簡介：第四章循環(huán),要求明確心臟和各類血管的機能特征，組織液生成的機制；理解心血管機能的調節(jié)機制。本章內容分為四節(jié)心臟生理、血管生理、心血管功能的調節(jié)及作為選講內容的器官循環(huán)特點。,大白豬（100KG，育肥豬）的心臟,,第一節(jié)心臟生理,一、心臟的泵血功能（一）心動周期心動周期（CARDIACCYCLE）心臟每收縮、舒張一次，稱為一個心動周期。（二）心臟的射血過程,一個心動周期中心房心室的變化,心房收縮期01秒，兩心房同時收縮心房舒張期07秒，兩心房同時舒張,心室收縮期03秒，兩心室同時收縮心室舒張期05秒，兩心室同時舒張,,,1心室收縮期（約03秒）①等容收縮期PERIODOFISOVOLUMICCONTRACTION②快速射血期（PERIODOFRAPIDEJECTION）③減慢射血期（PERIODOFSLOWEJECTION）2心室舒張期（約05秒）①等容舒張期（PERIODOFISOVOLUMICRELAXATION）②快速充盈期（PERIODOFRAPIDFILLING）③減慢充盈期（PERIODOFREDUCEDFILLING）,一個心動周期中心室內壓力、容積和瓣膜變化心房收縮期心房收縮，血液進入心室心房舒張期心房舒張，靜脈中的血液進入心房等容收縮期房室瓣關,半月瓣關,室內壓迅速上升,容積不變快速射血期半月瓣開,室內血液快速沖入動脈,心內壓升高減慢射血期室內血液慢速流入動脈,心內壓上升慢，于本期末低于動脈內壓。等容舒張期半月瓣關,房室瓣關,室內壓迅速下降,容積不變快速充盈期房室瓣開,室內壓繼續(xù)下降,血液快速進入心室減慢充盈期室內壓下降慢，血液較慢地流入心室，于本期末高于房內壓。,,,,,三、心臟射血功能的評價,1每博輸出量（STROKEVOLUME）心臟每博動一次由一側心室射出的血量。2每分輸出量心輸出量（CARDIACOUTPUT）每分鐘由一側心室輸出的血量。即每分輸出量每搏輸出量X心率每分輸出量,（四）心臟射血功能的調節(jié),1搏出量的調節(jié)1異長自身調節(jié)通過心肌細胞本身初長度的改變而引起心肌收縮強度的變化，當回心血量增加，心肌細胞的初長度增加，使心肌細胞的收縮強度增加，即為異長自身調節(jié)。2等長自身調節(jié)通過影響心肌收縮能力來調節(jié)搏出量,后負荷增加→心輸出量下降（余血多）↓前負荷增加（搏出量增加）→心輸出量增加↑↑心率加快收縮能力加強↑↑神經和體液調節(jié)2心率對心輸出量的影響心率一定范圍內與之呈正相關。過快1520倍時，犧牲充盈，每博輸出量下降1/2，每分輸出量下降；過慢40次/分。,等長調節(jié),異長調節(jié),心輸出量,搏出量,心率,前負荷（靜脈回流量）,后負荷（主動脈壓）,心縮力,體液因素,神經因素,,,,,,,,（五）心泵血功能的貯備,心力儲備（CARDIACRESERVE）心輸出量隨機體代謝的需要而增加的能力。心力貯備約145ML→75ML，70次/分。心力貯備不是無限的，當最大限度動員仍不能滿足機體需要時，就發(fā)生心力衰竭，即長期負擔過重，使心臟收縮力和心輸出量都逐漸減小。,（六）心音、1、2、3、4,正常心音主要有第一和第二心音第三和第四心音稱為額外音第一心音現于心縮期，心室收縮標志。因二尖瓣、三尖瓣關閉。心尖較響，心底弱第二心音現于心舒期，心室舒張始標志，因主動脈與肺動脈內血速驟減和半月瓣關閉所至振動。心底較響，心尖弱,第三心音正常青少年在心尖部可以聽到。第三心音出現在心室快速充盈末，因心室快速充盈期末心室肌纖維伸展延長使房室瓣、腱索及乳頭肌突然緊張血流減速所致，聽診在舒張期的前1/3與中1/3之間，正常第三心音隨呼吸變化坐位消失，在運動、發(fā)燒或心率加快等心室舒張期充盈加速時明顯，無病理意義。