血液的凝血途徑。2外源性凝血途徑指凝血的組織因子（組織凝血激酶，Ⅲ因子）是來自組織，而不是來自血液的凝血途徑，故又稱為凝血組織因子途徑。（四）、抗凝和促凝措施1機(jī)械因素2溫度因素3化學(xué)因素（檸檬酸鈉、草酸鹽）4生物學(xué)因素（腎上腺素、維生素K、肝素、雙香豆素等）第四節(jié)、纖維蛋白的溶解（一）纖溶（FIBRINOLYSINSYSTEM）指在纖溶系統(tǒng)的作用下凝膠狀態(tài)的纖維蛋白降解為可溶性的纖維蛋白分解產(chǎn)物的過程。（二）纖溶的基本過程纖溶酶原纖溶酶纖維蛋白纖維蛋白原纖維蛋白降解產(chǎn)物抑制物一（三）纖溶的生理意義1使生理止血過程中所產(chǎn)生的血凝塊能隨時(shí)溶解，從而防止血栓形成，保證血流暢通；2參與組織修復(fù)、血管再生等多種功能。失血小于等于10數(shù)分鐘動(dòng)脈血壓回升，1小時(shí)水、無機(jī)鹽、恢復(fù)，2天血漿蛋白恢復(fù)，1個(gè)月HB→RBC等。失血達(dá)到20有顯著影響。失血2530，則血壓下降，腦、心供血不足，死亡。對(duì)于大失血病人需要輸血。不同血型的混合時(shí)，其中的紅細(xì)胞會(huì)聚集成簇，稱為紅細(xì)胞凝集。有時(shí)還伴有溶血。第五節(jié)血型（BLOODGROUPS）后果在輸血時(shí)如果發(fā)生在血管中，此凝集的紅細(xì)胞可以堵塞毛細(xì)血管，溶血將損害腎小管，同時(shí)常伴有過敏反應(yīng)，其結(jié)果可危及生命。LSTEUNER獲得1930年的諾貝爾獎(jiǎng)。1868年生于維也納。他發(fā)現(xiàn)了MN，P，RH等許多血型，被稱為“血型之父”。多數(shù)是母親O型、胎兒A型或B型少數(shù)為母親A型、胎兒B型或AB型，或母親B型、胎兒A型或AB型時(shí)發(fā)病。因?yàn)锳或B型母親的天然抗A或抗B抗體主要為不能通過胎盤的IGM抗體，而存在于O型母親中的同種抗體以IGG為主，因此ABO溶血病主要見于O型母親、A或B型胎兒。ABO溶血病可發(fā)生在第一胎，這是因?yàn)槭澄?、革蘭陰性細(xì)菌、腸道寄生蟲、疫苗等也具有A或B血型物質(zhì)，持續(xù)的免疫刺激可使機(jī)體產(chǎn)生IGG抗A或抗B抗體，懷孕后這類抗體通過胎盤進(jìn)入胎兒體內(nèi)可引起溶血。由于A和B抗原也存在于紅細(xì)胞外的許多組織中，通過胎盤的抗A或抗B抗體僅少量與紅細(xì)胞結(jié)合，其余都被其它組織和血漿中的可溶性A和B血型物質(zhì)的中和和吸收，因此雖然母嬰ABO血型不合很常見，但發(fā)病者僅占少數(shù)。（一）紅細(xì)胞的凝集反應(yīng)免疫學(xué)反應(yīng)紅細(xì)胞凝集的機(jī)制是抗原抗體反應(yīng)（表現(xiàn)為沉淀）。（凝集原糖蛋白；凝集素Γ球蛋白。（二）血型和血型系統(tǒng)1血型狹義的血型指紅細(xì)胞表面的特異抗原類型，即紅細(xì)胞血型。廣義的血型還包括但白細(xì)胞、血小板和一般組織細(xì)胞上的抗原類型，以及蛋白質(zhì)多態(tài)性和同工酶型等。血型的發(fā)現(xiàn)史1665年，英國(guó)科學(xué)家查理羅爾首次為小狗輸血并獲得成功。開始了輸血的歷史。1668年，一位婦女懇求法國(guó)醫(yī)生丹尼斯把羔羊的血輸入她性格暴戾的丈夫的體內(nèi)（古代的人們?cè)鴮⒀阂曌魇恰办`魂的主宰”、“性格的象征”）。丹尼斯醫(yī)生出于無奈，被迫答應(yīng)了他們的請(qǐng)求，開始進(jìn)行人類歷史上第一次為人體輸血的工作。但是很不幸，這名男子突然心跳加快，痛苦萬分，最后在一陣歇斯底里的狂躁后死去了。丹尼斯因此被人指控為“過失殺人”而入獄。1818年，英國(guó)的生理學(xué)家兼婦產(chǎn)科學(xué)家詹姆士博龍戴爾醫(yī)生在挽救一位難產(chǎn)的孕婦時(shí)，為她輸血獲得成功。隨后的實(shí)驗(yàn)證明并非每個(gè)受血者都能獲救。1900年，奧地利醫(yī)生LSTEUNER用22位同事的正常血液交叉混合，有的紅細(xì)胞和血漿之間發(fā)生了反應(yīng)，有的不發(fā)生凝集現(xiàn)象。于是他將22人的血液實(shí)驗(yàn)結(jié)果編寫在一個(gè)表格中，發(fā)現(xiàn)表格中的血型可以分成3種A、B、O。1902年，STEUNER的兩名學(xué)生把實(shí)驗(yàn)范圍擴(kuò)大到155人，發(fā)現(xiàn)除了A、B、O三種血型外還存在著一種較為稀少的第四種類型，稱為AN型。1927年經(jīng)國(guó)際會(huì)議公認(rèn)，采用STEUNER原定的字母命名，即確定血型有A、B、O、AB四種類型，至此ABO血型系統(tǒng)正式確立。STEUNER也因貢獻(xiàn)的意義重大，在1930年獲得諾貝爾醫(yī)學(xué)及生理學(xué)獎(jiǎng)。血型物質(zhì)為鑲嵌在生物膜上的糖蛋白、糖脂。血型系統(tǒng)血型遺傳基因控制，根據(jù)控制血型抗原特異性的基因組合方式或根據(jù)它們?cè)谶z傳上的相互關(guān)系，可以把血型分成若干系統(tǒng)，稱為血型系統(tǒng)。血型是先天遺傳的，由來自父母的一對(duì)等位基因控制。如人ABO系統(tǒng)是由A、B、O三種基因中的任意兩個(gè)組成的基因型表現(xiàn)出的表型。2ABO、RH血型系統(tǒng)⑴ABO血型系統(tǒng)（遺傳特征、鑒定）⑵RH血型系統(tǒng)血型紅細(xì)胞表面抗原血清中抗體A型A抗原抗B抗體B型B抗原抗A抗體O型無A、B抗原抗A、B抗體AB型A、B抗原無抗A、抗B抗體人的ABO血型系統(tǒng)⑵RH血型系統(tǒng)RH因子恒河猴的紅細(xì)胞反復(fù)注入豚鼠體內(nèi)產(chǎn)生的抗體，可使恒河猴和大部分人的紅細(xì)胞發(fā)生凝集，恒河猴和大部分人類的紅細(xì)胞表面的這類抗原叫RH因子。1940年，STEUNER與維納發(fā)現(xiàn)有85％的白種人血液發(fā)生凝集為RH陽性，另外15％的人為陰性。這樣發(fā)現(xiàn)了RH血型系統(tǒng)。大部分人為RH陽性，漢人占99，白種人占85，極少數(shù)人為RH陰性，維族人較高，苗族約為123，布衣族為87。給RH者輸入二次RH血液會(huì)使RH者死亡，所以只能輸入RH血液。⑶家畜的血型系統(tǒng)與人類相比，家畜血型系統(tǒng)的特點(diǎn)A、動(dòng)物血清中存在的天然抗體，不象人類的那么規(guī)則，且其效價(jià)都很低。如牛中僅發(fā)現(xiàn)抗J，綿羊有抗R，豬有抗A等B、有些動(dòng)物具有抵抗天然抗體的機(jī)構(gòu)，能中和輸入的抗體，使受血?jiǎng)游锏募t細(xì)胞不會(huì)發(fā)生凝集反應(yīng)，所以家畜第一次輸血，一般不會(huì)引起嚴(yán)重后果，但第二次輸入同一血型時(shí)，可引起凝集反應(yīng)。家畜血型理論的應(yīng)用幼畜溶血癥、親子判定，個(gè)體鑒定，選種等胎兒的血型與母親不同時(shí)，胎兒會(huì)使母體產(chǎn)生相應(yīng)的抗體，由于胎盤的屏障作用，抗體不會(huì)進(jìn)入幼畜的血液系統(tǒng)，卻可以出現(xiàn)在初乳中，幼畜出生后的12天內(nèi)，可吸收初乳中的抗體，引起幼畜的紅細(xì)胞發(fā)生凝集反應(yīng)，使幼畜致死，因此初生幼畜應(yīng)做初乳和幼畜紅細(xì)胞的凝集反應(yīng)。防止喂其它母畜的乳汁或人工哺乳。（三）輸血的交叉配對(duì)實(shí)驗(yàn)在正常情況下，ABO血型系統(tǒng)中，只有相同血型的人才能進(jìn)行輸血。臨床上在輸血前，即便是已知為同型血液輸血，除了嚴(yán)格查對(duì)外，還必須常規(guī)地進(jìn)行交叉配血試驗(yàn)。供血者的紅細(xì)胞混懸液和受血者的血清相混合稱主側(cè)；受血者的紅細(xì)胞混懸液和供血者的血清相混合則稱次側(cè)。分別觀察結(jié)果，以兩側(cè)均無凝集反應(yīng)者為最理想，稱為配血相合，可以輸血；如果主側(cè)有凝集反應(yīng)，不管次側(cè)結(jié)果如何均為配血不合，絕對(duì)不能輸血。如果主側(cè)不發(fā)生凝集反應(yīng)而次側(cè)發(fā)生，一般不宜進(jìn)行輸血，在緊急情況下必須進(jìn)行輸血時(shí)，應(yīng)按輸入O型血的原則慎重處理。交叉配血試驗(yàn)，還可避免由于亞型和血型不同等原因而發(fā)生的輸血凝集反應(yīng)。交叉配血試驗(yàn)主側(cè)供血者受血者紅細(xì)胞紅細(xì)胞血清血清

簡(jiǎn)介：第七章能量代謝與體溫恒定目的要求了解能量代謝的一般概念明確體溫相對(duì)恒定的意義及體溫調(diào)節(jié)的機(jī)制。第一節(jié)能量代謝新陳代謝METABOLISM包括物質(zhì)代謝MATERIALMETABOLISM和能量代謝ENERGYMETABOLISM能量代謝生物體新陳代謝活動(dòng)中伴隨物質(zhì)代謝所發(fā)生的能量的釋放、轉(zhuǎn)移和利用等過程。一、動(dòng)物體能量的來源與消耗61能量代謝一、動(dòng)物體能量的來源與消耗100?EC日糧總能→可消化能→代謝能→凈能↓↓↓糞能5發(fā)酵能特殊動(dòng)力作用能尿能（5）特殊動(dòng)力作用能SPECIFICDYNAMICACTION機(jī)體的代謝因進(jìn)食而稍有增加。作用。蛋白質(zhì)最顯著。蛋白30，糖、脂肪46，混合10左右。機(jī)制不清。肥胖病人在飯后特殊動(dòng)力作用消耗多余能量方面可能存在缺陷凈能ENERGY可轉(zhuǎn)變?yōu)锳TP中高能磷酸鍵的能量，維持運(yùn)動(dòng)生產(chǎn)二、能量代謝的測(cè)定方法機(jī)體用于各種生命活動(dòng)所消耗的能量最終將轉(zhuǎn)變成熱能向體外發(fā)散（熱力學(xué)第一定律能量守恒定律）。所以，測(cè)定機(jī)體在單位時(shí)間內(nèi)所散發(fā)出的熱量可以了解其能量消耗狀況。直接法代謝產(chǎn)熱，測(cè)熱室（水）間接法測(cè)定機(jī)體在一定時(shí)間內(nèi)消耗的氧氣量和排出的CO2量，求出該段時(shí)間內(nèi)整個(gè)機(jī)體釋放的熱量及營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)被氧化的量。名詞食物的熱價(jià)THERMALEQUIVALENTOFFOOD1克物質(zhì)氧化釋放的能量。物理熱價(jià)物質(zhì)在體外燃燒時(shí)釋放的能量。生物熱價(jià)物質(zhì)在體內(nèi)氧化時(shí)釋放的能量。糖物理熱價(jià)生物熱價(jià)，1716KJ脂肪物理熱價(jià)生物熱價(jià)，3893KJ蛋白質(zhì)生物熱價(jià)1725KJ物理熱價(jià)2218KJ食物的氧熱價(jià)THERMALEQUIVALENTOFOXYGEN營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)在體內(nèi)氧化時(shí)，消耗1升氧氣產(chǎn)生的熱量。糖，蛋白，脂肪分別為2093，188，197LG呼吸商RESPIRATYQUOTIENTRQ機(jī)體代謝過程中產(chǎn)生的CO2量與耗氧量之比。糖的呼吸商1脂肪的呼吸商07蛋白質(zhì)08。間接測(cè)熱法的計(jì)算蛋白質(zhì)產(chǎn)熱量尿氮量625080。蛋白質(zhì)平均重量組成N16完全隨尿排出C53，O23，S1蛋白質(zhì)耗氧量尿氮量625095（每克蛋白質(zhì)氧化的耗氧量）蛋白質(zhì)CO2產(chǎn)生量尿氮量625076（每克蛋白質(zhì)的CO2產(chǎn)生量）非蛋白質(zhì)呼吸商（總CO2產(chǎn)生量蛋白質(zhì)CO2產(chǎn)生量）（總耗氧量蛋白質(zhì)耗氧量）糖和脂肪產(chǎn)熱量查表得氧熱價(jià)耗氧量幾部分相加機(jī)體一定時(shí)間的總產(chǎn)熱量。簡(jiǎn)化法因蛋白質(zhì)消耗較少，可忽略，即用混合呼吸商查出相應(yīng)的氧熱價(jià)，乘以耗氧量一段時(shí)間內(nèi)動(dòng)物機(jī)體的總產(chǎn)熱量與精確測(cè)定法相比，簡(jiǎn)化法誤差僅在12，簡(jiǎn)便。（人，混合呼吸商082，氧熱價(jià)201878KJ，合4825千卡）。應(yīng)用呼吸商進(jìn)行能量代謝測(cè)算時(shí)，還須注意體內(nèi)糖、脂肪和蛋白質(zhì)代謝時(shí)可相互轉(zhuǎn)化，影響RQ。反芻動(dòng)物胃發(fā)酵產(chǎn)生大量CO2，其RQ要校正。動(dòng)物劇烈運(yùn)動(dòng)或重度使役時(shí)會(huì)影響RQ的測(cè)定值。（CH4產(chǎn)熱942KJ）。三、基礎(chǔ)代謝和靜止能量代謝㈠基礎(chǔ)代謝（BASALMETABOLISM）指動(dòng)物在清晨、清醒、靜臥、空腹，未作肌肉活動(dòng)，無神經(jīng)緊張等狀態(tài)下的能量代謝?；A(chǔ)代謝率（BASALMETABOLISMRATE，BMR）在基礎(chǔ)狀態(tài)下單位時(shí)間的能量代謝㈡靜止能量代謝RESTINGENERGYMETABOLISM在畜舍或?qū)嶒?yàn)條件下，家畜在清晨進(jìn)食前，處于靜臥狀態(tài)時(shí)的能量代謝水平。它包括食物的特殊動(dòng)力作用產(chǎn)生的能量以及可能用于生產(chǎn)和調(diào)節(jié)體溫產(chǎn)生的熱量等部分。四、影響能量代謝率的因素1、肌肉活動(dòng)肌肉活動(dòng)產(chǎn)熱量2環(huán)境溫度，安靜20℃最低3食物特殊動(dòng)力作用4神經(jīng)內(nèi)分泌交感神經(jīng)興奮，AD分泌，產(chǎn)熱。5個(gè)體差異大小、性別、年齡、營(yíng)養(yǎng)第二節(jié)體溫BODYTEMPERATURE二、機(jī)體的產(chǎn)熱和散熱㈠產(chǎn)熱THERMOGENISIS器官肝臟，肌肉，發(fā)酵熱影響因素①基礎(chǔ)代謝率②肌肉運(yùn)動(dòng)③神經(jīng)的緊張程度④內(nèi)分泌激素（E、NE、T4、T3）⑤環(huán)境溫度⑥食物的特殊動(dòng)力作用。㈡散熱途徑皮膚、呼吸、排糞、尿、采食、水方式輻射對(duì)流，氣液流動(dòng)通風(fēng)傳導(dǎo)，灑水降溫蒸發(fā)，不顯汗（不感蒸發(fā)）和顯汗不感蒸發(fā)皮膚、呼吸道。體液的水分直接透過皮膚和粘膜表面，并在形成明顯的水滴前蒸發(fā)掉顯汗汗液。三、體溫恒定的調(diào)節(jié)㈠神經(jīng)調(diào)節(jié)溫度感受器外周（皮膚，粘膜，內(nèi)臟），中樞（脊髓、延髓、腦干網(wǎng)狀中樞、下丘腦）調(diào)定點(diǎn)SETPOINT學(xué)說下丘腦視前區(qū)的熱敏神經(jīng)元具有調(diào)定點(diǎn)（SETPOINT）作用（下丘腦前部產(chǎn)熱中樞，后部散熱中樞）。致熱源→上調(diào)←阿斯匹林退熱本周實(shí)驗(yàn)1、胸內(nèi)負(fù)壓的觀察2、小腸的滲透壓與吸收（912）時(shí)間周二230周三700地點(diǎn)三教二樓生理實(shí)驗(yàn)室㈡體液調(diào)節(jié)①甲狀腺素→代謝率提高→緩慢而持久地加強(qiáng)產(chǎn)熱；②腎上腺素（←冷，交感神經(jīng)）→糖、脂肪分解→迅速而短暫對(duì)付急劇變化。三、體溫恒定的調(diào)節(jié)㈢機(jī)體對(duì)冷或熱的體溫調(diào)節(jié)過程①散熱的調(diào)節(jié)反應(yīng)通過循環(huán)系統(tǒng)和汗腺循環(huán)系統(tǒng)皮膚、四肢動(dòng)、靜脈逆流交換。汗腺分泌交感→ACH（馬為NA）。遇冷（氣溫515℃）小動(dòng)脈小靜脈平滑肌收縮，皮色發(fā)白，舒張“復(fù)溫反應(yīng)”通紅的鼻頭或耳殼，易凍傷。寒冷提高代謝率，寒顫，調(diào)節(jié)循環(huán)血量（皮溫），行為變化；炎熱溫?zé)嵝园l(fā)汗，熱性喘息，調(diào)節(jié)循環(huán)血量。②產(chǎn)熱的調(diào)節(jié)反應(yīng)寒戰(zhàn)和非寒戰(zhàn)性產(chǎn)熱。寒戰(zhàn)性調(diào)節(jié)反應(yīng)在肌肉緊張基礎(chǔ)上屈肌伸肌10次秒；非寒戰(zhàn)性調(diào)節(jié)反應(yīng)T34，AD、NA→2030。③行為性體溫調(diào)節(jié)機(jī)制（大腦皮層參與）卷縮姿勢(shì)以減小散熱面積，于向陽背風(fēng)處；長(zhǎng)期冷環(huán)境→被毛生長(zhǎng)加厚、皮下脂肪蓄積絕熱作用，反之，伸展，躺臥，懶于活動(dòng)，躲在陰涼處、落毛、脂肪薄。熱喘息，水浴、泥浴四、外界溫度影響動(dòng)物體溫等熱范圍使動(dòng)物的代謝強(qiáng)度和產(chǎn)熱量維持在生理的最低水平時(shí)的環(huán)境溫度，又稱代謝穩(wěn)定區(qū)。等熱范圍低限溫度稱臨界溫度。高限溫度為過高溫度。過熱區(qū)物理性調(diào)節(jié)過冷區(qū)化學(xué)性調(diào)節(jié)動(dòng)物在代謝穩(wěn)定區(qū)飼養(yǎng)飼料轉(zhuǎn)化率最高。4家畜長(zhǎng)期受冷的體溫調(diào)節(jié)（1）習(xí)服（ACCLIMATION慣習(xí)）動(dòng)物在短時(shí)間內(nèi)生活在超常溫的環(huán)境中發(fā)生的適應(yīng)性反應(yīng)。冷習(xí)服、熱習(xí)服。很快就消失。（2）風(fēng)土馴化ACCILIMATIZATION季節(jié)性逐漸改變（絕熱性），提高保存體熱能力，毛、脂、血管收縮改善，但產(chǎn)熱并未增加。（3）氣候適應(yīng)CLIMATICADAPTATION多代自然、人工選擇，遺傳性發(fā)生變化。寒帶絕熱，沙漠駱駝，存水，體溫變化小。適應(yīng)能力受品種、營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)、鍛煉等因素影響。

簡(jiǎn)介：第一章生理心理學(xué)導(dǎo)論COMPANYLOGOCOMPANYLOGOCOMPANYLOGO第一章導(dǎo)論COMPANYLOGO學(xué)習(xí)要求掌握生理心理學(xué)的概念和研究對(duì)象理解腦發(fā)育與行為之間的關(guān)系COMPANYLOGO第一節(jié)生理心理學(xué)的性質(zhì)一、什么是生理心理學(xué)生理心理學(xué)是研究心理現(xiàn)象的生理機(jī)制，即研究外界事物作用于腦而產(chǎn)生心理現(xiàn)象的物質(zhì)過程的科學(xué)。生理心理學(xué)正是以腦為中心，研究心理的生理機(jī)制或行為的生理機(jī)制。COMPANYLOGO生理心理學(xué)的研究對(duì)象是心理活動(dòng)的生理機(jī)制，因此，研究并揭示心理現(xiàn)象產(chǎn)生過程中有機(jī)體的生理活動(dòng)過程、特別是中樞神經(jīng)系統(tǒng)和它的高級(jí)部位大腦的活動(dòng)方式，是生理心理學(xué)的主要任務(wù)。COMPANYLOGOWARRINGDON的神經(jīng)心理學(xué)實(shí)驗(yàn)物理匹配材料呈現(xiàn)兩張從不同角度繪制、可能是也可能不是同一物體的圖片。任務(wù)判斷兩者是否為同一物體。需要被試依據(jù)知覺到的信息對(duì)物體進(jìn)行歸類判斷。被試左頂葉損傷者和右頂葉損傷者COMPANYLOGOCOMPANYLOGOMATCHINGBYFUNCTIONTEST材料呈現(xiàn)三張不同的圖片任務(wù)從中選擇出兩張?jiān)诠δ苌舷嗤蛳嘟膱D片（物體）需要被試在語義基礎(chǔ)上對(duì)物體進(jìn)行歸類被試左后腦損傷者和右后腦損傷者結(jié)果均不佳COMPANYLOGO結(jié)論幾何信息和語義信息是分別由左腦和右腦加工的語義和圖形信息可以分別處理。COMPANYLOGO記憶從何而來COMPANYLOGOCOMPANYLOGO復(fù)述口語詞匯大聲朗讀書面材料言語活動(dòng)腦模型COMPANYLOGO杏仁核在情緒過程中的作用情緒戰(zhàn)勝理智的基礎(chǔ)COMPANYLOGO動(dòng)物的親代撫育行為COMPANYLOGO生理心理學(xué)的學(xué)科性質(zhì)生理心理學(xué)被認(rèn)為是心理學(xué)、信息科學(xué)和神經(jīng)科學(xué)之間的邊緣學(xué)科COMPANYLOGO心理學(xué)主要發(fā)展階段及其實(shí)驗(yàn)范式意識(shí)行為18791920。構(gòu)造主義、機(jī)能主義學(xué)派。研究心理元素，意識(shí)流方法是實(shí)驗(yàn)內(nèi)省法。19201960。行為主義心理學(xué)派，研究SR。強(qiáng)調(diào)通過練習(xí)加強(qiáng)刺激與反映之間的連接，主要采用條件反射法和觀察法，客觀性強(qiáng)把SR中間的神經(jīng)過程看作一個(gè)黑箱。認(rèn)知過程19601980。認(rèn)知心理學(xué)派，研究認(rèn)知及其與行為的關(guān)系，強(qiáng)調(diào)信息的內(nèi)部加工實(shí)驗(yàn)范式SR；對(duì)認(rèn)知進(jìn)行推論，方法是反應(yīng)時(shí)和正確率。神經(jīng)過程1980，認(rèn)知神經(jīng)科學(xué)興起，探討認(rèn)知過程的神經(jīng)基礎(chǔ)，研究手段是行為觀察大腦功能數(shù)據(jù)，主要工具是腦成像技術(shù)。COMPANYLOGO生理心理學(xué)的研究手段干預(yù)機(jī)體干預(yù)行為觀察行為和機(jī)體變量的共變關(guān)系COMPANYLOGO研究對(duì)象和不同層次的分析心理、行為和和腦是相互影響，腦控制著心理和行為，心理和行為同樣也可以改變腦，所以生理心理學(xué)可以從兩個(gè)方面進(jìn)行研究生理心理學(xué)研究的目的COMPANYLOGO二、生理心理學(xué)的基本理論觀點(diǎn)（一）自然選擇（二）行為選擇性優(yōu)勢(shì)（三）環(huán)境的強(qiáng)化學(xué)習(xí)COMPANYLOGO第二節(jié)腦與行為的演化和發(fā)展一、神經(jīng)系統(tǒng)的演化與行為短吻鱷腦大鼠腦舊皮質(zhì)新皮質(zhì)COMPANYLOGO二、動(dòng)物腦量與結(jié)構(gòu)演化的比較（一）腦重量和腦體重量比COMPANYLOGO腦與體重之比COMPANYLOGO（二）腦的組織結(jié)構(gòu)改變腦的大小不能作為行為復(fù)雜程度的直接指標(biāo)，在演化的過程中，除了腦重量或容量的增加，更重要的是神經(jīng)核團(tuán)數(shù)量以及結(jié)構(gòu)的精細(xì)化和復(fù)雜化。COMPANYLOGO愛因斯坦的大腦頂葉比平常人要寬15左右，尤其是頂下小葉區(qū)域異常發(fā)達(dá)，這些頂葉通常與空間意識(shí)、視覺意識(shí)以及數(shù)學(xué)能力有關(guān)系。COMPANYLOGO（三）大腦新皮層的變化人類之所以能夠比其他生命更有智慧，大腦新皮層的高度演化是關(guān)鍵人的大腦皮質(zhì)的面積增大的許多，覆蓋了整個(gè)大腦，也就是說人有高度發(fā)達(dá)的大腦皮質(zhì)。皮質(zhì)不斷擴(kuò)展，面積的增加，而受限于顱骨的容量，形成折皺，這就是大腦皮質(zhì)表面形成很多的溝和回。COMPANYLOGO三、人類的腦演化與行為COMPANYLOGO第三節(jié)腦發(fā)育與行為一、神經(jīng)系統(tǒng)的早期發(fā)育與行為神經(jīng)系統(tǒng)的早期發(fā)育經(jīng)歷了六個(gè)階段增殖、遷移、分化、突觸生長(zhǎng)、凋亡和突觸重建。上述神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育任何階段出問題，都會(huì)導(dǎo)致先天性行為是智力障礙，如唐氏綜合癥（21三體綜合征，又稱先天愚型或DOWN綜合癥）、脆性X染色體綜合征、胎兒酒精綜合征、多動(dòng)癥、孤獨(dú)癥等。COMPANYLOGO唐氏綜合癥21號(hào)染色體畸變脆性X染色體綜合征COMPANYLOGO二、腦發(fā)育與行為的關(guān)鍵期關(guān)鍵期，指?jìng)€(gè)體發(fā)展過程中環(huán)境影響能起最大作用的時(shí)期。COMPANYLOGO實(shí)驗(yàn)貓的視覺剝奪與視知覺發(fā)育的關(guān)鍵期貓的視覺發(fā)育的關(guān)鍵期是在出生后的26周COMPANYLOGO人類出生后05年內(nèi)，視覺、聽覺或認(rèn)知等腦皮層的發(fā)育才分別出現(xiàn)突觸密度較快的增長(zhǎng)。COMPANYLOGO三、人類的腦發(fā)育與行為人類大腦完全成熟的時(shí)間大約需要20年左右，也就是說人類大腦的發(fā)育一直持續(xù)到20歲左右，從發(fā)育的一般順序上看，感知覺先于運(yùn)動(dòng)，運(yùn)動(dòng)先于語言，語言先于其他復(fù)雜的認(rèn)知功能。COMPANYLOGO第四節(jié)腦與行為關(guān)系的探索和發(fā)展一、腦中心學(xué)說的起源1、心臟中心說亞里士多德心臟是產(chǎn)生心理活動(dòng)的器官COMPANYLOGO2、多種器官中心說蓋倫腦是理性靈魂的器官，心臟和肝臟是非理性靈魂的器官。COMPANYLOGO3、笛卡爾提出反射的概念，第一個(gè)提出心靈與腦之間的關(guān)系。他認(rèn)為人類有意識(shí)的活動(dòng)由靈魂控制，而靈魂由身體控制，具體說來由松果體控制的COMPANYLOGO4、明代李時(shí)珍本草綱目“腦為元神之符“，清代醫(yī)學(xué)家王清任通過對(duì)尸體大量觀察，提出“靈機(jī)發(fā)于心”的觀點(diǎn)。COMPANYLOGO二、腦功能的整體論與定位論整體論認(rèn)為腦是以一個(gè)整體來活動(dòng)的，如果某些部位由于疾病或外傷而喪失功能，則別的部位對(duì)這個(gè)功能會(huì)進(jìn)行代償。定位論不同功能由不同腦區(qū)所控制。COMPANYLOGO三、實(shí)驗(yàn)神經(jīng)科學(xué)的產(chǎn)生和發(fā)展1、繆勒“神經(jīng)特殊能量學(xué)說”信息在不同的通道中產(chǎn)生，腦的不同部分接受不同的神經(jīng)傳入，因此，不同部分有不同功能。如每種感覺通道只引起一種感覺，視覺神經(jīng)傳遞的信息產(chǎn)生視感覺，而聽覺神經(jīng)傳導(dǎo)的信息產(chǎn)生聲音感覺等等四、腦與行為的整合研究腦科學(xué)研究的核心問題是腦與行為的關(guān)系。COMPANYLOGO第二章生理心理學(xué)研究方法第一節(jié)研究方法概述一、生理心理學(xué)的研究策略二、動(dòng)物實(shí)驗(yàn)與人類研究的關(guān)系COMPANYLOGO第二節(jié)行為學(xué)研究方法一、行為變量的測(cè)量和干預(yù)本能行為動(dòng)物行為習(xí)得行為本能行為，就是先天具有的個(gè)體為自身的生存以及繁衍延續(xù)而發(fā)生的行為，比如飲食、逃避傷害、睡眠、生殖、親代撫育等，它通過遺傳機(jī)制被固定下來并代代相傳。習(xí)得行為，是在先天賦予行為系統(tǒng)的基礎(chǔ)上，經(jīng)由個(gè)體在成長(zhǎng)過程中與其所處環(huán)境相互作用而形成的，能夠適應(yīng)環(huán)境而有利于生存的反應(yīng)方式，也就是人們常說的習(xí)得經(jīng)驗(yàn)。COMPANYLOGO二、行為學(xué)建模的原理和方式（一）條件化訓(xùn)練模式1、巴普洛夫條件化（如條件性位置偏愛、條件性位置厭惡、條件性被動(dòng)回避、條件性恐懼等）COMPANYLOGO巴普洛夫條件化中性刺激與非條件刺激反復(fù)匹配后，經(jīng)過強(qiáng)化的中性刺激成為條件性刺激，能夠引發(fā)條件性反應(yīng)，這種條件化反應(yīng)稱為巴普洛夫條件化。COMPANYLOGO食物唾液（非條件刺激）非條件反射鈴聲（條件刺激）經(jīng)典條件反射條件反射COMPANYLOGO條件性位置偏愛箱條件性恐懼箱COMPANYLOGO2、操作性條件化操作性條件化是讓動(dòng)物通過主動(dòng)的方式學(xué)會(huì)把行為反應(yīng)與相應(yīng)的后果強(qiáng)化聯(lián)系在一起使再次發(fā)生的行為變成有目的、有預(yù)期的反應(yīng)。斯金納箱COMPANYLOGO操作性條件化自身顱內(nèi)電刺激產(chǎn)生的情緒效應(yīng)1954加州理工學(xué)院的JAMESOLDS和PETERMILNER在斯金納箱內(nèi)對(duì)大鼠進(jìn)行了自我電刺激實(shí)驗(yàn)ELECTRICALSELFSTIMULATION，發(fā)現(xiàn)腦內(nèi)自我刺激（自身顱內(nèi)電刺激）能夠產(chǎn)生情緒效應(yīng)。COMPANYLOGO操作條件反射與經(jīng)典條件反射的區(qū)別1、經(jīng)典條件反射個(gè)體均處于被動(dòng)地位；操作條件反射反應(yīng)是自發(fā)的，個(gè)體處于主動(dòng)地位2、經(jīng)典條件反射條件刺激和無條件刺激的聯(lián)系操作條件反射行為與行為結(jié)果之間的聯(lián)系3、經(jīng)典條件反射條件刺激與無條件刺激在時(shí)間上接近出現(xiàn)，是它形成的主要條件，受接近律所支配；操作條件反射操作性行為之后能否帶出有效的行為結(jié)果，則是操作性條件學(xué)習(xí)能否形成的重要條件，主要受效果律支配；4、經(jīng)典條件反射有心理學(xué)家稱經(jīng)典條件學(xué)習(xí)為刺激一反應(yīng)過程操作條件反射有心理學(xué)家稱操作性條件學(xué)習(xí)為反應(yīng)刺激過程同都是關(guān)聯(lián)性學(xué)習(xí)類型COMPANYLOGO3、操作性辨別學(xué)習(xí)情景辨別是指在一種情境下會(huì)有一種反應(yīng)，而在另一種情境下沒有或者引發(fā)另外的一種反應(yīng)。COMPANYLOGO（二）仿真學(xué)習(xí)模式迷宮拉什利迷宮應(yīng)用的先驅(qū)者迷宮任務(wù)多采用食物獎(jiǎng)勵(lì)為非條件刺激，訓(xùn)練和測(cè)試嚙齒類動(dòng)物食物位置學(xué)習(xí)和記憶狀況，也有用電擊等負(fù)性非條件刺激，使動(dòng)物學(xué)會(huì)完成回避懲罰的目標(biāo)任務(wù)。觀察指標(biāo)一般以任務(wù)完成的時(shí)間或者錯(cuò)誤行為的發(fā)生次數(shù)來判斷腦的不同區(qū)域損傷對(duì)學(xué)習(xí)記憶的影響程度COMPANYLOGO各種迷宮模型COMPANYLOGO（三）環(huán)境模擬模型1抑郁模型如強(qiáng)迫游泳模型、空瓶應(yīng)激模型采用慢性溫和應(yīng)激（禁水、禁食、噪音、連續(xù)強(qiáng)光刺激、隔離或擁擠的飼養(yǎng)環(huán)境等）導(dǎo)致動(dòng)物抑郁情緒。觀察指標(biāo)自發(fā)活動(dòng)量或糖水飲用量下降COMPANYLOGO強(qiáng)迫游泳實(shí)驗(yàn)裝置COMPANYLOGO訓(xùn)練階段一周2次日的定時(shí)飲水訓(xùn)練實(shí)驗(yàn)階段情緒應(yīng)激組（心理應(yīng)激組）的動(dòng)物每天只有一次飲水的機(jī)會(huì)，而另一次則給予一只空的飲水瓶；持續(xù)14天以產(chǎn)生情緒應(yīng)激。生理應(yīng)激組的動(dòng)物也是只有一次飲水的機(jī)會(huì)，但并不另外再給一次空瓶的刺激；對(duì)照組保持每天兩次飲水不變結(jié)果發(fā)現(xiàn)情緒應(yīng)激產(chǎn)生了很顯著的行為改變即攻擊行為和探究行為顯著增加而缺水導(dǎo)致的生理應(yīng)激只能誘發(fā)探究行為空瓶應(yīng)激模型COMPANYLOGO2、焦慮模型如高架十字迷宮模型觀察指標(biāo)行為指標(biāo)探索行為抑制，表現(xiàn)為動(dòng)物進(jìn)入開放臂的次數(shù)減少或停留時(shí)間減少；軀體反應(yīng)動(dòng)物排尿、排便次數(shù)增加COMPANYLOGO第三節(jié)腦研究方法腦立體定位手術(shù)腦的立體定位手術(shù)是實(shí)現(xiàn)腦的直接刺激和觀察的基本方法。COMPANYLOGO腦損傷法不可逆損傷橫斷損傷吸出損傷電解損傷工具手術(shù)刀吸管電極損毀結(jié)構(gòu)切斷上下聯(lián)系小腦、海馬腦內(nèi)深部核團(tuán)可逆損傷擴(kuò)布性阻抑冰凍方法神經(jīng)化學(xué)損傷COMPANYLOGO刺激法（電刺激法，化學(xué)刺激法）原理任何心理和生理活動(dòng)都是由神經(jīng)系統(tǒng)的興奮所引起，電刺激和化學(xué)刺激可以代替外部刺激。電記錄法（如腦電圖）原理神經(jīng)系統(tǒng)的興奮是以生物電的形式表現(xiàn)出來的。COMPANYLOGO生物化學(xué)分析法原理機(jī)體活動(dòng)受化學(xué)物質(zhì)的影響（遞質(zhì)、受體），并且能夠改變體內(nèi)化學(xué)物質(zhì)的含量。例如注射嗎啡后30分鐘，海馬、伏隔核等許多腦區(qū)乙酰膽堿含量下降，與此同時(shí)，學(xué)習(xí)能力下降，出現(xiàn)成癮行為。COMPANYLOGO分子遺傳學(xué)技術(shù)原理基因控制化學(xué)物質(zhì)的合成。例11996年，EBSTEIN和BENJAMIN研究發(fā)現(xiàn)，DRD4基因結(jié)構(gòu)較長(zhǎng)、含有7個(gè)重復(fù)DNA序列的人，易于興奮、多變和探險(xiǎn)，而該基因較短、僅含有4個(gè)重復(fù)DNA序列的人，則趨于溫和、拘謹(jǐn)和恬靜寡歡。COMPANYLOGO雙生子研究和收養(yǎng)研究同卵雙生子具有相同的基因型，他們之間的任何差別，一般都可以歸咎于不同環(huán)境的影響造成的。同卵雙生子中的一個(gè)或者兩個(gè)有可能由于被別人收養(yǎng)使得他們很早就生活在不同的環(huán)境中。對(duì)不同環(huán)境中養(yǎng)大的同卵雙生子相似性的研究可以鑒別基因的作用，而研究他們的差異性則可以揭示出環(huán)境因素的影響。COMPANYLOGO研究在非親生父母照料下成長(zhǎng)的兒童人格特質(zhì)，被稱為收養(yǎng)研究。這種研究提供了研究基因效應(yīng)和環(huán)境影響的另一條途徑。雙生子研究和收養(yǎng)研究表明，基因相同或相似的程度越高，個(gè)體之間的IQ相關(guān)系數(shù)也越高在與家庭成員一起生活條件下，同卵雙生子之間為086、異卵雙生子為060、親子之間為042、堂兄弟姐妹之間為015；在與家庭成員分離生活條件下，同卵雙生子之間仍達(dá)072。COMPANYLOGO例2新興的轉(zhuǎn)基因技術(shù)在學(xué)習(xí)記憶研究中的應(yīng)用研究證明給小白鼠轉(zhuǎn)入NMDANR2B高表達(dá)的基因，小白鼠學(xué)習(xí)能力提高COMPANYLOGO腦成像技術(shù)通過成像技術(shù)記錄腦活動(dòng)的部位和功能變化。分為結(jié)構(gòu)成像和功能成像。CT通過不同腦組織對(duì)X光的吸收率不同研究不同腦結(jié)構(gòu)（病變）對(duì)心理功能的影響。COMPANYLOGO正常CT胸片COMPANYLOGOPET將放射性同位素（11C、13N、15O等）標(biāo)志的化合物（如葡萄糖）注入人體，化合物隨血液循環(huán)進(jìn)入大腦組織，便可以探測(cè)到同位素在大腦內(nèi)的分布圖像COMPANYLOGOFMRI興奮的腦區(qū)血流量增加遠(yuǎn)大于消耗，氧合血紅蛋白（具有抗磁性）多于去氧血紅蛋白（具有順磁性）；在施加外部強(qiáng)磁場(chǎng)的條件下，便形成了梯度磁場(chǎng)。這種短時(shí)間內(nèi)發(fā)生的事件可以被記錄下來。

簡(jiǎn)介：1第三章血液2第一節(jié)概述3一、血液的組成4血細(xì)胞比容HEMATOCRIT血細(xì)胞在血液中所占的容積百分比。男性為4050％，女性為3748％5三、血液的理化特性1，顏色取決于紅細(xì)胞內(nèi)血紅蛋白的顏色2，比重全血紅細(xì)胞血漿血漿蛋白3，黏滯性全血紅細(xì)胞血漿血漿蛋白4，血漿滲透壓正常值300MOSM5，酸堿度正常值735745酸中毒堿中毒6血液的組成7血漿蛋白6585GL白蛋白4048GL球蛋白1530GL纖維蛋白原維持血漿的膠體滲透壓，調(diào)節(jié)水平衡；維持酸堿度；運(yùn)輸。防御；運(yùn)輸。與血液凝固有關(guān)血漿蛋白（PLASMAPROTEINS）83、血漿滲透壓相對(duì)穩(wěn)定的生理意義①血漿晶體滲透壓維持細(xì)胞內(nèi)外水的平衡。②血漿膠體滲透壓維持血管內(nèi)外水的平衡。910一、紅細(xì)胞（ERYTHROCYTERBC）（一）、形態(tài)、數(shù)量及功能1、形態(tài)雙凹圓盤形，無核2、數(shù)量男性40551012L；HB120160GL女性35501012L；HB110150GL新生兒601012L；HB200GLRBC或HB低于正常值為貧血3、功能1運(yùn)輸氧氣和二氧化碳2緩沖作用。第三節(jié)血細(xì)胞1112（二）紅細(xì)胞的生理學(xué)特性（1）紅細(xì)胞滲透脆性指紅細(xì)胞在低滲鹽溶液中發(fā)生膨脹破裂的特性，用于表示紅細(xì)胞對(duì)低滲鹽溶液的抵抗能力0608NACL紅細(xì)胞保持正常大小和形態(tài)042NACL紅細(xì)胞脹大破裂、開始溶血035NACL紅細(xì)胞完全溶血13（2）紅細(xì)胞懸浮穩(wěn)定性指紅細(xì)胞能相對(duì)穩(wěn)定地懸浮于血漿中不易下沉的特性。紅細(xì)胞沉降率（ERYTHROCYTESEDIMENTATIONRATEESR）以紅細(xì)胞在第一小時(shí)末下沉的距離來表示紅細(xì)胞的沉降速度。即第一小時(shí)末，玻璃管中析出的血漿柱高度（MM）。魏氏法男性015MMH女性020MMH血沉快慢取決于紅細(xì)胞是否容易相互疊連導(dǎo)致紅細(xì)胞相互疊連的原因血漿成分改變141紅細(xì)胞的生成特點(diǎn)體積細(xì)胞核從有到無胞質(zhì)中血紅蛋白從無都有，并逐漸增多三、血細(xì)胞生成與破壞由大到小15紅細(xì)胞生成和常見貧血16紅細(xì)胞的破壞平均壽命為120天17二、白細(xì)胞（LEUCOCYTE，WBC）1、形態(tài)無色有核細(xì)胞數(shù)量（410）109L中性粒細(xì)胞5070粒細(xì)胞嗜酸性細(xì)胞14白細(xì)胞嗜堿性細(xì)胞01無粒細(xì)胞單核細(xì)胞01208109L38淋巴細(xì)胞0840109L204019白細(xì)胞分類計(jì)數(shù)每類白細(xì)胞在白細(xì)胞總數(shù)中所占的百分比。20①、中性粒細(xì)胞機(jī)體發(fā)生急性炎癥時(shí)增多，具有吞噬功能。②、嗜酸性粒細(xì)胞限制嗜堿性粒細(xì)胞和肥大細(xì)胞在速發(fā)型過敏反應(yīng)中的作用；參與對(duì)蠕蟲的免疫反應(yīng)。③、嗜堿性粒細(xì)胞與過敏反應(yīng)有關(guān)。3、功能21⑤、單核細(xì)胞單核細(xì)胞前體（骨髓）單核細(xì)胞（外周血）巨噬細(xì)胞（組織）。吞噬、清除細(xì)胞內(nèi)致病細(xì)菌（如結(jié)核分支桿菌）、霉菌等。④、淋巴細(xì)胞具免疫功能。T淋巴細(xì)胞執(zhí)行細(xì)胞免疫功能。B淋巴細(xì)胞執(zhí)行體液免疫功能。