第四心音常人聽不到，但4050歲以上老人時有。嚴重心肌損害，如心肌梗塞、心肌炎、心肌病、心絞痛發(fā)作中、高血壓、重度主動脈口狹窄等時可聽,收縮期前奔馬律，多數急性心肌梗者在發(fā)病12天內出現，隨著病情恢復，第四音與第一音之間的間距逐漸縮短，最后消失。,二、心肌的生物電現象,1、靜息電位（RESTINGPOTENTIAL）K的平衡電位普通心肌細胞90MV2、心肌的生物電現象動作電位（ACTIONPOTENTIAL，AP）去極化O期快鈉內流復極化I期快K外流復極化II期慢K外流，慢鈣內流復極化III期快K外流復極化IV期恢復期,O期,1期,2期,3期,4期,,竇房結動作電位（200MS）,CA2,NA內,K外,三、心肌的生理特性,1、自律性AUTORHYTHMICITY自律細胞具有舒張期自動去極化現象；其舒張期最大電位值較普通心肌細胞低，去極化的終點較低，如竇房結為60MV，閾電位為40MV，去極化達到0MV。,影響自律性的因素1、4期自動去極的速度如果4期自動除極速度快，從最大舒張電位到閾電位所需的時間縮短，單位時間內產生興奮的次數增多，自律性增高。2、最大舒張電位最大舒張電位絕對值小，離閾電位近，自動去極達閾電位的的間縮短，自律性增高。3、閾電位水平閾電位水平下移（絕對值增大），與最大舒張電位的差距減小，自動去極達閾電位的時間縮短，自律性增高。,竇房結動作電位（200MS）慢鈉內流（背景電流）,,,,,60,40,0,心肌傳導系統(tǒng)竇房結，房室交界（房結區(qū)、結希區(qū)，結區(qū)）、房室束（希氏束，HIS）、左右束、浦氏纖維網。其中，竇房結的自律性最高，領導整個心臟的跳動。正常起搏點PACEMAKER竇性節(jié)律（SINUSRHYTHM）。潛在起搏點LATENTPACEMAKER異位節(jié)律ECTOPICRHYTHM竇房結對潛在起搏點的控制A搶先占領B超速驅動壓抑結區(qū)的傳導速度最慢（002M/S），不具自律性；浦氏纖維的傳導速度最快，4M/S,,房室束,,竇房結,2、興奮性（EXCITABILITY）1）有效不應期O期復極化到60MV特別長，不會發(fā)生強直收縮2）相對不應期60MV80MV有興奮性但較正常的低,期前興奮（PREMATUREEXCITATION）處于相對不應期的心肌細胞，在竇房結引發(fā)的下一個興奮到達之前產生的興奮。由期前興奮引起的收縮叫期前收縮。代償間隙在期前收縮之后出現的較長的舒張期。,3）超常期80MV90MV距閾電位較近，故其興奮性較正常略高，但引發(fā)的興奮振幅小，去極化上升速度慢。,3、收縮性CONTRACTILITY心肌細胞不會產生強直收縮，是因為心肌細胞的有效不應期特別長。,4、傳導性CONDUCTIVITY心肌細胞的興奮不僅可沿心肌傳導系統(tǒng)傳遞，同時還可通過心肌細胞之間的閏盤結構在心肌細胞之間傳導，所以，整個心房肌細胞是一個功能上的合胞體，心室肌細胞是一個功能上的合胞體，使心房肌細胞的收縮同步，心室肌細胞的收縮同步。,,,縫隙連接,四、心電圖ELECTROCARDIOGRAM,ECG1、心電圖的原理心肌具有自律性、傳導性、興奮性和收縮性，靜脈竇自律細胞發(fā)放的沖動沿傳導系統(tǒng)傳導使心房、心室不同部位按一定的次序逐步興奮，并引起心房心室順次收縮、舒張，在此過程中興奮部位與未興奮部位之間形成電位差，經體液系統(tǒng)傳導至體表，通過引導電極可記錄到規(guī)律性的波形即心電圖。,2、心電圖的導聯方式1）標準肢體導聯I、左前肢（）右前肢（）II、左后肢（）右前肢（）III、左后肢（）左前肢（）,,LEFT,RIGHT,2）加壓肢體導聯將一個探測電極聯在一個肢體上，另外二個肢體導聯各串聯一個5KΩ電阻的做為無關電極，形成3種聯接AVR、AVL、AVF，可提高記錄電位的幅度，更有診斷意義。