22三、血小板THROMBOCYTEPLATELETPLT1、血小板骨髓中成熟的巨核細(xì)胞胞質(zhì)脫落形成的、具有代謝能力的小塊細(xì)胞質(zhì)。2、數(shù)量（100300）109L。（一）、形態(tài)、數(shù)量及功能23（二）、特性粘附釋放聚集收縮吸附24粘附血管內(nèi)皮損傷→暴露出膠原纖維→血小板粘著在膠原纖維上→吸附凝血因子→促凝血酶原激活物的形成→松軟血栓。聚集血小板彼此粘連聚集成聚合體。釋放釋放血小板因子→促纖維蛋白形成→網(wǎng)絡(luò)血細(xì)胞→擴(kuò)大血栓。收縮在CA2＋作用下其內(nèi)含蛋白收縮使血凝塊回縮→堅(jiān)實(shí)血栓。25（三）血小板的生理功能2參與生理性止血與凝血（1）生理性止血（PHYSIOLOGICALHEMOSTASIS）正常情況下，小血管損傷后，血液從小血管內(nèi)流出引起出血，數(shù)分鐘后出血自行停止的現(xiàn)象。（2）出血時(shí)間（BLEEDINGTIME）臨床上用針刺破耳垂或指尖使血液自然流出，測(cè)定出血延續(xù)的時(shí)間，稱為出血時(shí)間，正常人約為1～3MIN。1維持血管內(nèi)皮細(xì)胞的完整性26第四節(jié)血液凝固與纖維蛋白溶解27一、血液凝固（BLOODCOAGULATION）一、血液凝固概念血液由流動(dòng)的液體狀態(tài)變成不能流動(dòng)的凝膠狀態(tài)的過程血清血液凝固后，血凝塊逐漸回縮，析出的淡黃色液體血清≠血漿主要區(qū)別血清中不含纖維蛋白原一）凝血因子1概念血漿與組織中直接參與血液凝固的物質(zhì)，統(tǒng)稱凝血因子。2種類12種，即凝血因子FI～FXⅢ（無FVI。此外還有前激肽釋放酶、高分子激肽原。見PP64表323特點(diǎn)（1）本質(zhì)除因子Ⅳ為CA2，其余均為蛋白質(zhì)。28（2）存在形式因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ及前激肽釋放酶均為絲氨酸蛋白酶，但正常情況下均以無活性的酶原形式存在需激活后才有活性。（3）大多數(shù)凝血因子在肝中合成，有些因子（Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ）合成還需要VITK存在，故嚴(yán)重肝病或缺乏VITK均能導(dǎo)致出血傾向。29（二）凝血過程三個(gè)基本步驟第一步凝血酶原酶激活物形成第二步凝血酶的形成第三步纖維蛋白的生成1凝血酶原酶復(fù)合物形成凝血酶原酶復(fù)合物可通過內(nèi)源性凝血途徑和外源性凝血途徑形成。這兩條途徑的主要區(qū)別在于啟動(dòng)方式和參加的凝血因子不完全相同。30內(nèi)源性途徑指參與凝血的因子全部都來自于血液內(nèi)。其始動(dòng)因子是因子Ⅻ。例如損傷血管內(nèi)膜或抽血至玻璃管內(nèi)時(shí)發(fā)生的血液凝固。外源性途徑由來自于血液之外的組織因子暴露于血液而啟動(dòng)的凝血過程，稱外源性凝血途徑，又稱組織因子途徑。其始動(dòng)因子是組織因子FIII。31內(nèi)源激活途徑凝血酶原凝血酶纖維蛋白原纖維蛋白凝血酶原激活物的形成↘↙外源激活途徑（二）、血液凝固的基本過程3233血漿中最重要的抗凝物質(zhì)三、抗凝系統(tǒng)2肝素用于防治血栓性疾病1抗凝血酶III能與凝血酶結(jié)合而失活產(chǎn)生抗凝342、凝血過程的延緩和加速35三、止血栓的溶解生理意義使血液經(jīng)常保持液態(tài)血流通暢防血栓形成。激活物纖溶酶原纖溶酶纖維蛋白（原）纖維蛋白降解產(chǎn)物纖維蛋白被分解液化的過程稱為纖維蛋白溶解。36第五節(jié)血型和輸血（BLOODGROUPTRANSFUSION）37一、血量（BLOODVOLUME）概念指人體內(nèi)血液的總量成人血量約相當(dāng)于自身體重的78，相當(dāng)于每千克體重7080ML分為循環(huán)血量和儲(chǔ)存血量38血型通常是指紅細(xì)胞膜上特異抗原的類型。39一、ABO血型系統(tǒng)（一）、命名法（分型原則）根據(jù)紅細(xì)胞膜上存在的凝集原的類型而命名。凝集原AGGLUTINOGEN指紅細(xì)胞膜上的抗原物質(zhì)。凝集素AGGLUTININ指能與凝集原結(jié)合的特異抗體。A凝集原B凝集原抗A凝集素抗B凝集素40ABO血型的分型41根據(jù)紅細(xì)胞膜上是否存在A凝集原和B凝集原可將ABO血型分為四種血型。42避免發(fā)生凝集反應(yīng)，首選同型輸血配血相合主、次側(cè)均無凝集?；鞠嗪现鱾?cè)無凝集，次側(cè)有凝集。配血不合主側(cè)發(fā)生凝集43三、輸血原則4445二、RH血型系統(tǒng)一、RH血型抗原人類RBC膜上有C、D、E等六種抗原，以D抗原的抗原性最強(qiáng)。RH陽性有D抗原漢族99％RH陰性無D抗原苗族12％，塔塔爾族16％）二、RH血型抗體1、人的血清中不存在抗RH的天然抗體。2、RH血型系統(tǒng)的抗體主要是不完全抗體。主要是IGG屬免疫性抗體故可通過胎盤。461、輸血2、妊娠RH的母親①若輸過血，懷孕后其孕兒為RH者，孕婦的抗RH的抗體，可通過胎盤導(dǎo)致胎兒溶血。②第一次孕兒為RH，胎兒的RBC因某種原因如胎盤絨毛脫落進(jìn)入母體，或分娩時(shí)進(jìn)行胎盤剝離過程中血液擠入母體孕婦體內(nèi)產(chǎn)生抗RH的抗體。第二次妊娠時(shí)孕婦體內(nèi)的抗RH的抗體，通過胎盤導(dǎo)致胎兒溶血。三、臨床意義47三、輸血BLOODTRANSFUSION

簡(jiǎn)介：第六節(jié)神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)姿勢(shì)和運(yùn)動(dòng)的調(diào)節(jié)THECONTROLOFPOSTUREMOVEMENT概述★姿勢(shì)和運(yùn)動(dòng)是骨骼肌活動(dòng)引起的★骨骼肌直接受前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元控制★正常的姿勢(shì)是機(jī)體活動(dòng)的必要條件★運(yùn)動(dòng)具有一定的方向、范圍、力度和軌跡受NS調(diào)節(jié)★調(diào)節(jié)運(yùn)動(dòng)的CNS部位包括大腦皮層基底神經(jīng)節(jié)、小腦和腦干等結(jié)構(gòu)★有三種運(yùn)動(dòng)形式反射性運(yùn)動(dòng)、隨意性運(yùn)動(dòng)和節(jié)律性運(yùn)動(dòng)★肌群協(xié)調(diào)性收縮，依賴于CNS、外周感受器（特別是骨骼肌本體感受器）信息傳入★骨骼肌具有兩種本體感受器肌梭和腱器官反射運(yùn)動(dòng)最基本和簡(jiǎn)單的運(yùn)動(dòng)由特異的感覺刺激引起產(chǎn)生的運(yùn)動(dòng)有定型的軌跡不受意志控制，刺激反射即自動(dòng)地發(fā)生運(yùn)動(dòng)強(qiáng)弱因刺激大小而異，而不能被隨意改變較短時(shí)間內(nèi)完成，所涉及的神經(jīng)元數(shù)量較少節(jié)律性運(yùn)動(dòng)如行走、嘴嚼和呼吸運(yùn)動(dòng)隨意運(yùn)動(dòng)為達(dá)到某種目的而指向一定目標(biāo)的運(yùn)動(dòng)，對(duì)感覺刺激的反應(yīng)或因主觀意愿而產(chǎn)生，運(yùn)動(dòng)的方向、軌跡、速度和時(shí)程等都可隨意選擇，并可在運(yùn)動(dòng)執(zhí)行中隨意改變，在較長(zhǎng)的時(shí)間內(nèi)完成，CNS各級(jí)結(jié)構(gòu)均參與對(duì)它的調(diào)節(jié)，較復(fù)雜隨意運(yùn)動(dòng)需要經(jīng)過反復(fù)練習(xí)才能逐漸完善。一、運(yùn)動(dòng)調(diào)節(jié)的基本機(jī)制骨骼肌有兩種纖維成分快肌和慢肌骨骼肌活動(dòng)直接受前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元控制前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元是CNS調(diào)控運(yùn)動(dòng)和姿勢(shì)的“最后公路”㈠脊髓前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元與運(yùn)動(dòng)單位三類運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元Α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元Β運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元Γ運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元Γ1動(dòng)態(tài)型Γ2靜態(tài)型Α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元Γ運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元大小大（幾十至150U）小（﹤25U）數(shù)量多（占前根23）少（約13）效應(yīng)器梭外?。?、慢?。┧髢?nèi)?。ê舜?、鏈肌）緊張性無有（經(jīng)常性放電，頻率高）釋放遞質(zhì)ACHACH功能引起骨骼肌收縮調(diào)節(jié)肌梭對(duì)牽張刺激敏感性協(xié)調(diào)肌肉的運(yùn)動(dòng)亞型Α1（時(shí)相型）Γ1（動(dòng)態(tài)型）Α2（緊張型）Γ2（靜態(tài)型）Β運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元支配梭內(nèi)肌，也支配梭外肌?！镞\(yùn)動(dòng)單位（MOTUNIT）一個(gè)Α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元及其支配的全部骨骼肌纖維㈡牽張反射（STRETCHREFLEX）SIRLESSHERRINGTON1932DEMONSTRATEDTHEPHYSIOLOGICALUNDERPINNINGSOFTHESTRETCHREFLEXSHOWEDHOWMOVEMENTSARECODINATEDBETWEENEXTENSSFLEXSBYMAPPINGTHEINTERPLAYOFTHEIRREFLEXARCSTOFROMTHESPINALCD1、概念有神經(jīng)支配的骨骼肌受到外力牽拉引起受牽拉的同一肌肉的反射收縮活動(dòng)牽張反射結(jié)構(gòu)模式圖2、類型A、腱反射（TENDONREFLEX）（位相性牽張反射）快速叩擊肌腱引起肌肉收縮。B、肌緊張（MUSCLETONUS）（緊張性牽張反射）重力牽拉引起肌肉抵抗性持續(xù)性收縮。3、牽張反射的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)感受器肌梭（MUSCLESPINDLE）肌梭在骨骼肌中的位置和兩類梭內(nèi)肌纖維核袋纖維核鏈纖維骨骼肌纖維肌梭A、肌梭內(nèi)兩種梭內(nèi)肌纖維核袋纖維核鏈纖維（感受部位、收縮部位、神經(jīng)支配）兩類梭內(nèi)肌纖維及傳出和傳入神經(jīng)支配B、功能感受肌肉長(zhǎng)度、位置和收縮速度變化長(zhǎng)度感受器兩類傳入纖維對(duì)牽張刺激的放電反應(yīng)ⅠA類傳入纖維Ⅱ類傳入纖維傳入神經(jīng)ⅠA類傳入纖維Ⅱ類傳入纖維核袋、核鏈梭內(nèi)肌均分布僅核鏈梭內(nèi)肌環(huán)繞狀分布螺旋狀未梢呈花枝狀分布直徑較粗（1220ΜM）直徑較細(xì)（412ΜM）兩類梭內(nèi)肌纖維及傳出和傳入神經(jīng)支配兩類梭內(nèi)肌及其傳入纖維受到牽張刺激引起的反應(yīng)反射中樞腱反射脊髓相應(yīng)節(jié)段前角Α神經(jīng)元（單突觸）如膝反射L24二（三）頭肌反射C56（C78）肌緊張中間神經(jīng)元與前角Α神經(jīng)元（多突觸）傳出神經(jīng)Α傳出纖維Α1時(shí)相型Α2緊張型效應(yīng)器梭外肌快肌慢肌膝腱反射牽張反射的意義使肌肉保持一定的收縮狀態(tài)維持肌肉張力維持機(jī)體的一定姿勢(shì)；協(xié)調(diào)隨意運(yùn)動(dòng)；參與呼吸調(diào)節(jié)，維持呼吸運(yùn)動(dòng)的頻率和深度。4、腱器官TENDONGAN與反牽張反射腱器官位置與結(jié)構(gòu)腱器官感受的刺激強(qiáng)肌肉收縮或肌肉被過度拉長(zhǎng)屬?gòu)埩Ω惺芷麟炱鞴賯魅肷窠?jīng)及效應(yīng)ⅠB類傳入纖維→抑制前角Α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元反牽張反射及其意義㈢隨意運(yùn)動(dòng)的產(chǎn)生和協(xié)調(diào)隨意運(yùn)動(dòng)由主觀意識(shí)支配而產(chǎn)生的骨骼肌運(yùn)動(dòng)隨意運(yùn)動(dòng)運(yùn)動(dòng)的起源大腦皮層聯(lián)絡(luò)區(qū)隨意運(yùn)動(dòng)運(yùn)動(dòng)的設(shè)計(jì)大腦皮層、基底神經(jīng)節(jié)和小腦外側(cè)皮層運(yùn)動(dòng)程序的編制與儲(chǔ)存皮層小腦。運(yùn)動(dòng)的指令（動(dòng)令、執(zhí)行）皮層運(yùn)動(dòng)區(qū)→皮層脊髓和腦干束→骨骼肌大腦皮層、基底神經(jīng)節(jié)和小腦三者聯(lián)系示意圖隨意運(yùn)動(dòng)調(diào)節(jié)各級(jí)中樞結(jié)構(gòu)二、運(yùn)動(dòng)調(diào)節(jié)系統(tǒng)的功能㈠大腦皮層運(yùn)動(dòng)區(qū)主要運(yùn)動(dòng)區(qū)中央前回和運(yùn)動(dòng)前區(qū)（4區(qū)、6區(qū)）●特征①基本交叉，但頭面部大多為雙側(cè)支配（面、舌肌除外）；②基本倒置，但頭面部是正立的；③機(jī)能定位相當(dāng)精確；④投射范圍與運(yùn)動(dòng)的靈敏性成正比。2、其它運(yùn)動(dòng)區(qū)運(yùn)動(dòng)輔助區(qū)雙側(cè)、粗糙體表感覺區(qū)其它感覺區(qū)視皮層㈡運(yùn)動(dòng)傳導(dǎo)通路1、主要的傳導(dǎo)路發(fā)動(dòng)隨意運(yùn)動(dòng)，多為交叉性支配，主要控制Α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)皮層脊髓束皮層腦干束⑴皮層脊髓束●皮層脊髓側(cè)束（80）延髓錐體交叉，支配四肢遠(yuǎn)端肌肉，主要參與精細(xì)的、技巧性運(yùn)動(dòng)，進(jìn)化新?！衿蛹顾枨笆?0）不交叉，支配四肢近端肌肉及軀干肌肉，主要參與姿勢(shì)維持和粗大運(yùn)動(dòng)，種系發(fā)生古老。僅下行至胸段。⑵皮層腦干束支配腦運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元2、其它下行性傳導(dǎo)路來源于皮層脊髓束和皮層腦干束的側(cè)支，由腦干核團(tuán)換元后下行；主要協(xié)調(diào)肌群間運(yùn)動(dòng)，調(diào)節(jié)肌張力姿勢(shì)；多為雙側(cè)控制，主要終止Γ運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元。▲頂蓋（網(wǎng)狀、前庭、）脊髓束參與近端肌肉有關(guān)的粗大運(yùn)動(dòng)和姿勢(shì)調(diào)節(jié)▲紅核脊髓束參與四肢遠(yuǎn)端肌肉有關(guān)的精細(xì)運(yùn)動(dòng)的調(diào)節(jié)3、傳統(tǒng)傳導(dǎo)路▲錐體系皮層脊髓束和皮層腦干束構(gòu)成；傳導(dǎo)發(fā)動(dòng)隨意運(yùn)動(dòng)的指令；1020為單突觸聯(lián)系，完成精細(xì)動(dòng)作?！F體外系泛指錐體系之外的控制脊髓運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的下行通路包括紅核脊髓束、頂蓋脊髓束和前庭脊髓束。主要調(diào)節(jié)肌緊張，協(xié)調(diào)肌群運(yùn)動(dòng)，維持平衡。運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元和運(yùn)動(dòng)傳導(dǎo)通路受損后表現(xiàn)癱瘓（麻痹）隨意運(yùn)動(dòng)喪失軟瘓硬瘓肌張力↓肌張力↑腱反射消失或減弱腱反射亢進(jìn)，肌肉萎縮出現(xiàn)病理征（如巴彬氏征）等。上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元三、姿勢(shì)調(diào)節(jié)系統(tǒng)的功能●CNS通過引起骨骼肌的運(yùn)動(dòng)和調(diào)節(jié)其緊張度，形成特定姿勢(shì)●正常的姿勢(shì)是人體直立和平衡的基礎(chǔ)，也為隨意運(yùn)動(dòng)的產(chǎn)生提供穩(wěn)定的背景㈠脊髓的整合功能1、脊休克SPINALSHOCK●脊動(dòng)物●脊休克★脊休克概念高位脊髓突然受到損傷，損傷面以下的暫時(shí)功能喪失，進(jìn)入無反射活動(dòng)、無反應(yīng)狀態(tài)?！锉憩F(xiàn)運(yùn)動(dòng)感覺植物NS功能障礙，可恢復(fù)⑶脊休克的恢復(fù)動(dòng)物種屬間差異低等恢復(fù)快較原始和簡(jiǎn)單反射先恢復(fù)人類脊休克后被動(dòng)和主動(dòng)運(yùn)動(dòng)意義低位脊髓橫斷傷→積極活動(dòng)鍛煉肌肉脊休克的產(chǎn)生與恢復(fù)說明了什么問題⑷脊休克產(chǎn)生的原因（機(jī)制）突然失去高位中樞的易化作用（脊髓的依賴性）高位中樞的調(diào)節(jié)包括易化和抑制★脊休克的產(chǎn)生與恢復(fù)說明了什么問題★臨床低位脊髓橫斷傷→積極活動(dòng)肌肉，鍛煉2、脊髓對(duì)姿勢(shì)的調(diào)節(jié)姿勢(shì)反射●脊髓反射牽張反射屈（伸）肌反射節(jié)間反射折刀反射⑴屈肌反射和對(duì)側(cè)伸肌反射●概念●生理意義⑵節(jié)間反射搔爬反射屈肌反射的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)㈡腦干對(duì)肌緊張和姿勢(shì)的調(diào)節(jié)1腦干對(duì)肌緊張的調(diào)節(jié)A對(duì)肌緊張正常調(diào)節(jié)易化區(qū)抑制區(qū)腦干中央?yún)^(qū)域主要加強(qiáng)伸肌的緊張性和肌運(yùn)動(dòng)網(wǎng)狀脊髓束，主要對(duì)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元腦干腹內(nèi)側(cè)部B、去大腦僵直DECEREBRATERIGIDITY●概念●部位中腦四疊體（上、下丘間）●表現(xiàn)去大腦僵直產(chǎn)生的部位和表現(xiàn)●特征全身抗重力肌群發(fā)生過強(qiáng)收縮（牽張反射增強(qiáng)）●本質(zhì)伸肌的牽張反射增強(qiáng)（伸肌和屈肌的牽張反射同時(shí)亢進(jìn)）發(fā)生原因（機(jī)制）腦干RF易化區(qū)RF抑制區(qū)脊髓前角Α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元Γ運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元骨骼肌梭外肌梭內(nèi)肌Γ環(huán)路小腦前葉兩側(cè)部前葉蚓部前庭核中腦上丘下丘中腦上水平基底神經(jīng)節(jié)大腦皮層橫斷線正常時(shí)上位中樞大腦皮層、基底神經(jīng)節(jié)、小腦、前庭核等腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)（易化區(qū)和抑制區(qū)）前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元損傷后∵易化區(qū)＞抑制區(qū)；∴牽張反射增強(qiáng)∵伸肌是抗重力肌，正常情況下反射活動(dòng)強(qiáng)于屈肌∴伸?。厩。繌埛瓷洌衽R床聯(lián)系人類的去皮層僵直和去大腦僵直僵直的分類Α僵直Γ僵直2、腦干對(duì)姿勢(shì)的調(diào)節(jié)姿勢(shì)反射狀態(tài)反射狀態(tài)反射迷路緊張反射頸緊張反射翻正反射直線和旋轉(zhuǎn)變速反射四、基底神經(jīng)節(jié)的功能㈠結(jié)構(gòu)及其纖維聯(lián)系節(jié)㈡功能1、參與隨意運(yùn)動(dòng)的產(chǎn)生和穩(wěn)定；2、參與肌緊張的調(diào)節(jié)；3、參與本體感受器傳入信息的處理。㈢與基底神經(jīng)節(jié)有關(guān)的疾病●兩類A、運(yùn)動(dòng)過少而肌緊張過強(qiáng)（震顫麻痹）；B、運(yùn)動(dòng)過多而肌緊張不全（舞蹈病、手足徐動(dòng)癥）1、震顫麻痹（PARALYSISAGITONS）帕金森氏?。≒ARKINSON’SDISEASE）癥狀肌肉強(qiáng)直、隨意運(yùn)動(dòng)減少，動(dòng)作緩慢、面部表情呆板，靜止性震顫●病變部位中腦黑質(zhì)●可能機(jī)理黑質(zhì)的DA遞質(zhì)系統(tǒng)功能不足，紋狀體的ACH遞質(zhì)系統(tǒng)功能亢進(jìn)；丘腦外側(cè)腹核功能異常。●治療機(jī)制左旋多巴MR拮抗劑5羥色胺酸手術(shù)切除蒼白球。2、舞蹈病CHEA亨延頓?。℉UNTING’SDISEASE，HD）●新、舊紋狀體病變（神經(jīng)元變性）●癥狀不自主的上肢和頭部的舞蹈樣動(dòng)作肌張力降低●利血平可緩解癥狀，為什么五、小腦的功能小腦的分部前庭小腦脊髓小腦皮層小腦前庭器官→前庭核感覺部分運(yùn)動(dòng)部分高級(jí)中樞前庭小腦運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元（腦干和脊髓）骨骼?、迩巴バ∧X主要的聯(lián)系損傷后主要表現(xiàn)平衡失調(diào)功能實(shí)驗(yàn)及臨床資料維持身體姿勢(shì)平衡㈡脊髓小腦包括前葉、后葉中間帶區(qū)功能調(diào)節(jié)肌張力抑制區(qū)前葉蚓部（對(duì)側(cè)，倒置關(guān)系）易化區(qū)前葉兩側(cè)部（對(duì)側(cè)，倒置關(guān)系）后葉中間帶（雙側(cè)）人類以易化為主受損后表現(xiàn)肌張力變化（人類為降低）小腦性共濟(jì)失調(diào)（方向、力量、范圍）意向性震顫㈢皮層小腦●后葉的外側(cè)部主要參與精細(xì)運(yùn)動(dòng)（技巧性運(yùn)動(dòng)）的編程及協(xié)調(diào)第七節(jié)植物神經(jīng)系統(tǒng)AUTONOMICNERVOUSSYSTEM一、植物NS概述㈠概念不受意志控制、管理內(nèi)臟的NS，故又稱自主NS或內(nèi)臟NS。㈡植物NS的結(jié)構(gòu)特征⒈中樞→神經(jīng)節(jié)→效應(yīng)器節(jié)前纖維節(jié)后纖維⒉節(jié)前纖維B類（直徑較大，傳速較快，多有髓鞘）節(jié)后纖維C類（直徑較小，傳速較慢，無髓鞘）⒊主要支配平滑肌、心肌和腺體⒋到達(dá)效應(yīng)器前形成神經(jīng)叢，攀附內(nèi)臟㈢植物NS與運(yùn)動(dòng)NS比較植物NS軀體運(yùn)動(dòng)NS起源交感T1L3側(cè)角副交感S24側(cè)角前角Ⅲ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ外周神經(jīng)節(jié)有無突觸前膜曲張?bào)w突觸小體效應(yīng)器心肌、平滑肌、腺體骨骼肌㈣交感與副交感的區(qū)別交感副交感起源T1L3側(cè)角S24側(cè)角神經(jīng)節(jié)椎旁（心血管、支氣管）椎前（腹腔內(nèi)臟）器官旁（盆腔、直腸）器官旁器官內(nèi)壁節(jié)前節(jié)后11117112纖維長(zhǎng)短節(jié)前短，節(jié)后長(zhǎng)節(jié)前長(zhǎng)，節(jié)后短分布范圍絕大多數(shù)內(nèi)臟器官多數(shù)器官有某些器官無活動(dòng)特點(diǎn)反應(yīng)范圍彌漫反應(yīng)相對(duì)集中二、植物NS的功能㈠主要功能調(diào)節(jié)心肌平滑肌腺體（消化腺、汗腺、部分內(nèi)分泌腺）活動(dòng)㈡功能特點(diǎn)⒈對(duì)同一效應(yīng)器的雙重支配●除汗腺、豎毛肌、腎上腺髓質(zhì)僅受交感神經(jīng)支配外，其余臟器均受雙重支配●大多情況下為拮抗作用，但作用也有一致性（如唾液分泌）⒉緊張性支配●外周感受器傳入信息→CNS緊張性活動(dòng)→緊張性支配⒊中樞間的交互抑制●如心交感與心迷走⒋效應(yīng)器所處的功能狀態(tài)的影響●交感神經(jīng)對(duì)子宮的影響（有孕收縮，無孕舒張）⒌對(duì)整體生理功能調(diào)節(jié)的意義●交感神經(jīng)自穩(wěn)定性作用環(huán)境急劇變化時(shí)活動(dòng)增加，動(dòng)員體內(nèi)許多臟器的潛在能力，維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。如應(yīng)急反應(yīng)STRESSREACTION應(yīng)激反應(yīng)EMERGENCEREACTION●副交感神經(jīng)貯能作用安靜時(shí)活動(dòng)增加，以促進(jìn)消化、加強(qiáng)排泄、聚集能量，利于生殖、機(jī)體休整恢復(fù)等如迷走胰島素系統(tǒng)三、CNS各級(jí)水平對(duì)內(nèi)臟活動(dòng)的調(diào)節(jié)脊髓CNS各級(jí)水平腦干下丘腦大腦皮層㈠脊髓初級(jí)中樞●有一定的調(diào)節(jié)作用，但調(diào)節(jié)能力差●為所有交感、部分副交感神經(jīng)的發(fā)源地●可完成下列反射①血管張力反射②勃起反射③排尿、排便反射④發(fā)汗反射㈡腦干1、延髓生命基本中樞●心血管反射中樞●呼吸節(jié)律中樞●吞咽、嘔吐、唾液分泌反射中樞●腎上腺髓質(zhì)反射性分泌中心2、腦橋●呼吸調(diào)整中樞3、中腦●瞳孔對(duì)光反射中樞●膀胱收縮、皮膚電反應(yīng)的調(diào)節(jié)㈢下丘腦●分為視前區(qū)、視上區(qū)、漏斗區(qū)和乳頭體區(qū)1、體溫調(diào)節(jié)●體溫調(diào)定點(diǎn)視前區(qū)下丘腦前區(qū)（冷、熱敏神經(jīng)元）2、水、電解質(zhì)平衡●ADH視上核、室旁核保鈉、保水、排鉀●ADH不足可致尿崩癥出現(xiàn)尿量可多達(dá)20LD，口渴和飲水多，低比重尿3、對(duì)攝食行為的影響飽中樞與攝食中樞4、對(duì)腺垂體激素分泌的調(diào)節(jié)●下丘腦促垂體區(qū)多肽類激素5、對(duì)情緒反應(yīng)的影響●“憤怒區(qū)”與假怒穹窿周圍區(qū)下丘腦腹內(nèi)側(cè)核及周圍區(qū)●“逃避區(qū)”6、對(duì)生殖和性行為的影響●乳頭體核發(fā)情與性行為●其它區(qū)域7、對(duì)生物節(jié)律的控制●生物節(jié)律高頻（心動(dòng)與呼吸周期）中頻（睡眠與覺醒、體溫）低頻（月經(jīng)周期）●視交叉上核㈣大腦皮層新皮層4區(qū)、6區(qū)、8區(qū)與此19區(qū)邊緣葉與邊緣系統(tǒng)參與情緒反應(yīng)、攝食行為、學(xué)習(xí)與記憶、覺醒與睡眠、植物神經(jīng)性功能的調(diào)節(jié)邊緣系統(tǒng)的活動(dòng)大致有兩方面1、維持個(gè)體生存的反應(yīng)2、維持種系生存的反應(yīng)攝食防御生殖性行為四、本能行為和情緒反應(yīng)的神經(jīng)基礎(chǔ)（自學(xué)）●本能行為攝食、防御及種族延伸●情緒反應(yīng)心理活動(dòng)伴有的生理反應(yīng)㈠本能行為的調(diào)節(jié)1、攝食行為的調(diào)節(jié)2、性行為的調(diào)節(jié)㈡情緒反應(yīng)的調(diào)節(jié)1、恐懼和發(fā)怒2、動(dòng)機(jī)獎(jiǎng)賞與懲罰第七節(jié)腦的高級(jí)功能一、學(xué)習(xí)和記憶（LEARNINGMEMY）●學(xué)習(xí)人和動(dòng)物不斷地接受環(huán)境變化而獲得新的行為習(xí)慣（或經(jīng)驗(yàn)）的過程。（獲得外界信息的神經(jīng)過程）●記憶將獲得的行為習(xí)慣或經(jīng)驗(yàn)貯存一定時(shí)期的能力，也可以說是經(jīng)驗(yàn)的保存與再現(xiàn)。（信息的貯存和讀出的神經(jīng)過程）㈠學(xué)習(xí)的形式1、非聯(lián)合型學(xué)習(xí)●習(xí)慣化●敏感化通過習(xí)慣化，可以學(xué)會(huì)去除許多無意義的信息應(yīng)答；敏感化有利于人和動(dòng)物注意傷害性刺激。2、聯(lián)合型學(xué)習(xí)⑴經(jīng)典條件反射（被動(dòng)式條件反射）●非條件刺激如食物、傷害電刺激●無關(guān)刺激如鈴聲、燈光★強(qiáng)化（REINFCEMENT）⑵操作式條件反射（主動(dòng)式條件反射）●獎(jiǎng)賞性●懲罰性㈡條件反射活動(dòng)的基本規(guī)律⒈形成的基本條件●機(jī)體狀態(tài)健康、反應(yīng)狀態(tài)良好●強(qiáng)化⒉條件反射的泛化、分化及消退⒊人類的條件反射（語詞可建立）⒋兩種信號(hào)系統(tǒng)●第一信號(hào)與第一信號(hào)系統(tǒng)具體的信號(hào)及相關(guān)的神經(jīng)結(jié)構(gòu)●第二信號(hào)與第二信號(hào)系統(tǒng)抽象的信號(hào)及相關(guān)的神經(jīng)結(jié)構(gòu)●兩種信號(hào)系統(tǒng)的意義㈢記憶●記憶與遺忘及其意義⒈記憶的分類●依形成機(jī)制及保持時(shí)間長(zhǎng)短⑴短時(shí)記憶；⑵長(zhǎng)時(shí)記憶短時(shí)記憶●貯存的信息保持可讀出的時(shí)間范圍為幾秒至數(shù)分鐘?！穹诸惛杏X性記憶和第一級(jí)記憶●特點(diǎn)①信息貯存量有限（72個(gè)項(xiàng)目）；②容易受損害昏迷、腦缺氧、深度麻醉、電休克；③可通過鞏固轉(zhuǎn)為長(zhǎng)時(shí)記憶事件（事件的生物學(xué)意義）和時(shí)間依賴性；長(zhǎng)時(shí)記憶●信息貯存的時(shí)間可達(dá)數(shù)小時(shí)、數(shù)天、數(shù)年甚至終身●分為第二級(jí)記憶、第三級(jí)記憶●特點(diǎn)①容量無限；②不易受影響如麻醉、休克等；③一旦形成，不易遺忘。●根據(jù)信息貯存和回憶的方式⑴陳述性記憶DECLARATIVEMEMY又稱明晰性記憶（EXPLICITMEMY）⑵程序性記憶PROCEDURALMEMY又稱隱（內(nèi)）含性記憶（IMPLICITMEMY）反射性記憶（REFLEXMEMY）或非陳述性記憶陳述性記憶的特點(diǎn)在意識(shí)條件下形成，依賴于對(duì)信息獲得和回憶的意識(shí)。如有關(guān)人、環(huán)境、事實(shí)、事件等記憶具有情節(jié)性插曲性記憶（主要針對(duì)特異性事件的記憶）具有語言性主要對(duì)事實(shí)的記憶在意識(shí)到回憶時(shí)，能回憶并用語言、文字或其它相應(yīng)方式表達(dá)出來可以利用已貯存的若干片段的信息加工，重組過去的事件或情節(jié)比較容易建立，往往只經(jīng)過一次測(cè)試或一次經(jīng)驗(yàn)即可建立，但也易遺忘。程序性記憶的特點(diǎn)通常為自主性和潛意識(shí)下的運(yùn)動(dòng)行為，以相對(duì)穩(wěn)定為特征多是通過反復(fù)多次訓(xùn)練逐漸形成；主要包括感知覺、復(fù)雜的運(yùn)動(dòng)技巧有腦的特異專注系統(tǒng)參與有嚴(yán)重陳述性記憶障礙者，記憶存在正常，如學(xué)習(xí)和保留的運(yùn)動(dòng)技巧，但不能用語言表達(dá)記憶的形成和讀出不信賴于意識(shí)或認(rèn)識(shí)過程，即使是嚴(yán)重的遺忘癥患者，也能獲得這種記憶。⒉記憶的過程●包括獲得、貯存與鞏固、再現(xiàn)和讀出三個(gè)過程●其時(shí)間過程如下刺激㈣遺忘（AMNESIA）（記憶障礙）●部分或完全失去回憶和再認(rèn)的能力●順行性遺忘多見于慢性酒精中毒；不能保留新近獲得的信息；機(jī)制第一級(jí)記憶向第二級(jí)記憶轉(zhuǎn)化障礙?！衲嫘行赃z忘多見于腦震蕩，麻醉，電休克等；事件發(fā)生前的一段記憶喪失；機(jī)制第二級(jí)記憶發(fā)生障礙。㈤學(xué)習(xí)和記憶的機(jī)制1、腦功能定位專一區(qū)域多個(gè)區(qū)域聯(lián)合●有關(guān)區(qū)域大腦皮層聯(lián)絡(luò)區(qū)、海馬及其周圍區(qū)、丘腦及腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)。陳述性記憶事實(shí)、活動(dòng)事件等內(nèi)側(cè)顳葉、間腦非陳述性記憶技巧、習(xí)慣紋狀體；簡(jiǎn)單的條件反射杏仁核、小腦；非聯(lián)合型學(xué)習(xí)反射通路●海馬環(huán)路與近期記憶海馬→穹窿→下丘腦乳頭體→丘腦前核→扣帶回→海馬2、學(xué)習(xí)和記憶的機(jī)制●感覺性記憶神經(jīng)元活動(dòng)后放電●第一級(jí)記憶神經(jīng)環(huán)路（海馬環(huán)路）活動(dòng)●第二級(jí)記憶腦內(nèi)神經(jīng)元蛋白合成●第三級(jí)記憶腦內(nèi)神經(jīng)元間新的突觸形成二、大腦皮層的語言中樞㈠兩側(cè)大腦皮層功能的相關(guān)●胼胝體作用㈡大腦皮層功能的一側(cè)優(yōu)勢(shì)●左右半球的不對(duì)稱性一側(cè)優(yōu)勢(shì)左語言功能右空間辨認(rèn)、深度知覺、觸覺、音樂欣賞優(yōu)勢(shì)半球BROCA’S和WENICKE’S語言區(qū)㈢大腦皮層的語言中樞語言中樞部位損傷后表現(xiàn)運(yùn)動(dòng)性語言中樞中央前回下方44區(qū)，BROCA三角區(qū)運(yùn)動(dòng)性失語癥（能看能聽但不能說）聽覺性語言中樞顳上回后部感覺性失語癥（可寫可讀但聽不懂并回答不了問題）視覺性語言中樞頂下葉角回失讀癥（看不懂文字意義，但視覺及其它語言功能正常）視運(yùn)動(dòng)語言中樞額中回后部（能聽能看能講但不能寫）第八節(jié)NS對(duì)內(nèi)分泌和免疫的調(diào)節(jié)（自學(xué)）神經(jīng)激素對(duì)免疫系統(tǒng)的作用

簡(jiǎn)介：1學(xué)習(xí)目標(biāo)說出吸收的主要部位。說出糖、蛋白質(zhì)、脂肪的吸收形式和途徑。說出自主神經(jīng)對(duì)消化功能的調(diào)節(jié)作用。簡(jiǎn)述大腸的運(yùn)動(dòng)形式和排便反射過程。2糞便形成大腸內(nèi)細(xì)菌的作用－常見為大腸桿菌分解食物殘?jiān)a(chǎn)生NH3、H2S等有毒物質(zhì)→及時(shí)排便合成VITB復(fù)合物和VITK糞便－食物殘?jiān)?、?xì)菌、腸上皮細(xì)胞等纖維素的作用－促進(jìn)糞便排出；糾正肥胖3排便反射大腸的運(yùn)動(dòng)形式袋狀往返運(yùn)動(dòng)分節(jié)運(yùn)動(dòng)蠕動(dòng)集團(tuán)蠕動(dòng)4排便反射便失禁排便初級(jí)中樞以上出現(xiàn)損害如高位胸髓橫斷便潴留排便初級(jí)中樞損害高位中樞損害的脊髓休克期糞便直腸壁內(nèi)感受器⊕腹下神經(jīng)盆神經(jīng)“便意”盆神經(jīng)⊕陰部神經(jīng)肛門外括約肌舒張糞便排出條件許可條件不許可腹下神經(jīng)⊕降、乙、直腸舒張肛門內(nèi)括約肌收縮降、乙、直腸收縮肛門內(nèi)括約肌舒張㈠陰部神經(jīng)⊕肛門外括約肌收縮糞便返回乙狀結(jié)腸6食物的吸收吸收部位口腔、食管－少量藥物，如亞硝酸甘油胃－酒精、少量水分大腸－水分、無機(jī)鹽及某些藥物小腸－主要部位面積大毛細(xì)血管和淋巴管豐富食糜停留時(shí)間長(zhǎng)小分子物質(zhì)易吸收78吸收途徑和機(jī)制吸收途徑跨細(xì)胞旁細(xì)胞跨細(xì)胞途徑旁細(xì)胞途徑吸收機(jī)制主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)被動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)9糖的吸收吸收形式－單糖（葡萄糖）吸收機(jī)制－繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)，與NA耦聯(lián)吸收途徑－血液10蛋白質(zhì)的吸收吸收形式－氨基酸吸收機(jī)制－繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)，與NA耦聯(lián)吸收途徑－血液11脂肪的吸收吸收形式－脂肪酸、甘油一酯、膽固醇吸收途徑中、短鏈脂肪酸、甘油一酯血液長(zhǎng)鏈脂肪酸淋巴液→血液12脂肪的吸收腸上皮細(xì)胞腸腔淋巴管非流動(dòng)水層甘油三酯胰脂肪酶脂肪酸、甘油一酯＋膽鹽混合微膠粒膽鹽甘油一酯脂肪酸甘油三酯載脂蛋白乳糜微粒13水、無機(jī)鹽的吸收水－溶質(zhì)吸收產(chǎn)生的滲透壓梯度是吸收動(dòng)力鈉－主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)鐵－1MGD，F(xiàn)E2形式，VITC、酸性環(huán)境促進(jìn)鐵吸收14無機(jī)鹽、維生素的吸收鈣－離子形式，主動(dòng)吸收，VITD、酸性環(huán)境促進(jìn)鐵吸收負(fù)離子－NA被吸收產(chǎn)生的電位變化是動(dòng)力維生素－水溶性以擴(kuò)散的方式被吸收，脂溶性與脂肪一起吸收。15消化功能的神經(jīng)調(diào)節(jié)神經(jīng)支配及其作用自主神經(jīng)交感神經(jīng)－NE，抑制迷走神經(jīng)－ACH，興奮內(nèi)臟神經(jīng)叢16消化功能的神經(jīng)調(diào)節(jié)反射性調(diào)節(jié)中樞－延髓、下丘腦、邊緣葉、大腦皮質(zhì)非條件反射性調(diào)節(jié)－食物直接刺激消化管壁內(nèi)的感受器條件反射性調(diào)節(jié)17消化功能的體液調(diào)節(jié)胃腸激素－由消化管粘膜下內(nèi)分泌細(xì)胞合成的生物活性物質(zhì)。調(diào)節(jié)消化腺分泌和消化管運(yùn)動(dòng)調(diào)節(jié)其他激素釋放促進(jìn)消化管粘膜代謝，促進(jìn)生長(zhǎng)