3）胸導聯，V16目前國際通用標準是12導聯心電遠程監(jiān)護系統(tǒng)，在救護車上開始急救,3、正常情況下，心電圖波形及其代表意義標準II導聯時可記錄到四個波形P波代表心房去極化、復極化等變化過程。PR段沖動沿心房傳導系統(tǒng)傳向心室，因位于心臟深處，電位變化較小，故為一基線。,QRS波心室各部位逐漸去極化的波形ST段沖動沿心室傳導，此時均處于去極化狀態(tài)，所以無電位差，記錄到的的一基線，此線如上移，則可能是急性心包炎、心肌梗塞，下移可能與心肌受損有關。,T波心室復極化變化波形，影響因素較多。,U波此波較少見，多為后電位變化，對應臨床意義不詳。,,,,P,QRS,T,U,4、肥大P波決定心房肥大；R波決定心室肥厚；5、梗塞異常Q波，T波倒置，ST段抬高,,,左心房擴大（二尖瓣型P波）右心室肥厚不除外,正常心電圖,急性下心肌梗塞，異常Q波，T波倒置，ST段抬高,左心室肥厚，R波異常高,右心室肥厚，S波異常,第二節(jié)血管生理,一、血管的類型動脈（ARTERY）有彈性，含有彈力纖維，主動脈和大動脈具有彈性貯器的作用,靜脈VEIN有平滑肌，口徑比伴行的動脈大，為容量血管,毛細血管CAPILLARYVESSEL物質交換的血管,,,二、血流量、血流阻力和血壓,血流總外周阻力中小動脈和毛細血管約占70（3/4，1/4），靜脈10，其余中型動脈占20,三、動脈血壓血液流動時對單位面積血管壁的側壓力，也即壓強。國際單位是PAN/M2，常用KPA表示（習慣單位1MMHG0133KPA）。并且常以大氣壓（760MMHG）為血壓的生理零點。,1動脈血壓（ARTERIALBLOODPRESSURE）收縮壓（SYSTOLICPRESSURE）舒張壓（DIASTOLICPRESSURE）,脈壓（PULSEPRESSURE）平均動脈壓（MEANARTERIALPRESSURE）,左心室的射血是間斷性的。心縮期射血2/31/3流至外周（外周阻力）。彈性貯器血管，緩沖高壓輔助血泵，動脈的彈性回縮作用，使心舒期主動脈壓仍能維持在較高水平80MMHG左右（此時左心室內壓接近0）；也可使左心室的間斷射血變?yōu)閯用}內的連續(xù)血流。,2、動脈血壓的正常值收縮壓（最高壓）心縮力量100120MMHG舒張壓（最低壓）外周阻力6080MMHG脈搏壓收縮壓舒張壓管壁彈性3040MMHG平均動脈壓舒張壓脈搏壓/3133KPA100MMHG左右,從新生兒、滿月、12歲、17歲、60歲動脈壓依次為40、80、105120、140MMHG,收縮壓舒張壓脈搏壓搏出量增加↑↑↑↑心率增加↑↑↑↓外周阻力增加↑↑↑↓彈性貯器下降↑↓↑↑循環(huán)血量/容量下降↓↓↓↓,2動脈血壓形成的原因,（1）血液充盈血管是形成動脈血壓的前提（2）心室射血量是產生動脈血壓的動力（3）外周阻力是構成動脈血壓的必要條件,3影響動脈血壓的因素,㈡動脈脈搏PULSE在每個心動周期中，主動脈壁隨心臟縮舒產生的振動沿著動脈系統(tǒng)的管壁以彈性壓力波的形式傳播，形成動脈脈搏。實際上是脈搏壓的一種表現形式。這種振動的傳播速度遠較血流（4050CM/S）為快，且動脈管壁的可擴張性越小，脈搏傳播速度越快（主動脈最慢約35M/S,大動脈710M/S，小動脈可達1535M/S，老年人主動脈可擴張性減小，血流速度也減小約10M/S）。用脈搏描記儀可以記錄到淺表動脈脈搏的波形，稱為脈搏圖。可見動脈脈搏的形成受心血管系統(tǒng)功能狀態(tài)影響，所以檢查其節(jié)律、頻率、幅度、硬度、速度等，有臨床診斷價值中醫(yī)診斷四診中的“切”指切脈象。