簡(jiǎn)介：醫(yī)學(xué)1第八章尿的生成和排出第一節(jié)腎的功能解剖和腎血流量第二節(jié)腎小球的濾過功能第三節(jié)腎小管與集合管的轉(zhuǎn)運(yùn)功能第四節(jié)尿液的濃縮和稀釋第五節(jié)尿生成的調(diào)節(jié)第六節(jié)血漿清除率第七節(jié)尿的排放醫(yī)學(xué)2概述＊人體的排泄器官及其排泄物排泄由排泄器官將體內(nèi)一些物質(zhì)經(jīng)血液循環(huán)排出體外的過程。━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━排泄器官排泄物───────────────────────腎臟（主要）水、尿素、肌酐、鹽類、藥物、毒物、色素等肺臟CO2、水、揮發(fā)性藥物等皮膚及汗腺水、鹽類、少量尿素等消化道鈣、鎂、鐵、磷等無機(jī)鹽膽色素毒物等唾液腺重金屬、狂犬病毒等━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━醫(yī)學(xué)3＊腎臟的功能一泌尿（主要）①排除代謝終產(chǎn)物、過剩的電解質(zhì)及進(jìn)入體內(nèi)的異物②調(diào)節(jié)細(xì)胞外液量和血液的滲透壓③調(diào)節(jié)水、電解質(zhì)和酸堿平衡尿生成過程①濾過②重吸收③分泌二內(nèi)分泌①腎素對(duì)血容量和血壓起調(diào)節(jié)作用②促紅細(xì)胞生成素刺激骨髓紅細(xì)胞的生成③激肽、前列腺素參與局部或全身血管活動(dòng)的調(diào)節(jié)④1，25－二羥VITD3調(diào)節(jié)鈣的吸收和血CA2平衡醫(yī)學(xué)4第一節(jié)腎的功能解剖和腎血流量◆腎的功能解剖一腎單位腎單位是腎的基本功能單位，它與集合管共同完成泌尿功能。人的兩側(cè)腎約有170萬240萬個(gè)腎單位。。醫(yī)學(xué)5集合管在尿液濃縮過程中起著重要作用，每一集合管接受多條遠(yuǎn)曲小管運(yùn)來的液體。許多集合管又匯入乳頭管，最后形成的尿液經(jīng)腎盞、腎盂、輸尿管而進(jìn)入膀胱，由膀胱排出體外。醫(yī)學(xué)6皮質(zhì)腎單位和近髓腎單位腎單位皮質(zhì)腎單位近髓腎單位（髓旁腎單位）二球旁器主要分布在皮質(zhì)腎單位1近球細(xì)胞●入球小A膜內(nèi)的肌細(xì)胞呈上皮樣變，內(nèi)含分泌顆粒腎素；●對(duì)牽張刺激敏感≈感受器；●腎交感N支配2致密斑●髓袢升支粗?jǐn)嗟倪h(yuǎn)端，細(xì)胞呈高柱樣變、斑狀突起●對(duì)遠(yuǎn)曲小管中的NA、CL敏感，并將信息經(jīng)間質(zhì)細(xì)胞傳遞至近球細(xì)胞，調(diào)節(jié)腎素的釋放3間質(zhì)細(xì)胞●位于入球A、出球A和致密斑之間的一群細(xì)胞，成錐形，底部朝向致密斑●吞噬和收縮功能醫(yī)學(xué)7腎交感神經(jīng)遞質(zhì)是ＮＥ，調(diào)節(jié)腎血流量、腎小球?yàn)V過率、腎小管的重吸收和腎素釋放。未發(fā)現(xiàn)腎有副交感神經(jīng)支配。腎的血液供應(yīng)腹主A→葉間A→弓形A→小葉間A→入球小A→腎小球CAP網(wǎng)→出球小A→腎小管周圍毛細(xì)血管網(wǎng)或直小血管→小葉間V→弓形V→葉間V→腎V兩套毛細(xì)血管網(wǎng)1腎小球毛細(xì)血管網(wǎng)特點(diǎn)血壓高4060?P），利于濾過。2腎小管周圍毛細(xì)血管網(wǎng)特點(diǎn)血壓低，利于重吸收。三腎臟的神經(jīng)支配和血管分布醫(yī)學(xué)8◆腎血流量及其調(diào)節(jié)1腎的血液循環(huán)特征⑴血供豐富，血液分布不勻皮質(zhì)∶外髓∶內(nèi)髓94∶5∶1⑵壓力高低不同腎小球毛細(xì)血管網(wǎng)高→利于濾過腎小管毛細(xì)血管網(wǎng)低→利于重吸收⑶流量大，一定范圍內(nèi)相對(duì)穩(wěn)定流量≈心輸出量14～15；在80180MMHG范圍內(nèi)，通過自身調(diào)節(jié)保持穩(wěn)定。自身調(diào)節(jié)機(jī)制②管球反饋①肌源學(xué)說醫(yī)學(xué)92腎血流量的調(diào)節(jié)方式⑴自身調(diào)節(jié)動(dòng)脈血壓在一定范圍（80MMHG180MMHG）變動(dòng)時(shí)，腎血流量仍然保持相對(duì)恒定①肌源學(xué)說當(dāng)A壓↑→A管壁平滑肌緊張性↑而收縮→血流阻力↑→腎血流量保持穩(wěn)定②管球反饋當(dāng)腎血流量和腎小球?yàn)V過率↑→致密斑感受到遠(yuǎn)曲小管液NACL↑→致密斑將此信息反饋至腎小球→腎血流量和腎小球?yàn)V過率恢復(fù)通過致密斑感受器腎內(nèi)產(chǎn)生的前列腺素、腺苷和兒茶酚胺等也參與管球反饋醫(yī)學(xué)10⑵N體液調(diào)節(jié)①神經(jīng)因素應(yīng)急時(shí)交感N興奮→NE釋放↑→腎血管收縮→腎血流量↓②體液因素應(yīng)急時(shí)NE、E、VP、AⅡ、ET分泌↑→腎血管收縮→腎血流量↓；PGI2、PGE2、NO和緩激肽等→腎血管舒張→腎血流量↑；腺苷→入球小動(dòng)脈收縮→腎血流量↓在通常情況下通過自身調(diào)節(jié)保持腎血流量的相對(duì)穩(wěn)定，在緊急情況下，通過交感神經(jīng)及E使血液重新分配，腎血流量↓，腦、心臟血流量↑醫(yī)學(xué)11復(fù)習(xí)思考題1腎血流量的特點(diǎn)是什么2試述腎臟的生理功能。醫(yī)學(xué)12濾過指血液流經(jīng)腎小球毛細(xì)血管時(shí)除蛋白質(zhì)分子外血漿中其他成分通過濾過膜進(jìn)入腎小囊腔形成原尿的過程濾過三要素屏障、動(dòng)力、阻力第二節(jié)腎小球的濾過功能醫(yī)學(xué)13濾過的實(shí)驗(yàn)證據(jù)腎小囊微穿刺抽取液體分析發(fā)現(xiàn)除蛋白質(zhì)外，所含的成分及其濃度與血漿基本一致而且滲透壓和PH值也與血漿近似。原尿血漿的超濾液血漿與原尿比較醫(yī)學(xué)14腎小球?yàn)V過功能的度量指標(biāo)1腎小球?yàn)V過率（GFR）單位時(shí)間內(nèi)（每分鐘）兩腎生成的超濾液量，體表面積為173M2的個(gè)體，其腎小球?yàn)V過率為125MLMIN180LD173M2測(cè)定方法用測(cè)定菊糖的血漿清除率代表GFR見本章第六節(jié)2濾過分?jǐn)?shù)GLOMERULARFILTRATIONFRACTION，GFF概念GFR與每分鐘腎血漿流量的百分比GFF＝GFR腎血漿流量100％＝125660100％＝19％說明當(dāng)血液流入腎臟時(shí)，約45的血漿經(jīng)濾過進(jìn)入腎小囊腔生成原尿腎小球?yàn)V過率大小決定于濾過系數(shù)和有效濾過壓。濾過系數(shù)即濾過膜的面積及其通透性的狀態(tài)醫(yī)學(xué)15濾過膜的三層結(jié)構(gòu)組成機(jī)械屏障①內(nèi)皮細(xì)胞上的小孔（窗孔7090NM）防止血細(xì)胞通過。②基膜是主要的屏障。微纖維網(wǎng)的網(wǎng)孔（28NM）允許水和部分溶質(zhì)通過。③腎小囊的上皮細(xì)胞濾過裂隙膜上有直徑411NM的孔，是濾過的最后一道屏障。醫(yī)學(xué)16濾過屏障的通透性特征①機(jī)械屏障決定了溶質(zhì)分子的半徑不同，通透性不同＜20NM能自由濾過Ⅰ半徑20～42NM隨半徑↑→濾過↓＞42NM完全不能濾過Ⅱ分子量＜69000單體可通過如HB的分子量為64000本可通過，但在血漿中與球蛋白結(jié)合成復(fù)合物時(shí)則不能通過，∴正常無HB尿；但當(dāng)大量溶血時(shí)，游離的HB↑→HB尿白蛋白有效半徑為36NM卻很難濾過②靜電屏障決定了溶質(zhì)分子所帶電荷的不同，通透性不同帶正電荷的溶質(zhì)最易通過；中性溶質(zhì)此之；負(fù)電荷溶質(zhì)不能通過腎炎時(shí)帶負(fù)電荷的糖蛋白減少或消失，出現(xiàn)蛋白尿醫(yī)學(xué)17二、有效濾過壓腎小球?yàn)V過的動(dòng)力是有效濾過壓有效濾過壓腎小球毛細(xì)血管壓－（血漿膠體滲透壓腎小囊內(nèi)壓）濾過平衡有效濾過壓下降到0特點(diǎn)①正常時(shí)，毛細(xì)血管壓和囊內(nèi)壓基本不變，膠體滲透壓易變（膠體物質(zhì)濾不出）②正常時(shí)，出球段除血漿流量快時(shí)外，一般無濾出，故為濾過的貯備段醫(yī)學(xué)18三、影響濾過的因素1濾過膜⑵面積⑴通透性機(jī)械屏障作用↓→血尿（如腎炎時(shí)因免疫反應(yīng)蛋白分解酶的釋放導(dǎo)致濾過膜孔、裂增大）靜電屏障作用↓→蛋白尿（如腎炎時(shí)帶負(fù)電荷的糖蛋白減少或消失）正常時(shí)腎小球都活動(dòng)濾過面積15M2急性腎炎→毛細(xì)血管腔狹窄或阻塞→濾過面積↓→GFR↓→尿量↓2有效濾過壓∵構(gòu)成決定濾過的因素，也是影響濾過的因素，∴構(gòu)成因素中的任一因素發(fā)生變化均會(huì)影響GFR醫(yī)學(xué)192有效濾過壓腎小球CAP血壓血漿膠體滲透壓囊內(nèi)壓有效濾過壓→GFR→尿量––如大失血→交感N、NE↑→CAP收縮高BP病晚期→腎A入硬化而縮小如快速大量輸液→稀釋膠滲壓腎病綜合癥如結(jié)石、腫瘤醫(yī)學(xué)203腎小球血漿流量●由圖可見三條曲線分別代表不同腎小球血漿流量RPF時(shí)血漿膠體滲透壓COP上升的斜率。曲線ARPF↓→COP↑速快曲線CRPF↑→COP↑速慢曲線B≈正常RPF時(shí)COP↑速●由圖可見沿著毛細(xì)血管全長(zhǎng)，隨著水和溶質(zhì)的濾出，膠體滲透壓漸↑→有效濾過壓漸↓0時(shí)稱濾過平衡→濾過平衡的位置決定著毛細(xì)血管濾過的長(zhǎng)度。結(jié)論RPF快→COP↑速慢→濾過平衡位置近出球A端→GFR↑；反之則GFR↓。醫(yī)學(xué)21小結(jié)影響濾過的因素醫(yī)學(xué)22復(fù)習(xí)思考題1尿是如何生成的2簡(jiǎn)述影響腎小球?yàn)V過的因素。醫(yī)學(xué)23第三節(jié)腎小管與集合管的轉(zhuǎn)運(yùn)功能概述重吸收物質(zhì)從腎小管液中轉(zhuǎn)運(yùn)至血液中分泌上皮細(xì)胞本身產(chǎn)生的物質(zhì)或血液中的物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)至腎小管腔內(nèi)●重吸收和分泌的證據(jù)①比較下表原尿與終尿中成分的質(zhì)和量可見蛋白質(zhì)、葡萄糖原尿中有→終尿中無重吸收；肌酐、氨原尿中微量→終尿中大量分泌②比較原尿與終尿量原尿量125MLMIN6024180LD終尿量12LD重吸收醫(yī)學(xué)24一、物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)方式1方式被動(dòng)單純擴(kuò)散、易化擴(kuò)散主動(dòng)原發(fā)性和繼發(fā)性主動(dòng)泵、轉(zhuǎn)運(yùn)體2途徑跨細(xì)胞轉(zhuǎn)運(yùn)小管液中的物質(zhì)→管腔膜→腎小管上皮細(xì)胞→基側(cè)膜→組織間隙細(xì)胞旁轉(zhuǎn)運(yùn)小管液中的物質(zhì)（H2O、CL、NA→腎小管上皮細(xì)胞間的緊密連接→組織間隙醫(yī)學(xué)25同向轉(zhuǎn)運(yùn)兩種物質(zhì)與細(xì)胞膜上的同向轉(zhuǎn)運(yùn)體結(jié)合，以相同方向通過細(xì)胞膜逆向轉(zhuǎn)運(yùn)兩種物質(zhì)與細(xì)胞膜上的逆向轉(zhuǎn)運(yùn)體結(jié)合，以相反方向通過細(xì)胞膜。生電性轉(zhuǎn)運(yùn)轉(zhuǎn)運(yùn)過程中出現(xiàn)電位差電中性轉(zhuǎn)運(yùn)轉(zhuǎn)運(yùn)過程中無電位變化醫(yī)學(xué)26二、物質(zhì)的重吸收與分泌（一）NA、CI和水的重吸收1近端小管重吸收70NA、CI、K和水，85的HCO3－，葡萄糖、氨基酸全部被重吸收；泌H。重吸收的動(dòng)力NA泵NA的重吸收●前半段主動(dòng)過程①管腔膜大部分NA與GS、AA同向轉(zhuǎn)運(yùn)、與H逆向轉(zhuǎn)運(yùn)主動(dòng)重吸收②管周膜NAK泵●后半段被動(dòng)過程CL順濃度差經(jīng)緊密連接處重吸收→管兩側(cè)電位差→NA順電位差經(jīng)緊密連接處重吸收醫(yī)學(xué)27NA重吸收特點(diǎn)存在泵漏現(xiàn)象即凈NA重吸收量＝主動(dòng)重吸收量－回漏量細(xì)胞間隙內(nèi)NA↑→滲透壓↑細(xì)胞間隙內(nèi)靜水壓↑部分NA和H2O回漏入管腔內(nèi)上皮細(xì)胞的緊密連接被撐開管腔膜NA易化擴(kuò)散入上皮細(xì)胞內(nèi)管周膜NA泵將NA泵出上皮細(xì)胞H20順滲透壓進(jìn)入上皮細(xì)胞間隙醫(yī)學(xué)28CL的重吸收●機(jī)制被動(dòng)過程由于NA、葡萄糖、氨基酸等物質(zhì)已在近曲小管的前半段主動(dòng)重吸收→后半段的管內(nèi)外CL的濃度差↑高20～40→CL順濃度差經(jīng)緊密連接處稱細(xì)胞旁路途徑進(jìn)入細(xì)胞間隙CL順濃度差經(jīng)緊密連接處重吸收→管兩側(cè)電位差→NA順電位差經(jīng)緊密連接處重吸收●特點(diǎn)除髓袢升支粗段為主動(dòng)重吸收外，其余皆為被動(dòng)重吸收醫(yī)學(xué)29H2O的重吸收●機(jī)制被動(dòng)過程（滲透作用），此段是等滲重吸收●重吸收途徑①細(xì)胞旁路；②H2O通道●重吸收特點(diǎn)①類同NA，具球管平衡現(xiàn)象，即重吸收量始終為濾過量的65～70（后述）②重吸收量不隨機(jī)體的需要而被調(diào)節(jié)，故近曲小管水的重吸收量對(duì)終尿量的影響不大，而終尿量主要取決于遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)水的重吸收量醫(yī)學(xué)30●同向轉(zhuǎn)運(yùn)體模式管腔膜上有NA2CLK同向轉(zhuǎn)運(yùn)體→NA、CL順電化學(xué)梯度，K逆電化學(xué)梯度同向轉(zhuǎn)運(yùn)入細(xì)胞內(nèi)。進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的NA由管周膜NA泵泵出，CL經(jīng)管周膜CL通道、K經(jīng)管腔膜K通道順濃度梯度易化擴(kuò)散出細(xì)胞?！裼绊懲蜣D(zhuǎn)運(yùn)體轉(zhuǎn)運(yùn)的因素①應(yīng)用圭巴因選擇性阻斷NA泵時(shí)，CL和NA的重吸收就明顯減少。說明管周膜NA泵的活動(dòng)對(duì)管腔膜同向轉(zhuǎn)運(yùn)體的轉(zhuǎn)運(yùn)具有重要作用。因此，將NA泵的活動(dòng)稱原發(fā)主動(dòng)，而將同向轉(zhuǎn)運(yùn)體的轉(zhuǎn)運(yùn)稱繼發(fā)主動(dòng)；故CL在髓袢升支粗段的重吸收是主動(dòng)的。②同向轉(zhuǎn)運(yùn)體對(duì)速尿和利尿酸很敏感，即它們能與CL競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合位點(diǎn)，從而抑制NA、CL、K的同向轉(zhuǎn)運(yùn)，干擾尿濃縮機(jī)制后述，導(dǎo)致利尿。因此，將速尿稱髓袢利尿劑醫(yī)學(xué)313遠(yuǎn)曲小管和集合管1NA的重吸收1重吸收的機(jī)制NA泵是動(dòng)力NACL同向轉(zhuǎn)運(yùn)體（噻嗪類阻斷）是主動(dòng)重吸收過程①遠(yuǎn)曲小管初段NA在管腔膜由NACL同向轉(zhuǎn)運(yùn)進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，然后在管周膜由NA泵泵出細(xì)胞而被重吸收。NACL的同向轉(zhuǎn)運(yùn)可被噻嗪類THIAZIDE利尿劑所抑制（圖）重吸收NACL約12％和不同量的H2O；分泌K和H；水的重吸收受抗利尿激素ADH調(diào)節(jié)，NA和K的轉(zhuǎn)運(yùn)受醛固酮調(diào)節(jié)NA多進(jìn)多排，少進(jìn)少排，不進(jìn)不排醫(yī)學(xué)32②遠(yuǎn)曲小管后段和集合管NA在管腔膜主要通過NA通道進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，然后在管周膜由NA泵泵出細(xì)胞而被重吸收。管腔膜的NA通道可被氨氯吡咪AMILIDE抑制2重吸收的特征①無泵漏現(xiàn)象因遠(yuǎn)曲小管和集合管上皮細(xì)胞的緊密連接對(duì)小離子如NA、K、CL的通透性低。②重吸收的量可被調(diào)節(jié)醛固酮可增加管腔膜上的NA通道數(shù)目，促進(jìn)NA易化擴(kuò)散進(jìn)入細(xì)胞；還可增強(qiáng)管周膜NA泵的活性。醫(yī)學(xué)332水的重吸收2特點(diǎn)①重吸收量根據(jù)機(jī)體的需要而被調(diào)節(jié)；②重吸收量對(duì)終尿量的影響很大。水通道水通道1機(jī)制①遠(yuǎn)曲小管初段同髓袢升支一樣，對(duì)水仍不通透。②遠(yuǎn)曲小管后段和集合管管腔膜有ADH調(diào)控的水通道當(dāng)ADH作用時(shí)，水通道便從胞漿鑲嵌到管腔膜上，調(diào)節(jié)水的重吸收。醫(yī)學(xué)34二）HCO3－重吸收與H的分泌近端小管801HCO3－的重吸收與NAH交換有關(guān)機(jī)制被動(dòng)過程特點(diǎn)⑴不是以HCO3的形式而是以CO2的形式重吸收的；⑵HCO3的重吸收優(yōu)先于CL的重吸收；⑶HCO3的重吸收與NAH逆向交換呈正相關(guān)H分泌↑→重吸收HCO3↑結(jié)果分泌一個(gè)H重吸收一分子NAHCO3。碳酸酐酶的抑制劑乙酰唑胺利尿劑醫(yī)學(xué)352H的分泌來源細(xì)胞代謝產(chǎn)生的CO2機(jī)制主動(dòng)分泌∵①NAH交換②H泵特點(diǎn)①泌H與重吸收HCO3、NA呈正相關(guān)泌H助堿貯∵泌H→促HCO3重吸收→排酸保堿②泌H與泌K呈負(fù)相關(guān)∵競(jìng)爭(zhēng)抑制。③泌H是有限度的當(dāng)小管液PH值＜45時(shí)泌H則停止髓袢HCO3的重吸收在升支粗段，機(jī)制同近端小管遠(yuǎn)端小管和集合管①閏C主動(dòng)分泌H機(jī)制質(zhì)子泵HKATP酶②HCO3的重吸收機(jī)制同近端小管醫(yī)學(xué)36三）NH3的分泌與H、HCO3－的轉(zhuǎn)運(yùn)的關(guān)系NH3的分泌與H的分泌密切相關(guān)；H分泌增加促使NH3分泌及NAHCO3的重吸收，實(shí)現(xiàn)排酸保堿的作用⑴機(jī)制單純擴(kuò)散小管上皮細(xì)胞內(nèi)谷氨酰氨脫氨NH3氨脂溶性腎小管腔NH3＋HNH4＋CL→NH4CL單純擴(kuò)散脫氫酶⑵NH3分泌特點(diǎn)①泌NH3與泌H呈正相關(guān)即泌NH3促進(jìn)HNA交換，促進(jìn)排酸保堿調(diào)節(jié)機(jī)體酸堿平衡。②NH3擴(kuò)散的量決定于管腔液與管周液的PH值管腔液PH值較低時(shí)，NH3較易擴(kuò)散。③正常時(shí)NH3只在遠(yuǎn)曲小管和集合管分泌酸中毒時(shí)近曲小管也分泌。醫(yī)學(xué)37（四）K的重吸收原尿中的K絕大部分67－70％在近端小管被重吸收入血終尿中的K主要是由遠(yuǎn)曲小管和集合管分泌的1K重吸收的機(jī)制主動(dòng)過程尚不清楚∵K管內(nèi)∶K管外＝1∶40∴是逆濃度差進(jìn)行的，故認(rèn)為是主動(dòng)的2K的分泌1、K分泌部位遠(yuǎn)曲小管和集合管上皮的主細(xì)胞（2）、K分泌機(jī)制NAK交換4MOLL150MOLL醫(yī)學(xué)38∵①K管內(nèi)＜K管外②基側(cè)膜NAK泵→NA的主動(dòng)重吸收→管外為正管內(nèi)為負(fù)的電位差↓K順電化學(xué)梯度分泌易化擴(kuò)散入小管液氨氯吡咪（－）管腔膜的NA通道→NA重吸收↓（3）K分泌特點(diǎn)①泌K與泌H呈負(fù)相關(guān)∵NAK交換與NAH交換具有竟?fàn)幰种扑嶂卸綨AH↑NAK↓→泌K↓→高血鉀癥高血鉀癥NAK↑NAH↓→泌H↓→酸中毒②多吃多排、少吃少排、不吃也排?！喈?dāng)大量使用利尿藥時(shí)應(yīng)注意適當(dāng)補(bǔ)鉀，以防止低血鉀癥的發(fā)生醫(yī)學(xué)39（五）鈣的重吸收和排泄約70在近球小管被重吸收，20在髓袢、9在遠(yuǎn)曲小管和集合管被重吸收，終尿排出不到1重吸收近端小管主動(dòng)髓袢降支細(xì)段和升支細(xì)段對(duì)鈣不通透髓袢升支粗段機(jī)制未清（被動(dòng)或主動(dòng)）遠(yuǎn)曲小管和集合管主動(dòng)排泄少影響因素甲狀旁腺激素（PTH血鈣↑→PTH分泌↓→鈣重吸收↓血磷↑→PTH分泌↑→鈣重吸收↑血漿PH值代酸→鈣重吸收↑代堿→鈣重吸收↓細(xì)胞外液↑或ABP↑→近端小管對(duì)NA和水重吸收↓→鈣重吸收↓醫(yī)學(xué)40六葡萄糖的重吸收1重吸收部位僅限于近曲小管尤其前半段。2重吸收機(jī)制繼發(fā)主動(dòng)，與NA同向轉(zhuǎn)運(yùn)密切相關(guān)葡萄糖小管上皮細(xì)胞內(nèi)KNA⑴管腔膜葡萄糖與NA依賴載體的同向偶聯(lián)轉(zhuǎn)運(yùn)入細(xì)胞內(nèi)。⑵管周膜葡萄糖順濃度差經(jīng)載體易化擴(kuò)散進(jìn)入細(xì)胞間隙單一轉(zhuǎn)運(yùn)。NA被管周膜NA泵泵出→NAI↓→為管腔膜葡萄糖協(xié)同轉(zhuǎn)運(yùn)提供動(dòng)力?！鸸苤苣け幂d體因此，將管周膜NA泵的活動(dòng)稱原發(fā)主動(dòng)；將葡萄糖在管腔膜的協(xié)同轉(zhuǎn)運(yùn)稱繼發(fā)主動(dòng)。醫(yī)學(xué)413葡萄糖重吸收的特點(diǎn)具有一定的限度可能與協(xié)同轉(zhuǎn)運(yùn)載體的數(shù)目有限有關(guān)▲腎糖閾尿中剛剛出現(xiàn)糖時(shí)的血糖濃度或不出現(xiàn)尿糖的最高血糖濃度。注意此時(shí)部分腎小管達(dá)到吸收極限量正常值160～180MG％（89～101MMOLL）?！咸烟俏諛O限量TMG當(dāng)全部腎小管對(duì)葡萄糖的吸收能力都達(dá)到極限尿中的糖量與濾出的增多量相等時(shí)的血糖濃度。正常值成人男性為75MG268MMOLMIN173M2成人女性為00MG167MMOLMIN173M2醫(yī)學(xué)42附尿糖相關(guān)因素▲血糖↑→尿糖如Ⅰ型、Ⅱ型胰島素依賴、非依賴性糖尿病。▲血糖↑→無尿糖如糖尿病久→腎小球損害→GFR↓。而當(dāng)嚴(yán)重脫水糖尿病，雖出現(xiàn)糖尿性昏迷，但無尿糖，是GFR↓所致?！钦！蛱侨绺ぼ罩卸緯r(shí)它與協(xié)同轉(zhuǎn)運(yùn)載體結(jié)合，競(jìng)爭(zhēng)抑制葡萄糖和氨基酸的重吸收醫(yī)學(xué)43其他物質(zhì)的重吸收和分泌１AA與GS的重吸收機(jī)制相同2少量蛋白質(zhì)通過吞飲作用被重吸收３HPO42、SO42與ＮA同向轉(zhuǎn)運(yùn)4進(jìn)入體內(nèi)的某些物質(zhì)如青霉素、酚紅和大多數(shù)利尿藥等，由于與血漿蛋白結(jié)合而不能通過腎小球?yàn)V過，均在近曲小管被主動(dòng)分泌醫(yī)學(xué)44腎小管和集合管物質(zhì)重吸收的總結(jié)一、NA重吸收醫(yī)學(xué)45二、H2O重吸收近曲小管水的重吸收量對(duì)終尿量的影響不大，而終尿量主要取決于遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)水的重吸收量。醫(yī)學(xué)46復(fù)習(xí)思考題1簡(jiǎn)述影響腎小管轉(zhuǎn)運(yùn)的因素。2用泵漏模式解釋近球小管對(duì)NA的主動(dòng)重吸收。3在近球小管葡萄糖是如何被重吸收的其特點(diǎn)是什么4為什么糖尿病患者會(huì)出現(xiàn)糖尿和多尿癥狀5簡(jiǎn)述尿生成的過程。醫(yī)學(xué)47第四節(jié)尿液的濃縮和稀釋概述▲尿滲壓＞血滲壓＝高滲尿＝尿濃縮如大量出汗、嘔吐、腹瀉→缺水▲尿滲壓＜血滲壓＝低滲尿＝尿稀釋如大量輸液、飲水→多水▲尿滲壓＝血滲壓＝等滲尿≈腎功↓如腎衰正常尿液的滲透壓50～1200MOSMKGH2O醫(yī)學(xué)48◆尿液的稀釋在髓袢升支粗段小管液的溶質(zhì)被重吸收而水不易被重吸收造成尿崩癥）◆尿液的濃縮水被重吸收而溶質(zhì)仍留在小管液中造成逆流指兩個(gè)并列的管道，其中液體流動(dòng)的方向相反。逆流系統(tǒng)兩管下端是連通的，而且兩管間的隔膜容許液體中的溶質(zhì)或熱能在兩管間交換。逆流倍增由于管壁通透性和管道周圍環(huán)境的作用，形成溫度遞度，這就是逆流倍增現(xiàn)象。髓袢、集合管的結(jié)構(gòu)與逆流倍增的模型很相似醫(yī)學(xué)49一、尿液濃縮、稀釋的過程和機(jī)制研究發(fā)現(xiàn)，尿液的濃縮和稀釋決定于①髓袢、集合管U形結(jié)構(gòu)的逆流系統(tǒng)（結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)）；髓袢愈長(zhǎng)濃縮能力愈強(qiáng)②髓質(zhì)的滲透梯度的建立（冰點(diǎn)降低法）先決條件；③血液ADH的濃度（對(duì)水重吸收的調(diào)節(jié)作用）醫(yī)學(xué)50表81髓袢、遠(yuǎn)曲小管和集合管的通透性一腎髓質(zhì)高滲梯度的形成1髓袢、遠(yuǎn)曲小管和集合管的通透性醫(yī)學(xué)51對(duì)NACL主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)對(duì)尿素不通透對(duì)水不通透↓NACL向管外擴(kuò)散↓管內(nèi)濃度倍減管內(nèi)為低滲液管外為高滲梯度鈉鹽管內(nèi)＜鈉鹽管外腎外髓高滲梯度已形成主要由升支粗段對(duì)NACI的重吸收所形成2腎髓質(zhì)高滲梯度形成機(jī)制（1）髓袢升支粗段速尿抑制NA∶2CL∶K同向轉(zhuǎn)運(yùn)體，外髓高腎梯度不能建立，導(dǎo)致利尿醫(yī)學(xué)52⑷遠(yuǎn)曲小管和皮質(zhì)集合管對(duì)NACL主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)對(duì)尿素不通透對(duì)水不通透有ADH時(shí)通透↓NACL向管外擴(kuò)散↓管內(nèi)濃度倍減管內(nèi)為低滲液管內(nèi)尿素濃度增加醫(yī)學(xué)53醫(yī)學(xué)54⑸髓質(zhì)集合管對(duì)NACL主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)對(duì)尿素易通透尿素濃度高對(duì)水不易通透有ADH時(shí)通透↓NACL向管外擴(kuò)散尿素向管外擴(kuò)散↓形成腎內(nèi)尿素循環(huán)管內(nèi)外為高滲梯度尿素循環(huán)進(jìn)一步增強(qiáng)腎內(nèi)髓高滲梯度。醫(yī)學(xué)55尿素⑹腎內(nèi)尿素循環(huán)①條件Ⅰ髓袢升支粗段、遠(yuǎn)曲小管、皮質(zhì)與髓質(zhì)集合管尿素均不通透；Ⅱ髓袢升支細(xì)段對(duì)尿素易通透；Ⅲ內(nèi)髓集合管對(duì)尿素易通透尿素高當(dāng)ADH↑時(shí)→遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)水的通透性↑→尿素↑。②過程尿素出內(nèi)髓集合管→入髓袢升支細(xì)段→經(jīng)髓袢升支粗段、遠(yuǎn)曲小管、皮質(zhì)與外髓集合管→內(nèi)髓集合管。③作用進(jìn)一步增強(qiáng)腎內(nèi)髓高滲梯度。醫(yī)學(xué)56⑺小結(jié)①形成腎髓質(zhì)高滲梯度的物質(zhì)●外髓質(zhì)主要是NACL?！駜?nèi)髓質(zhì)主要是NACL尿素動(dòng)力髓袢升支粗段對(duì)NA和CI的主動(dòng)重吸收。主要溶質(zhì)尿素和NACI皮質(zhì)部滲透濃度低；內(nèi)髓部滲透濃度高②形成腎髓質(zhì)高滲梯度的決定因素●逆流系統(tǒng)各段對(duì)物質(zhì)的選擇性通透→逆流倍增現(xiàn)象。醫(yī)學(xué)57●直小血管的逆流交換作用∵直小血管通透性高降支與升支彼此靠得很近與髓袢并行；∴當(dāng)直小血管的血液逆流時(shí)降支升支同水平組織間液的滲透壓∨∧直小血管直小血管尿素和NACL尿素和NACL入直小血管出直小血管水出直小血管水入直小血管當(dāng)升支離開外髓時(shí)→帶走的溶質(zhì)＜水→維持髓質(zhì)高滲梯度醫(yī)學(xué)58尿液在逆流系統(tǒng)內(nèi)流動(dòng)髓質(zhì)高滲梯度↓ADHADH↑集合管對(duì)水通透性↓集合管對(duì)水重吸收↓低滲尿尿稀釋集合管對(duì)水通透性↑集合管對(duì)水重吸收↑高滲尿尿濃縮二尿液濃縮和稀釋的過程尿液滲透壓的變化為髓袢降支細(xì)段由等滲→遞增式高滲；→髓袢升支細(xì)段為遞減式高滲；→髓袢升支粗段為遞減式低滲；→遠(yuǎn)曲小管為低滲；→皮質(zhì)部集合管由低滲→高滲；→髓質(zhì)部集合管為遞增式高滲。醫(yī)學(xué)59二、影響尿液濃縮和稀釋的因素髓質(zhì)高滲區(qū)及滲透梯度是動(dòng)力，ADH是不可少的條件一髓質(zhì)高滲梯度的破壞1髓袢結(jié)構(gòu)與功能慢性腎盂腎炎引起腎髓質(zhì)纖維化或腎囊腫引起腎髓質(zhì)萎縮時(shí)↓髓袢的逆流倍增作用減弱→破壞髓質(zhì)高滲梯度↓尿液的濃縮能力降低2影響髓袢升支粗段主動(dòng)重吸收NACL的因素利尿藥速尿、利尿酸↓抑制髓袢升支粗段對(duì)NA和CL的主動(dòng)重吸收↓髓質(zhì)高滲梯度↓↓尿液的濃縮能力降低醫(yī)學(xué)603影響尿素濃度的因素●營(yíng)養(yǎng)不良蛋白質(zhì)攝入不足→尿素生成量↓→髓質(zhì)高滲梯度↓→尿液的濃縮能力↓●老年人蛋白質(zhì)代謝率降低尿濃縮機(jī)能也會(huì)減弱。4直小血管血流速度●高血壓合并腎損害血流速過快→逆流交換所帶走的溶質(zhì)↑→髓質(zhì)高滲梯度↓→尿液的濃縮能力↓●血高粘滯綜合癥血流速過慢→逆流交換所帶走水↓→髓質(zhì)高滲梯度↓→尿液的濃縮能力↓醫(yī)學(xué)61二血液ADH的濃度●ADH↓→遠(yuǎn)曲小管、集合管對(duì)水通透性↓→遠(yuǎn)曲小管、集合管對(duì)水重吸收↓→尿液濃縮↓→垂體性尿崩癥●遠(yuǎn)曲小管、集合管對(duì)ADH不敏感→遠(yuǎn)曲小管、集合管對(duì)水重吸收↓→尿液濃縮↓→腎性尿崩癥醫(yī)學(xué)62復(fù)習(xí)思考題1簡(jiǎn)述腎髓質(zhì)形成的原理2簡(jiǎn)述髓袢升支粗段重吸收的特點(diǎn)，并闡明與尿濃縮的關(guān)系3影響尿濃縮與稀釋的因素有哪些4簡(jiǎn)述尿濃縮與稀釋的過程醫(yī)學(xué)63第五節(jié)尿生成的調(diào)節(jié)通過對(duì)濾過、重吸收、分泌的調(diào)節(jié)實(shí)現(xiàn)濾過的調(diào)節(jié)1濾過膜的面積和通透性2影響有效濾過壓的因素本節(jié)主要討論影響腎小管、集合管的重吸收和分泌因素即腎內(nèi)自身調(diào)節(jié)和神經(jīng)體液調(diào)節(jié)醫(yī)學(xué)64一、腎內(nèi)自身調(diào)節(jié)一小管液中溶質(zhì)的濃度∵小管液中溶質(zhì)濃度所形成的滲透壓是對(duì)抗腎小管對(duì)水重吸收的力量排出1G溶質(zhì)，約需溶解于15ML水?！喈?dāng)溶質(zhì)↑→滲透壓↑→腎小管尤其近曲小管對(duì)水的重吸收↓→小管液中NA↓因被稀釋→NA重吸收↓擾亂球管平衡→尿量↑，種利尿方式稱為滲透性利尿晶體性利尿滲透性利尿臨床上給病人使用能被腎小球?yàn)V過但不被腎小管重吸收的物質(zhì)（如甘露醇），來提高小管液中溶質(zhì)的濃度而達(dá)到利尿的目的如糖尿病的多尿滲透性利尿劑甘露醇、山梨醇可被濾過而不被重吸收醫(yī)學(xué)65二球管平衡1概念指近曲小管對(duì)溶質(zhì)、水的重吸收量與腎小球?yàn)V過量之間保持一定的平衡關(guān)系的現(xiàn)象。實(shí)驗(yàn)證明，無論GFR↑↓→近曲小管對(duì)溶質(zhì)和水的重吸收量是定比重吸收的重吸收量濾過量≈65～702機(jī)制除與近曲小管對(duì)NA、H2O重吸收的泵漏現(xiàn)象有關(guān)外，主要與管周毛細(xì)血管壓和血漿膠體滲透壓的改變有關(guān)。如醫(yī)學(xué)66在腎血流量不變的前提下當(dāng)GFR↑時(shí)管周毛細(xì)血管壓↓小管旁組織間液的靜水壓↓→NA、H2O回漏↓NA、H2O重吸收↑重吸收率濾過率≈65～70％（球管平衡）膠體滲透壓↑小管旁組織間液入毛細(xì)血管量↑醫(yī)學(xué)673意義使尿中排出的溶質(zhì)和水不會(huì)因GFR的增減而出現(xiàn)大幅度的變動(dòng)。但球管平衡在某些情況下可能被打亂。如①滲透性利尿的機(jī)制②充血性心衰水腫的原因醫(yī)學(xué)68①滲透性利尿的機(jī)制靜脈輸入甘露醇血容量↑GFR↑（但管周毛細(xì)血管的血流量與血壓↓的程度以及血漿膠滲壓↑的程度不明顯）腎小管內(nèi)溶質(zhì)↑、滲透壓↑腎小管尤其近曲小管對(duì)水的重吸收↓小管液中NA↓因被稀釋NA重吸收↓擾亂球管平衡尿量↑醫(yī)學(xué)69當(dāng)動(dòng)脈血壓↓腎灌注壓和血流量↓出球小動(dòng)脈的代償性收縮管周毛細(xì)血管血流量↓、血壓↓、血漿膠滲壓↑NA、H2O重吸收↑NA、H2O潴留→水腫②充血性心衰水腫的原因小管旁組織間液入毛細(xì)血管量↑小管旁組織間液的靜水壓↓→NA、H2O回漏↓GFR仍能保持原水平即濾過分?jǐn)?shù)↑醫(yī)學(xué)70二、神經(jīng)體液調(diào)節(jié)一腎交感神經(jīng)的作用腎交感N興奮運(yùn)動(dòng)、高溫、大出血、缺O(jiān)2、劇痛→釋放NE①激活Α受體→入球與出球小A收縮收縮程度A入＞A出→腎毛細(xì)血管壓↓、腎血漿流量↓→有效濾過壓↓→GFR↓②激活Α受體→近端小管和髓袢上皮細(xì)胞重吸收水和NACL↑③激活Β受體→近球細(xì)胞釋放腎素→血管緊張素醛固酮系統(tǒng)↑→遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)水、NACL的重吸收↑醫(yī)學(xué)711ADH對(duì)尿生成的調(diào)節(jié)作用ADH與遠(yuǎn)曲小管和集合管的管周膜V2受體結(jié)合激活腺苷酸環(huán)化酶CAMP↑激活蛋白激酶A水通道從胞漿鑲嵌到管腔膜上水重吸收↑內(nèi)髓集合管尿素通透性↑袢升粗段主動(dòng)重吸

簡(jiǎn)介：闌尾周二11組許涵濛易澍外科醫(yī)生躺在一張臨時(shí)搭出來的竹床上，他的妻子坐在旁邊的藤椅里，他們的兩個(gè)孩子，我哥哥和我，并肩坐在一條長(zhǎng)凳上，聽我們的父親在說每個(gè)人肚子里都有的那一條闌尾，他說他每天最少也要割掉二十來?xiàng)l闌尾，最快的一次他只用了十五分鐘，十五分鐘就完成了一次闌尾手術(shù)，將病人的闌尾唰地一下割掉了。我們問，割掉以后怎么辦呢“割掉以后”我父親揮揮手說，“割掉以后就扔掉?！薄盀槭裁慈拥裟亍蔽腋赣H說“闌尾一點(diǎn)屁用都沒有?！蔽腋赣H看了我一會(huì)，說“你說得也對(duì)，你們說得都對(duì)，肺，胃，心臟，還有十二指腸，結(jié)腸，大腸，直腸什么的都有用，就是這闌尾，這盲腸末端上的闌尾你們知道闌尾有什么用”我哥哥搶先學(xué)父親的話說了，他說“闌尾一點(diǎn)屁用都沒有?！盩HEAPPENDIXVERMIFMAPPENDIXALSOCECALCAECALAPPENDIXVERMIXVERMIFMPROCESSISABLINDENDEDTUBE（盲管）CONNECTEDTOTHECECUM（盲腸）FROMWHICHITDEVELOPSEMBRYOLOGICALLYTHECECUMISAPOUCHLIKESTRUCTURE（囊袋狀結(jié)構(gòu)）OFTHECOLON（結(jié)腸）LOCATEDATTHEJUNCTIONOFTHESMALLTHELARGEINTESTINES（大腸和小腸）THETERMVERMIFM（蠕蟲狀的）COMESFROMLATINMEANSWMSHAPEDTHEAPPENDIXWASFIRSTDEPICTEDINWESTERNMEDICINEBYLEONARDODAVINCIINHISDISSECTIONSKETCHESIN1492AVALVEFTHECECUM所處位置LOCATIONTHEAPPENDIXISUSUALLYLOCATEDINTHELOWERRIGHTQUADRANTOFTHEABDOMEN（下腹）NEARTHERIGHTHIPBONE（髖骨）THEBASEOFTHEAPPENDIXISLOCATED2CMBENEATHTHEILEOCECALVALVE（回盲瓣）THATSEPARATESTHELARGEINTESTINEFROMTHESMALLINTESTINEITSPOSITIONWITHINTHEABDOMENCRESPONDSTOAPOINTONTHESURFACEKNOWNASMCBURNEYSPOINT（麥?zhǔn)宵c(diǎn)）UMBILICUS臍ANTERISUPERIILIACSPINE髂前上棘WHILETHEBASEOFTHEAPPENDIXISATAFAIRLYCONSTANTLOCATION2CMBELOWTHEILEOCECALVALVETHETIPOFTHEAPPENDIXCANBEVARIABLYLOCATEDINTHEPELVIS（骨盆）OUTSIDETHEPERITONEUM（腹膜）BEHINDTHECECUMTHEHUMANAPPENDIXAVERAGES9CMINLENGTHBUTCANRANGEFROM2TO20CMTHEDIAMETEROFTHEAPPENDIXISUSUALLYBETWEEN78MM結(jié)構(gòu)STRUCTURE“酒壇子”到了晚上睡覺的時(shí)候，我們經(jīng)常聽到他埋怨我們的母親，他說“說起來你給我生了兩個(gè)兒子，其實(shí)你是生了兩條闌尾，平日里一點(diǎn)用都沒有，到了緊要關(guān)頭害得我差點(diǎn)丟了命?！盇LTHOUGHITHASBEENLONGACCEPTEDTHATTHEIMMUNETISSUESURROUNDINGTHEAPPENDIXELSEWHEREINTHEGUTCALLEDGUTASSOCIATEDLYMPHOIDTISSUE（腸道相關(guān)淋巴組織）CARRIESOUTANUMBEROFIMPTANTFUNCTIONSEXPLANATIONSWERELACKINGFTHEDISTINCTIVESHAPEOFTHEAPPENDIXITSAPPARENTLACKOFSPECIFICIMPTANCEFUNCTIONASJUDGEDBYANABSENCEOFSIDEEFFECTSFOLLOWINGITSREMOVALTHEREFETHENOTIONTHATTHEAPPENDIXISONLYVESTIGIAL（退化的，殘余的）BECAMEWIDELYHELDMAINTAININGGUTFLA腸道菌群的避難所WILLIAMPARKERRYBOLLINGERCOLLEAGUESATDUKEUNIVERSITYPROPOSEDIN2007THATTHEAPPENDIXSERVESASAHAVENFUSEFULBACTERIAWHENILLNESSFLUSHESTHOSEBACTERIAFROMTHERESTOFTHEINTESTINESTHISPROPOSALISBASEDONANEWUNDERSTINGOFHOWTHEIMMUNESYSTEMSUPPTSTHEGROWTHOFBENEFICIALINTESTINALBACTERIAINCOMBINATIONWITHMANYWELLKNOWNFEATURESOFTHEAPPENDIXINCLUDINGITSARCHITECTUREITSLOCATIONJUSTBELOWTHENMALONEWAYFLOWOFFOODGERMSINTHELARGEINTESTINEITSASSOCIATIONWITHCOPIOUSAMOUNTSOFIMMUNETISSUERESEARCHPERFMEDATWINTHROPUNIVERSITYHOSPITALSHOWEDTHATINDIVIDUALSWITHOUTANAPPENDIXWEREFOURTIMESMELIKELYTOHAVEARECURRENCEOFCLOSTRIDIUMDIFFICILECOLITIS梭菌結(jié)腸炎THEAPPENDIXTHEREFEMAYACTASA“SAFEHOUSE”FCOMMENSAL“GOOD”BACTERIATHISRESERVOIROFGUTFLACOULDTHENSERVETOREPOPULATETHEDIGESTIVESYSTEMFOLLOWINGABOUTOFDYSENTERY（痢疾，腹瀉）CHOLERA（霍亂）THEAPPENDIXHASMERECENTLYBEENIDENTIFIEDASANIMPTANTCOMPONENTOFMAMMALIANMUCOSALIMMUNEFUNCTION（哺乳動(dòng)物的黏膜免疫功能）PARTICULARLYBLYMPHOCYTEMEDIATED（由B淋巴細(xì)胞介導(dǎo)的）IMMUNERESPONSESEXTRATHYMICALLYDERIVEDTLYMPHOCYTES（胸腺外起源的T淋巴細(xì)胞）THISSTRUCTUREHELPSINTHEPROPERMOVEMENTREMOVALOFWASTEMATTERINTHEDIGESTIVESYSTEMCONTAINSLYMPHATICVESSELS（淋巴管）THATREGULATEPATHOGENS（病原體）LASTLYMIGHTEVENPRODUCEEARLYDEFENCESTHATPREVENTDEADLYDISEASESADDITIONALLYITISTHOUGHTTHATTHISMAYPROVIDEMEIMMUNEDEFENCESFROMINVADINGPATHOGENSGETTINGTHELYMPHATICSYSTEMSBTCELLSTOFIGHTTHEVIRUSESBACTERIATHATINFECTTHATPTIONOFTHEBOWEL（腸）TRAININGTHEMSOTHATIMMUNERESPONSESARETARGETEDMEABLETORELIABLYLESSDANGEROUSLYFIGHTOFFPATHOGENSLYMPHATICSYSTEM免疫系統(tǒng)的一部分常見闌尾疾病急性闌尾炎臨床表現(xiàn)常見病因并發(fā)癥目前主要治療方法1、急性闌尾炎臨床表現(xiàn)①腹痛典型的急性闌尾炎早期階段為中上腹和臍周疼痛，疼痛感較彌散，常常不能確切定位，但數(shù)小時(shí)后腹痛轉(zhuǎn)移并固定于右下腹。②胃腸道癥狀在早期可能由于反射性胃痙攣而有惡心、嘔吐等癥狀。③多數(shù)病人白細(xì)胞和嗜中性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)增高。（細(xì)菌感染）1梗阻闌尾為一細(xì)長(zhǎng)的盲管，梗阻會(huì)使管腔內(nèi)壓增高，壓迫闌尾壁阻礙血液向遠(yuǎn)端運(yùn)輸，致使闌尾粘膜受損。在此基礎(chǔ)上管腔內(nèi)細(xì)菌侵入受損部位，引發(fā)感染。2感染闌尾腔因與盲腸相通，因此具有較多的大腸桿菌和厭氧菌。若闌尾黏膜稍有損傷，細(xì)菌侵入管壁，引起不同程度的感染。2、急性闌尾炎常見病因（1）3胃腸功能障礙胃腸道功能障礙引起內(nèi)臟神經(jīng)反射，導(dǎo)致闌尾肌肉和血管痙攣，若超過正常強(qiáng)度，可以產(chǎn)生闌尾管腔狹窄、血供障礙、黏膜受損，細(xì)菌入侵而致急性炎癥。4、其他因素飲食習(xí)慣、遺傳因素等2、急性闌尾炎常見病因（2）3、急性闌尾炎并發(fā)癥1腹膜炎（21）在機(jī)體有一定的防御能力時(shí)，穿孔附近的腸系膜等可迅速黏附穿孔處，使穿孔受到局限。若病人缺乏這種能力，闌尾穿孔所致的感染可彌漫及全腹腔，例如嬰幼兒因?yàn)橄的み^短，發(fā)病的幾率很大。2膿毒血癥當(dāng)嚴(yán)重感染時(shí)，細(xì)菌等經(jīng)闌尾靜脈侵入門靜脈，導(dǎo)致化膿性門靜脈炎或肝膿腫，有極高的死亡率。4、急性闌尾炎目前主要治療方法1非手術(shù)治療（1）臥床休息、禁食，靜脈輸入水電解質(zhì)等（2）使用止痛藥、抗生素2手術(shù)治療原則上一般的急性闌尾炎，多采用闌尾切除手術(shù)治療。

簡(jiǎn)介：第五章呼吸RESPIRATION張文霞天津醫(yī)科大學(xué)生理學(xué)教研室呼吸運(yùn)動(dòng)的調(diào)節(jié)概述肺通氣氣體交換氣體在血液中的運(yùn)輸主要內(nèi)容呼吸RESPIRATION機(jī)體與外界環(huán)境之間的氣體交換過程，稱為呼吸。呼吸維持新陳代謝和其他功能活動(dòng)所必需的基本過程之一。呼吸意義RESPIRATYSIGNIFICANCE及時(shí)補(bǔ)充機(jī)體在新陳代謝過程中消耗的O2排除新陳代謝過程中生成的多余的CO2。呼吸的概念缺氧對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響人體的呼吸過程是由三個(gè)相互銜接并同時(shí)進(jìn)行的環(huán)節(jié)來完成（1）外呼吸指外界環(huán)境與肺毛細(xì)血管之間的氣體交換過程包括肺通氣（肺與外界空氣之間的氣體交換過程）和肺換氣（肺泡與肺毛細(xì)血管之間的氣體交換過程）。（2）氣體在血液中的運(yùn)輸。（3）內(nèi)呼吸又稱組織換氣（血液與組織細(xì)胞之間的氣體交換過程）。呼吸運(yùn)動(dòng)的基本環(huán)節(jié)呼吸過程外呼吸（肺通氣和肺換氣）氣體運(yùn)輸內(nèi)呼吸（組織換氣）肺內(nèi)及組織中氣體交換示意圖第一節(jié)呼吸器官的結(jié)構(gòu)特點(diǎn)及其功能呼吸系統(tǒng)解剖圖呼吸道為氣體進(jìn)出肺的通道上呼吸道鼻、咽、喉、氣管下呼吸道氣管至各級(jí)分支支氣管的整個(gè)通道呼吸道功能氣流通道加溫、加濕吸入氣體清潔、保護(hù)呼吸道、排除異物呼吸道平滑肌神經(jīng)支配交感神經(jīng)作用氣管系統(tǒng)平滑肌舒張氣道阻力減小Β2腎上腺素能受體作用副交感神經(jīng)平滑肌收縮及腺體分泌M型膽堿能受體作用一呼吸道隨著呼吸道的不斷分支，氣道數(shù)目愈來愈多，管徑愈來愈小，管壁愈來愈薄，總橫切面積愈來愈大。下呼吸道二肺泡肺泡ALVEOLI為氣管分支終末結(jié)構(gòu)，是氣體交換的場(chǎng)所。正常成人約有3億個(gè)大小不等的肺泡，總面積達(dá)70M2。肺泡上皮細(xì)胞Ⅰ型細(xì)胞（扁平細(xì)胞）機(jī)械性支持Ⅱ型細(xì)胞（分泌細(xì)胞）分泌肺泡表面活性物質(zhì)三胸廓胸廓THAX組成脊柱、肋骨、胸骨、肋間肌、膈肌等胸壁軟組織。胸廓具有彈性，呼吸肌舒縮時(shí)，可改變胸廓的前后、左右和上下徑，改變胸廓容量，同時(shí)在胸腔負(fù)壓的作用下帶動(dòng)肺容量改變，產(chǎn)生吸氣和呼氣動(dòng)作。第二節(jié)肺通氣肺通氣是氣體進(jìn)出肺的過程，取決于推動(dòng)氣體流動(dòng)的動(dòng)力和阻力的相互作用，動(dòng)力必須克服阻力才能實(shí)現(xiàn)肺通氣。一肺通氣的動(dòng)力直接動(dòng)力是肺內(nèi)壓力與大氣壓力之差原始動(dòng)力是呼吸運(yùn)動(dòng)肺通氣的原理呼吸運(yùn)動(dòng)呼吸運(yùn)動(dòng)是呼吸肌收縮和舒張引起的胸廓節(jié)律性擴(kuò)大和縮小的運(yùn)動(dòng)。主要呼吸肌吸氣肌膈肌、肋間外肌呼氣肌肋間內(nèi)肌、腹壁肌輔助呼吸肌胸鎖乳突肌、斜角?。ú粎⑴c平靜呼吸）平靜呼吸時(shí)橫膈的移動(dòng)范圍在1－2CM，深呼吸時(shí)可達(dá)7－10CM。因膈肌收縮和增加的胸腔容積相當(dāng)于肺通氣量的45所以膈肌是最重要的吸氣肌。平靜吸氣時(shí)，吸氣運(yùn)動(dòng)主要由膈肌和肋間外肌主動(dòng)收縮完成。膈肌和肋間外肌收縮共同使胸腔和肺容積增大，肺內(nèi)壓低于大氣壓，氣體入肺而完成吸氣。吸氣運(yùn)動(dòng)平靜呼吸時(shí)，呼氣運(yùn)動(dòng)并不是由呼氣肌收縮引起的，而是由膈肌和肋間外肌舒張實(shí)現(xiàn)的。膈肌和肋間外肌舒張時(shí)，胸廓和肺依其自身的回縮力而回位，使胸腔和肺容積減小，當(dāng)肺內(nèi)壓高于大氣壓時(shí)，完成呼氣。因此平靜呼吸時(shí)吸氣是主動(dòng)過程，呼氣是被動(dòng)過程。呼氣運(yùn)動(dòng)呼吸過程中胸廓容積的變化XRAYOFCHESTINFULLEXPIRATIONLEFTFULLINSPIRATIONRIGHTTHEDASHEDWHITELINEONTHERIGHTISANOUTLINEOFTHELUNGSINFULLEXPIRATIONNOTETHEDIFFERENCEININTRATHACICVOLUME呼吸過程中胸廓容積的變化呼吸形式按呼吸運(yùn)動(dòng)的深度分平靜呼吸人體在安靜時(shí)，平穩(wěn)而自然的呼吸。1218次MIN特點(diǎn)吸氣是主動(dòng)過程，呼氣是被動(dòng)過程。用力呼吸或深呼吸呼吸運(yùn)動(dòng)加深、加快。用力吸氣時(shí)，除膈肌和肋間外肌加強(qiáng)收縮外，輔助吸氣肌也參與收縮，使胸腔容積和肺容積進(jìn)一步擴(kuò)大，吸入更多氣體。特點(diǎn)吸氣和呼氣都是主動(dòng)過程。按參與呼吸運(yùn)動(dòng)的主要肌群分腹式呼吸ABDOMINALBREATHING以膈肌節(jié)律性運(yùn)動(dòng)為主所致的的呼吸運(yùn)動(dòng)，因腹部起伏較明顯故名。膈肌活動(dòng)對(duì)胸廓容量變化影響大占70。見于嬰幼兒、胸膜炎和胸腔積液患者。胸式呼吸THACICBREATHING由肋間外肌等節(jié)律性運(yùn)動(dòng)為主引起的呼吸運(yùn)動(dòng)造成的胸壁起伏運(yùn)動(dòng)。見于妊娠婦女或腹膜炎、腹水或腹腔內(nèi)腫瘤患者。通常為腹式和胸式呼吸的混合型呼吸肺內(nèi)壓INTRAPULMONARYPRESSURE肺內(nèi)壓肺泡內(nèi)的壓力。呼吸過程中，肺內(nèi)壓的周期性交替升降，造成肺內(nèi)壓與大氣壓之間的壓力差，為推動(dòng)氣體進(jìn)出肺的直接動(dòng)力。正壓呼吸法負(fù)壓呼吸法人工呼吸原理自然呼吸停止，用人為的方法改變肺內(nèi)壓，建立肺內(nèi)壓與大氣壓之間的壓力差，維持肺通氣。胸膜腔及胸膜腔內(nèi)壓胸膜腔是由臟層胸膜和壁層胸膜構(gòu)成；密閉的，里面只有少量漿液，沒有氣體。胸膜腔內(nèi)漿液的作用①減小兩層胸膜之間的摩擦力；②能使兩層胸膜貼附在一起不易分開。胸膜腔內(nèi)壓胸膜腔內(nèi)壓＝肺內(nèi)壓–肺回縮力吸氣末或呼氣末，肺內(nèi)壓等于大氣壓胸膜腔內(nèi)壓＝大氣壓–肺回縮力若以大氣壓為零胸膜腔內(nèi)壓＝–肺回縮壓力胸內(nèi)壓在呼吸過程中的變化在某些特定情況下，胸內(nèi)壓也可成為正壓。在某些特定情況下，胸內(nèi)壓也可成為正壓。例如分娩或便秘時(shí)，可在用力吸氣后，緊閉聲門做強(qiáng)力呼氣，肺中氣體不能呼出，但肺受到胸廓強(qiáng)大壓力，肺內(nèi)壓可上升到65MMHG左右，減去此時(shí)肺回縮力15MMHG，仍有50MMHG左右胸內(nèi)壓向下壓迫膈肌，使腹內(nèi)壓也大大提高，以便于分娩或排便。特殊胸內(nèi)壓變化肺內(nèi)壓胸內(nèi)壓肺容量胸膜腔的密閉性是肺能夠隨胸廓擴(kuò)張而擴(kuò)張的根本原因。胸內(nèi)負(fù)壓的生理意義①維持肺擴(kuò)張狀態(tài)，并使肺能隨胸廓擴(kuò)張而擴(kuò)張；②促進(jìn)靜脈血和淋巴液的回流。氣胸氣胸彈性阻力（通氣阻力的70）非彈性阻力（通氣阻力的30）肺通氣的阻力肺彈性阻力胸廓彈性阻力13由肺組織彈性成分產(chǎn)生23由表面張力所產(chǎn)生氣道阻力慣性阻力粘滯阻力彈性阻力物體對(duì)抗外力作用所引起變形的力。包括肺彈性阻力和胸廓彈性阻力。肺的彈性阻力是吸氣時(shí)由于肺擴(kuò)張變性所產(chǎn)生的回縮力。彈性阻力與順應(yīng)性順應(yīng)性指彈性組織在外力作用下發(fā)生變形的難易程度。是度量彈性阻力大小的指標(biāo)。順應(yīng)性可用單位跨壁壓（跨肺壓、跨胸壁壓）變化（△P，所引起的容積（△V）變化來表示。單位LCMH2OC△V△PLCMH2O順應(yīng)性與彈性阻力成反比，即順應(yīng)性越大，彈性阻力就越小，在外力作用下易變形。順應(yīng)性（C）1RLCMH2O肺順應(yīng)性（CL＝肺的彈性阻力和順應(yīng)性肺在被動(dòng)擴(kuò)張時(shí)產(chǎn)生回縮力，是吸氣的阻力，也是呼氣的動(dòng)力。可用肺的順應(yīng)性表示。肺的彈性阻力和順應(yīng)性肺彈性阻力的來源肺組織彈性回縮力表面張力。表面張力在液氣界面上，由于液體分子之間的吸引力大于氣體分子之間的吸引力，而使表面積趨向于縮小的力。靜態(tài)肺順應(yīng)性曲線滯后現(xiàn)象呼氣和吸氣時(shí)的肺順應(yīng)性曲線并不重疊的現(xiàn)象。產(chǎn)生原因存在肺泡液氣界面的表面張力用鹽水代替空氣測(cè)定肺的順應(yīng)性，滯后現(xiàn)象不明顯。用同等壓力充空氣和鹽水，何者易擴(kuò)張肺肺內(nèi)分別灌注空氣和生理鹽水時(shí)肺容量的變化彈性阻力的來源①?gòu)椥曰乜s力13②肺泡液氣界面的表面張力23來源于肺泡內(nèi)液氣界面液體分子之間的吸引力，是使肺泡盡量縮小的力。構(gòu)成肺彈性阻力。液體氣體液氣界面肺泡表面張力肺泡表面張力SURFACETENSIONLAPLACE定律P2TRP肺泡回縮壓；T肺泡表面張力系數(shù)；R肺泡半徑表面張力相同時(shí)，小肺泡回縮壓力大，大肺泡回縮壓力小。結(jié)果是小肺泡萎縮，大肺泡膨脹。來源肺泡Ⅱ型上皮細(xì)胞合成和釋放成分二棕櫚酰卵磷脂DPPC作用降低肺泡表面張力肺泡表面活性物質(zhì)PULMONARYSURFACTANT大小肺泡在無表面活性物質(zhì)時(shí)，小肺泡回縮力大，氣體流向大肺泡為A的結(jié)果大肺泡表面活性物質(zhì)分布密度小，表面張力增大，小肺泡表面活性物質(zhì)分布密度大，表面張力減小，大小肺泡容積相對(duì)穩(wěn)定。肺泡表面活性物質(zhì)生理意義①維持肺泡容積的穩(wěn)定性。②減少肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)的組織液生成，防止肺水腫。③降低肺泡表面張力、減少吸氣阻力，增加肺的順應(yīng)性，有利于肺的擴(kuò)張。新生兒呼吸窘迫綜合征妊娠67個(gè)月才有肺泡表面活性物質(zhì)分泌，分娩時(shí)達(dá)高峰。早產(chǎn)兒因Ⅱ型細(xì)胞尚未發(fā)育成熟，缺乏肺泡表面活性物質(zhì)，導(dǎo)致肺泡表面張力增大，出生后612H內(nèi)出現(xiàn)呼吸困難并逐漸加重，面部灰白或青灰，病理檢查肺透明膜樣變。成人肺炎、肺栓塞等疾病時(shí)，也可因肺泡表面活性物質(zhì)減少而發(fā)生肺不張。正常及幾種異常情況下順應(yīng)性曲線胸廓彈性阻力和順應(yīng)性肺容量肺總?cè)萘康?7無回彈力肺容量﹤肺總?cè)萘康?7向外的回彈力肺容量﹥肺總?cè)萘康?7向內(nèi)的回彈力胸廓是一個(gè)雙向彈性體，其彈性回縮力的方向視胸廓所處的位置而定。胸腔容積變化△VCCHWLCMH2O跨胸壁壓力變化△P肺容量占肺總?cè)萘堪俜直刃乩獜椥曰匚涣π乩莘e67％（自然位置）（平靜吸氣末）無自然容積67％（自然位置）（深吸氣狀態(tài)）向內(nèi)（吸氣阻力）大于自然容積67％（自然位置）（平靜呼氣末）向外（吸氣動(dòng)力）小于自然容積不同狀態(tài)下胸廓彈性回縮力對(duì)呼吸的影響正常及幾種異常情況下順應(yīng)性曲線跨肺壓CMH2O（肺內(nèi)壓胸內(nèi)壓）正常肺氣腫（EMPHYSEMA）肺纖維化FIBROSIS肺不張ATELECTASIS正常及幾種異常情況下順應(yīng)性曲線肺表面活性物質(zhì)減少肺不張肺彈性阻力增加，順應(yīng)性降低吸氣困難肺彈性阻力減小，順應(yīng)性增大呼氣困難理解應(yīng)用非彈性阻力INELASTICRESISTANCE包括氣道阻力、慣性阻力、粘滯阻力氣道阻力約占非彈性阻力的80～90。由氣流流速、氣流形式和氣道管徑?jīng)Q定（主要來自主支氣管以上的大氣道，細(xì)支氣管、終末細(xì)支氣管盡管口徑很小，但數(shù)量極多，因而總阻力很小。）。在疾病情況下細(xì)支氣管對(duì)氣道阻力影響很大。氣道阻力增加是臨床上通氣障礙最常見的病因。R∝1R4影響氣道口徑的因素（1）跨壁壓指呼吸道內(nèi)外的壓力差。呼吸道內(nèi)壓力高，跨壁壓增大，管徑被動(dòng)擴(kuò)大，阻力變小。（2）肺實(shí)質(zhì)對(duì)氣道壁的牽引作用小氣道的彈性纖維和膠原纖維對(duì)氣道壁的牽拉作用保持沒有軟骨組織支持的細(xì)支氣管的通暢。（3）自主神經(jīng)的調(diào)節(jié)副交感神經(jīng)使氣道平滑肌收縮，管徑減小，阻力增加交感神經(jīng)使氣道平滑肌舒張，管徑增大，氣道阻力減?。?）化學(xué)因素的影響兒茶酚胺、前列腺素等。肺通氣功能的評(píng)價(jià)肺容積基本肺容積包括四個(gè)互不重疊的基本容積。全部相加等于肺的最大容量。1潮氣量每次呼吸時(shí)吸入或呼出的氣體量500ML2補(bǔ)吸氣量平靜吸氣末再盡力吸氣所能吸入的氣體量15002000ML（反應(yīng)吸氣儲(chǔ)備）3補(bǔ)呼氣量平靜呼氣末再盡力呼氣所能呼出的氣體量9001200ML（反應(yīng)呼氣儲(chǔ)備）4余氣量最大呼氣末尚留存于肺中不能再呼出的余氣量。10001500ML肺容量基本肺容積中兩項(xiàng)或兩項(xiàng)以上的聯(lián)合氣體量1深吸氣量平靜呼氣末作最大吸氣時(shí)所能吸入的氣量潮氣量補(bǔ)吸氣量2功能殘氣量平靜呼氣末肺內(nèi)所留存的氣體量余氣量補(bǔ)呼氣量肺氣腫病人3肺活量最大吸氣后再用力呼氣所能呼出的氣量潮氣量補(bǔ)吸氣量補(bǔ)呼氣量男3500ML女2500ML4肺總?cè)萘糠嗡苋菁{的最大氣體量。肺活量余氣量肺容量時(shí)間肺活量（用力肺活量）盡力最大吸氣后再盡力盡快呼氣時(shí)，在一定時(shí)間內(nèi)（第1，2，3S末）所能呼出的氣量，通常以它所占用力肺活量的百分?jǐn)?shù)來表示，反映呼吸阻力的變化。正常值成年人各為83、96和99A正常人B氣道狹窄患者阻塞性肺疾病患者肺活量可能正常，但時(shí)間肺活量顯著降低。時(shí)間肺活量意義反映肺通氣阻力的變化，評(píng)價(jià)肺通氣功能的較好指標(biāo)。1肺通氣量每分鐘吸入或呼出的氣體總量。成人呼吸頻率12～18次分每分通氣量L分＝潮氣量L呼吸頻率次分＝6L分肺通氣量每分最大通氣量單位時(shí)間內(nèi)用力作快而深呼吸所能吸入或呼出的氣體總量。成年男性約100L，反映最大通氣能力儲(chǔ)備。肺泡通氣量肺泡通氣量潮氣量無效腔氣量X呼吸頻率呼吸形式肺泡通氣量毫升分呼吸頻率次分肺通氣量毫升分潮氣量毫升正常安靜1680005005600結(jié)論在一定的呼吸頻率范圍內(nèi)，深而慢的呼吸比淺而快的呼吸更為有效。不同呼吸頻率、潮氣量時(shí)的肺通氣量及肺泡通氣量第三節(jié)呼吸氣體的交換氣體交換的原理氣體擴(kuò)散氣體分子從分壓高處向分壓低處發(fā)生凈轉(zhuǎn)移的過程。即分壓差是氣體分子擴(kuò)散的動(dòng)力。ΔP分壓差隨部位不同T絕對(duì)溫度A擴(kuò)散面積S溶解度D擴(kuò)散距離MW相對(duì)分子量氣體擴(kuò)散速率D表示單位時(shí)間氣體擴(kuò)散的容積。氣體擴(kuò)散速率呼吸氣體分壓某種氣體在混合氣體中所占有的壓力。氣體分壓混合氣體的總壓力該氣體所占的容積百分比氣體的分壓肺泡氣、血液、組織中的PO2和PCO2MMHG氣體的分壓差△P大，擴(kuò)散快。氣體的分壓是氣體交換動(dòng)力和方向的決定因素。分子量MW和氣體的溶解度S氣體的擴(kuò)散速率與MW平方根呈反比；與Ｓ呈正比。血漿溶解度O2→214ML100MLCO2→541ML100ML分子量O2→32CO2→44SMW為擴(kuò)散系數(shù)CO2的擴(kuò)散系數(shù)是O2的20倍氣體的分子量和溶解度氣體的擴(kuò)散面積和距離AD擴(kuò)散速率與A呈正比；與D呈反比。溫度T擴(kuò)散速率與T呈正比。綜合以上因素CO2的擴(kuò)散速率是O2的2倍，故臨床更容易出現(xiàn)O2擴(kuò)散的障礙導(dǎo)致機(jī)體缺氧。氣體的擴(kuò)散面積和距離和溫度肺換氣肺泡氣與肺循環(huán)毛細(xì)血管血液之間的氣體交換過程。在氣相與液相間完成肺泡PO2105混合靜脈血PO240，O2→靜脈血肺泡PCO240混合靜脈血PCO246，CO2→肺泡氣氣體交換示意圖呼吸膜示意圖肺泡氣與毛細(xì)血管血液之間的氣體轉(zhuǎn)運(yùn)O2與CO2在血液和肺泡間擴(kuò)散迅速，03S內(nèi)可達(dá)平衡。血液流經(jīng)肺毛細(xì)血管時(shí)間約07S，13時(shí)間已完成肺換氣。呼吸膜1呼吸膜的組成含肺泡表面活性物質(zhì)的液體分子層肺泡上皮細(xì)胞層肺泡上皮基底膜層組織間隙毛細(xì)血管基底膜層毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞層2呼吸膜的厚度平均不到1ΜM3呼吸膜的面積40㎡70㎡呼吸膜的厚度呼吸膜厚度增加，肺換氣效率降低。呼吸膜厚度增加一倍，氣體擴(kuò)散速率即降低一倍。呼吸膜的面積呼吸膜面積減少，肺換氣效率降低。通氣血流比值（VQ比值）VQ比值增大或減小，肺換氣效率均降低。影響肺換氣的因素通氣血流比值（VQ比值）通氣血流比值（VQ比值）每分鐘肺泡通氣量VA與每分鐘肺血流量Q之間分比值。正常成人安靜時(shí)42LMIN50LMIN084，此時(shí)的肺泡通氣量與肺血流量之間的匹配最適宜，氣體交換效率最高。支氣管痙攣肺栓塞VQ比值084通氣血流匹配正常VQ比值084存在動(dòng)靜脈短路VQ比值084肺泡無效腔增加無效腔↑AV短路通氣／血流匹配情況正常人直立時(shí)肺尖與肺底部的VQ動(dòng)脈血PO2100組織液PO230，O2→組織液動(dòng)脈血PCO240組織液PCO250，CO2→動(dòng)脈血組織換氣影響組織換氣的因素毛細(xì)血管血流量細(xì)胞代謝水平毛細(xì)血管通透性毛細(xì)血管開放數(shù)量氣體擴(kuò)散距離第四節(jié)氣體在血液中的運(yùn)輸物理溶解氧的溶解度很低，血液中溶解的O2極少，占運(yùn)輸總量15?；瘜W(xué)結(jié)合血紅蛋白結(jié)合與O2形成氧合血紅蛋白的形式運(yùn)輸O2，占985。氧的運(yùn)輸物理溶解和化學(xué)結(jié)合兩種形式100ML動(dòng)脈血含O2量ML物理溶解化學(xué)結(jié)合合計(jì)031202031氧的運(yùn)輸OXYGENTRANSPTHB的分子結(jié)構(gòu)珠蛋白4條肽鏈血紅素基團(tuán)FE24FE2為O2的結(jié)合部位O2的化學(xué)結(jié)合運(yùn)輸血紅蛋白的分子結(jié)構(gòu)HB與O2的結(jié)合或解離將使HB構(gòu)型發(fā)生變化。⑴快速、可逆、不需酶催化、受氧分壓影響⑵O2與HB的結(jié)合是氧合不是氧化，F(xiàn)E2與O2的結(jié)合⑶飽和現(xiàn)象1分子HB可結(jié)合4分子O2，1GHB可結(jié)合134MLO2。⑷HB與O2的結(jié)合或解離曲線呈“S”型HB與O2結(jié)合的特征HBO2HBO2肺PO2↑組織PO2↓O2與HB的結(jié)合反應(yīng)快、可逆、不需酶催化、受氧分壓影響O2血漿紅細(xì)胞O2HB→HBO2HBO2O2PO2↑PO2↓血紅蛋白氧容量OXYGENCAPACITY～特定條件下，每升L血液中血紅蛋白所能負(fù)載的最大氧量。（190～200MLL血液）血紅蛋白氧含量OXYGENCONTENT～每升L血液中血紅蛋白實(shí)際結(jié)合的氧量。動(dòng)脈血約190MLL血液混合靜脈血140MLL血液血紅蛋白氧飽和度OXYGENSATURATION～血紅蛋白氧含量占血紅蛋白氧容量的百分?jǐn)?shù)。動(dòng)脈血和混合靜脈血分別為95、75。血氧指標(biāo)HBO2呈鮮紅色HB呈紫藍(lán)色；當(dāng)體表毛細(xì)血管中去氧血HB含量達(dá)到5G100ML時(shí)，淺表毛細(xì)血管豐富的部位如口唇、甲床、粘膜呈青紫，稱紫紺CYANOSIS缺氧的標(biāo)志發(fā)紺去氧HB5G100ML時(shí)出現(xiàn)貧血癥雖缺氧，但HB不足時(shí)可不表現(xiàn)發(fā)紺高原人雖不缺氧，但HB過多時(shí)則可出現(xiàn)發(fā)紺CO中毒患者雖缺氧，但不表現(xiàn)發(fā)紺。因?yàn)镠B與CO結(jié)合成HBCO血紅蛋白的親合力強(qiáng)，為O2的210倍。CO與HB有很大的親和力，它與HB結(jié)合能力為O2的210倍。當(dāng)CO與HB結(jié)合形成一氧化碳氧合血紅蛋白HBCO時(shí)，HB就失去了運(yùn)輸氧的能力。一個(gè)人在CO濃度為005的房間內(nèi)停留幾個(gè)小時(shí)就可導(dǎo)致CO中毒；如果CO濃度為01時(shí)，就會(huì)有生命危險(xiǎn)。CO中毒時(shí)病人雖有嚴(yán)重缺氧，但口唇粘膜呈櫻桃紅色（因HBCO為櫻桃紅色），無發(fā)紺，同時(shí)伴有頭痛、頭暈、眼花、四肢無力，嚴(yán)重者可出現(xiàn)昏厥至昏迷、死亡。所以，遇有CO中毒病人時(shí)，應(yīng)立即把病人搬離CO環(huán)境，使其呼吸新鮮空氣改善缺氧狀態(tài)。CO中毒氧解離曲線指反映PO2與HB氧飽和度關(guān)系的曲線。氧解離曲線OXYGENDISSOCIATIONCURVE氧解離曲線的特點(diǎn)曲線近似”S”形與HB變構(gòu)效應(yīng)有關(guān)。HB構(gòu)型變化T型緊密型與O2親合力低R型疏松型與O2親合力高HB變構(gòu)具有協(xié)同效應(yīng)。曲線分上、中、下三段（1）氧離曲線上段PO260100MMHG的一段曲線較平坦反映HB與O2的結(jié)合意義表明P02在這一范圍變化對(duì)HB飽和度影響不大。所以，只要肺泡氣和動(dòng)脈血的PO2不低于60MMHG，HB氧飽和度便不會(huì)低于90，組織也不會(huì)明顯缺氧。（2）氧離曲線中段PO24060MMHG的一段曲線較陡反映HBO2釋放O2的部分意義血液流經(jīng)組織時(shí)能夠釋放較多的氧，滿足安靜狀態(tài)下組織代謝需求。氧利用系數(shù)血液流經(jīng)組織時(shí)釋放出的氧容積占動(dòng)脈血氧含量的百分比。安靜狀態(tài)為25左右。血紅蛋白的氧運(yùn)輸及氧利用（3）氧離曲線下段PO2為1540MMHG的一段曲線最陡反映HBO2最易釋放O2的部分意義保證代謝增強(qiáng)的組織得到更多的氧，代表血液釋放氧的貯備。氧利用系數(shù)可升至75，是安靜時(shí)的3倍。通常以P50作為HB與O2親和力的指標(biāo)，P50是HB氧飽和度達(dá)到50時(shí)血液的P02正常值是265MMHG，P50增大，表明HB與O2親和力下降；P50減小，表明HB與O2親和力增大。氧解離曲線移位血液PH↓、PCO2↑→HB與O2親和力↓→氧離曲線右移；相反時(shí)左移。反之曲線則左移。血液PH和PCO2對(duì)氧離曲線的影響，稱波爾效應(yīng)BOHREFFECT波爾效應(yīng)的意義即有利于肺毛細(xì)血管血液氧的結(jié)合，也有利于組織處氧的釋放。影響氧解離曲線的因素②溫度↑→HB與O2親和力↓→氧離曲線右移；溫度↓→HB與O2親和力↑→氧離曲線右移。③23二磷酸甘油酸23DPG↑→HB與O2親和力↓→氧離曲線右移。反之曲線則左移。（23DPG是紅細(xì)胞無氧酵解的產(chǎn)物）慢性缺氧、貧血、高原低氧等情況，23DPG↑血庫(kù)長(zhǎng)期保存的血液，糖酵解停止，23DPG↓23DPG↑23DPG↓意義氧的解離要與組織細(xì)胞的新陳代謝過程相適應(yīng)。④其他因素HB自身性質(zhì)CO與HB結(jié)合（一）物理溶解物理溶解約占CO2運(yùn)輸總量的5。（二）化學(xué)結(jié)合化學(xué)結(jié)合約占CO2運(yùn)輸總量的95化學(xué)結(jié)合CO2的運(yùn)輸CARBONDIOXIDETRANSPT碳酸氫鹽形式占CO2總運(yùn)輸量88，氨基甲酸血紅蛋白形式占7。C02碳酸氫鹽形式的運(yùn)輸形式不需酶催化受HB含O2量影響組織CO2CO2HBNH2HBNHCOOHHBNH2CO2CO2紅細(xì)胞肺泡C02氨基甲酸血紅蛋白的運(yùn)輸形式二氧化碳的化學(xué)結(jié)合運(yùn)輸形式靜脈血?jiǎng)用}血CO2解離曲線CO2的關(guān)系曲線是血液中CO2含量與PCO2的關(guān)系曲線。特點(diǎn)在機(jī)體正常的范圍內(nèi)為線性關(guān)系，無飽和點(diǎn)HBO2促使CO2釋放，而HB則容易與CO2結(jié)合這一現(xiàn)象稱霍爾登效應(yīng)靜脈血?jiǎng)用}血總之，O2及CO2的運(yùn)輸不是孤立進(jìn)行的，而是相互影響的。CO2通過波爾效應(yīng)影響O2的結(jié)合和釋放，O2又通過霍爾登效應(yīng)影響CO2的結(jié)合和釋放。PCO2升高促進(jìn)O2的釋放波爾效應(yīng)；PO2的升高促進(jìn)CO2的釋放霍爾登效應(yīng)一呼吸中樞RESPIRATYCENTER指中樞內(nèi)產(chǎn)生和調(diào)節(jié)呼吸運(yùn)動(dòng)的神經(jīng)細(xì)胞群。一、呼吸中樞與呼吸節(jié)律的形成第五節(jié)呼吸運(yùn)動(dòng)的調(diào)節(jié)腦干呼吸中樞部位延髓呼吸神經(jīng)元背側(cè)呼吸組DRG腹側(cè)呼氣組VRG腦橋呼吸神吸氣神經(jīng)元呼氣神經(jīng)元跨時(shí)相神經(jīng)元腦橋延髓低位腦干橫斷實(shí)驗(yàn)低位腦干指腦橋和延髓延髓存在可獨(dú)立產(chǎn)生呼吸節(jié)律的基本中樞。腦橋上部存在抑制吸氣中樞結(jié)構(gòu)，稱呼吸調(diào)整中樞高位腦指大腦皮層、邊緣系統(tǒng)、下丘腦等大腦皮層對(duì)呼吸的調(diào)節(jié)系統(tǒng)是隨意的調(diào)節(jié)系統(tǒng)脊髓是聯(lián)系腦和呼吸肌的中繼站和整合某些呼吸反射的初級(jí)中樞。腦干圖呼吸節(jié)律的形成二、呼吸運(yùn)動(dòng)的反射性調(diào)節(jié)化學(xué)感受器CHEMECEPT外周化學(xué)感受器中樞化學(xué)感受器化學(xué)感受性反射CHEMEFLEX機(jī)體通過呼吸運(yùn)動(dòng)調(diào)節(jié)血液中O2、CO2和H的水平，動(dòng)脈血中O2、CO2和H的水平的變化通過化學(xué)感受性反射影響呼吸運(yùn)動(dòng)，從而達(dá)到內(nèi)環(huán)境中這些因素的相對(duì)穩(wěn)定。外周化學(xué)感受器外周化學(xué)感受器，指頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體，感受動(dòng)脈血中O2、CO2和H的水平的變化。中樞化學(xué)感受器位于延髓腹外側(cè)淺表部位；生理剌激是腦脊液和局部細(xì)胞外液中的H動(dòng)脈血CO2可進(jìn)入腦脊液與H2O結(jié)合生成H2CO3，解離出H，間接刺激中樞化學(xué)感受器興奮。中樞化學(xué)感受器CO2對(duì)中樞化學(xué)感受器刺激過程中樞化學(xué)感受器生理作用調(diào)節(jié)腦脊液的H使中樞神經(jīng)系統(tǒng)有一穩(wěn)定的PH環(huán)境②吸入氣中在一定范圍內(nèi)CO2升高16時(shí)，呼吸加深加快，肺通氣量↑③超過7時(shí)，中樞神經(jīng)系統(tǒng)活動(dòng)受到抑制，肺通氣不再增加。CO2對(duì)呼吸運(yùn)動(dòng)的調(diào)節(jié)①血液中一定水平的CO2是維持呼吸中樞正常興奮所必需的生理刺激；CO2、H和O2對(duì)呼吸的調(diào)節(jié)作用途徑血液CO2↑外周化學(xué)感受器CO2進(jìn)入腦組織竇NCO2H2O→H2CO3H迷走N呼吸中樞中樞化學(xué)感受器主要途徑呼吸加深、加快H對(duì)呼吸的調(diào)節(jié)血液H↑→呼吸加深、加快→肺通氣↑作用途徑外周途徑主要）中樞途徑低O2對(duì)呼吸的調(diào)節(jié)吸入氣PO2降低時(shí)，一般在動(dòng)脈血PO2降低至80MMHG以下時(shí)，出現(xiàn)肺通氣增加。嚴(yán)重低O2時(shí)，呼吸障礙。H對(duì)呼吸的調(diào)節(jié)血液H↑→呼吸加深、加快→肺通氣↑作用途徑外周途徑主要）中樞途徑低O2對(duì)呼吸的調(diào)節(jié)吸入氣PO2降低時(shí)，一般在動(dòng)脈血PO2降低至80MMHG以下時(shí)，出現(xiàn)肺通氣增加。嚴(yán)重低O2時(shí)，呼吸障礙。作用途徑完全是通過刺激外周化學(xué)感受器所致。直接作用是抑制。輕、中度低O2對(duì)外周化學(xué)感受器的刺激作用大于對(duì)呼吸中樞的抑制作用。嚴(yán)重缺氧時(shí)，當(dāng)外周化學(xué)感受器的傳入興奮不足以克服低氧的直接抑制作用，終將導(dǎo)致呼吸抑制。PCO2、H及PO2的相互關(guān)系PCO2H，兩者均刺激通氣H通氣CO2抵消一部分由H的刺激作用PO2通氣PCO2和H減弱了PO2的刺激作用肺牽張反射指由肺擴(kuò)張或肺縮小引起吸氣抑制或吸氣興奮的反射肺擴(kuò)張反射肺擴(kuò)張引起吸氣抑制的反射；肺縮小反射肺縮小時(shí)引起吸氣興奮的反射。生理意義加速吸氣向呼氣轉(zhuǎn)換，使呼吸頻率肺牽張反射１肺擴(kuò)張反射充氣或擴(kuò)張抑制吸氣的反射特點(diǎn)閾值低，適應(yīng)慢２肺萎陷反射肺萎陷吸氣反射1肺炎肺炎是指終末氣道，肺泡和肺間質(zhì)的炎癥，可由疾病微生物、理化因素，免疫損傷、過敏及藥物所致。引起肺泡毛細(xì)血管充血，水腫，肺泡內(nèi)纖維蛋白滲出及細(xì)胞浸潤(rùn)。病情嚴(yán)重時(shí)影響氣體交換，使動(dòng)脈血氧飽和度下降而出現(xiàn)紫紺。學(xué)習(xí)理解2自發(fā)性氣胸當(dāng)患者在突然用力，如劇烈咳嗽、提重物或體育運(yùn)動(dòng)時(shí)壓力突然增加，肺大泡破裂，氣體自肺內(nèi)進(jìn)入胸膜腔，形成自發(fā)性氣胸時(shí)，可能出現(xiàn)呼吸困難，氣急、心慌，脈搏加快等。2肺纖維化肺纖維化是肺部疾病的一種，同時(shí)也是最難治的一種，主要發(fā)生在中年男性人群當(dāng)中，在臨床上肺纖維化的早期癥狀主要以干咳、乏力為主要表現(xiàn)，到了晚期由于患者的肺功能喪失，會(huì)出現(xiàn)呼吸困難，給患者的生命帶來了極大的危害。3肺心病概述慢性肺源性心臟病最常見者為慢性缺氧缺血性肺源性心臟病，又稱阻塞性肺氣腫性心臟病，簡(jiǎn)稱肺心病。是指由肺部胸廓或肺動(dòng)脈的慢性病變引起的肺循環(huán)阻力增高，致肺動(dòng)脈高壓和右心室肥大，伴或不伴有右心衰竭的一類心臟病。肺心病在我國(guó)是常見病，多發(fā)病。4胸腔積液少量積液時(shí)可無陽性體征，中或大量積液時(shí)，患側(cè)呼吸運(yùn)動(dòng)減弱，胸悶、胸痛、

簡(jiǎn)介：制作張振余倫肖乃暢魏仲卿石啟蒙王瞿飛孫志偉魏晨曦李江輝張容豪主講伍玉血壓一、血壓的定義血壓（BLOODPRESSURE）是指血管內(nèi)的血液在單位面積上的側(cè)壓力，即壓強(qiáng)。習(xí)慣以毫米汞柱（MMHG）為單位。收縮壓（SYSTOLICPRESSURE）（高壓）是當(dāng)心臟收縮時(shí)，從心室射入的血液對(duì)血管壁產(chǎn)生的側(cè)壓力，這時(shí)血壓最大；此時(shí)內(nèi)壁的壓力稱為收縮壓，亦稱高壓。舒張壓（DIASTOLICPRESSURE）（低壓）是心臟舒張末期，血液暫時(shí)停止射入動(dòng)脈，而已流入動(dòng)脈的血液靠血管壁的彈力和張力作用，繼續(xù)流動(dòng)，對(duì)血管壁仍有壓力，這時(shí)的血壓稱作舒張壓。亦稱低壓。二、血壓的量度單位12080以下是理想的收縮壓舒張壓13989以下是正常血壓14090至16095是偏高血壓18090以上便屬于高血壓FROMWHOIN1999三、血壓的測(cè)量方法①選擇一個(gè)合適血壓計(jì)最常用的是汞柱式血壓計(jì)，氣壓表式血壓計(jì)和電子血壓計(jì)亦常用②選擇合適的測(cè)壓環(huán)境在安靜、溫度適當(dāng)?shù)沫h(huán)境里休息510分鐘后測(cè)量③測(cè)量時(shí)使上臂和心臟處于同一水平，不能過高或過低④左手手心向上自然放松，將血壓計(jì)將血壓計(jì)平放在桌面，并使臂袋帶位置與心臟同高⑤當(dāng)水銀柱在下降過程中，從聽診器中聽到第一個(gè)心搏音時(shí)數(shù)值即為收縮壓；當(dāng)聽診器里心搏音消失時(shí)的數(shù)值即為舒張壓。如果水銀柱到零位心搏音仍不消失，則以變音時(shí)數(shù)值為舒張壓。四、高血壓的分類高血壓原發(fā)性高血壓基于目前的醫(yī)學(xué)發(fā)展水平和檢查手段，不能發(fā)現(xiàn)導(dǎo)致血壓升高的確切病因，則稱為原發(fā)性高血壓。繼發(fā)性高血壓基于目前的醫(yī)學(xué)發(fā)展水平和檢查手段，能夠發(fā)現(xiàn)導(dǎo)致血壓升高的確切病因，稱之為繼發(fā)性高血壓。五、導(dǎo)致高血壓的原因原發(fā)性高血壓繼發(fā)性高血壓1遺傳因素2高鈉、低鉀膳食3超重和肥胖4飲酒5精神緊張1腎性2內(nèi)分泌性（1）腎實(shí)質(zhì)性高血壓（2）血管性高血壓腎動(dòng)脈狹窄（1）原發(fā)性醛固酮增多癥（原醛癥）（2）嗜鉻細(xì)胞瘤（3）庫(kù)欣綜合征（皮質(zhì)醇增多癥）（4）肢端肥大癥六、高血壓的并發(fā)癥（COMPLICATIONSOFHYPERTENSION）腦部中風(fēng)、高血壓性腦病、神昏、頭痛、驚厥血液血糖升高眼部高血壓性視網(wǎng)膜病變心臟心肌梗死、高血壓性心力衰竭腎臟高血壓性腎衰竭高血壓性視網(wǎng)膜病變“鐵娘子”撒切爾夫人因高血壓性中風(fēng)逝世高血壓性心肌梗死高血壓性腎衰竭七、高血壓的治療①藥物治療①利尿藥增加尿鈉排泄，減少血容量和細(xì)胞外液量，降低心輸出量從而降低血壓。②Β受體阻滯劑使心率減慢，心肌收縮力減弱，心排血量下降，延緩竇房結(jié)和房室結(jié)的傳導(dǎo)，抑制心肌細(xì)胞的自律性，使有效不應(yīng)期相對(duì)延長(zhǎng)。③鈣通道阻滯劑選擇性地阻滯CA2經(jīng)電壓依賴性鈣通道流入細(xì)胞內(nèi)，降低細(xì)胞內(nèi)CA2濃度，降低心臟的收縮性。④血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑內(nèi)源性緩激肽促進(jìn)前列環(huán)素I2和一氧化氮的產(chǎn)生，抑制交感神經(jīng)遞質(zhì)釋放，從而抑制心肌活性。⑤血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑阻滯組織的血管緊張素Ⅱ受體亞型AT1，阻斷血管緊張素Ⅱ的水鈉潴留、血管收縮與組織重構(gòu)作用。②、飲食治療應(yīng)少吃鹽，脂肪和膽固醇過高的食物。③、手術(shù)治療極少數(shù)繼發(fā)性高血壓，如腎動(dòng)脈狹窄，腎上腺腫瘤，其他腎臟血管的先天性異常，輸尿管阻塞等。腎上腺腫瘤切除腎動(dòng)脈狹窄手術(shù)八、高血壓與口腔手術(shù)的聯(lián)系拔牙前測(cè)血壓是防止患有高血壓的朋友在拔牙時(shí)出現(xiàn)不良癥狀，高血壓病人拔牙前一定要服用一些擴(kuò)張血管的藥物，待血壓平穩(wěn)后在心電圖監(jiān)護(hù)下進(jìn)行拔牙手術(shù)。高血壓患者在拔牙前一定要進(jìn)食。思考為什么拔牙前要量血壓九、高血壓的日常保健十、高血壓的危險(xiǎn)族群