,,,120,三、靜脈血壓,中心靜脈壓（CENTRALVENOUSPRESSURE）通常將右心房和胸腔內大靜脈的血壓稱為中心靜脈壓（CVP）。過低提示回流受阻，血流不足；進行性升高，輸液過快或心射血功能不全。外周靜脈壓（PERIPHERALVENOUSPRESSURE）,靜脈回心血量（VENOUSRETURN）及其影響因素,1、體循環(huán)平均充盈壓,2、心臟收縮力量,3、胸腔負壓的抽吸作用,4、骨骼肌的擠壓作用,5、血液的重力作用（體位改變）,（一）微循環(huán)的組成七部分微動脈,四、微循環(huán)（MICROCIRCULATION）,后微動脈,毛細血管前括約肌,通血毛細血管（或稱直捷通路）,真毛細血管網,動靜脈吻合支,微靜脈,1直捷通路（THOROUGHFARECHANNEL）微動脈→后微動脈→通血毛細血管直接延伸,2營養(yǎng)通路（NUTRITIONCHANNEL）進入真毛細血管網,3動－靜脈短路（ARTERIOVENOUSSHUNT）（非營養(yǎng)通路）吻合支,,血流通路３條,后微動脈,,,,,直捷通路,動－靜脈短路,,,,,,五、組織液和淋巴液（一）組織液,1組織液的生成,有效濾過壓（EFFECTIVEFILTRATIONPRESSURE）＝（毛細血管血壓＋組織液膠體滲透壓）－（血漿膠體滲透壓＋組織液靜水壓）,2影響組織液生成的因素毛細血管血壓血漿膠體滲透壓毛細血管壁的通透性淋巴回流情況。,淋巴液回流的生理功能回收組織液中的蛋白質分子，能消除組織液中不能被毛細血管重吸收的較大分子，紅細胞、細菌等,營養(yǎng)物質特別是脂肪的吸收起重要作用，腸道吸收脂肪的8090。維持循環(huán)血量，調節(jié)血漿與組織液之間的液體平衡,以及發(fā)揮淋巴結的防御、屏障作用等,,,第三節(jié)心血管功能的調節(jié),一、神經調節(jié)（一）心血管的神經支配,1、支配心臟的神經（1）心交感神經的作用,ü正性變時作用（POSITIVECHRONOTROPICACTION）（自律性增加，心肌的興奮性增加，二者使心率增加）ü正性變傳導作用（POSITIVEDROMOTROPICACTION）ü正性變力作用（POSITIVEINOTROPICACTION）,使竇房結的自律性下降，心肌的興奮性下降，二者使心率下降負性變時作用,（2）心迷走神經的作用,使房室交界處的傳導速度下降負性變傳導作用,使心肌的收縮力下降（主要是心房?。┴撔宰兞ψ饔谩?（1）縮血管神經（VASOCONSTRICTORNERVE）交感神經,（2）舒血管神經（VASODILATORNERVE）①交感舒血管神經②副交感舒血管神經分布范圍較小，調節(jié)局部循環(huán)。,2支配血管的神經,二心血管中樞CARDIOVASCULARCENTER1調節(jié)心臟活動的中樞,中樞部位傳出神經效應心迷走中樞延腦網狀結構心迷走神經心臟活動減弱,血壓降低（心抑制中樞）腹內側心交感中樞延腦網狀結構心交感神經心臟活動加強,血壓上升（心加速中樞）背外側,（三）心血管反射1頸動脈竇，主動脈弓壓力感受性反射減壓反射當血壓升高時，血管壁擴張，使壓力感受器興奮，產生的沖動沿傳入神經上傳到延髓，使心抑制中樞興奮，心加速中樞抑制，使血壓下降，心率下降。,傳入神經頸動脈為竇神經，主動脈弓處為主動脈弓神經（兔為減壓神經）。壓力感受器最重要的是頸動脈竇和主動脈弓血管壁外膜下的壓力感受器，為竇神經傳入纖維末梢的膨大體，可感受血管搏動的牽張刺激。,2頸動脈體和主動脈體化學感受性反射1CO2是調節(jié)呼吸的最重要的生理性體液因子。并且是興奮呼吸中樞所必需的。（PCO2過低，呼吸暫停，PCO2過高（CO2麻醉）。,2H中樞化學感受器的敏感性為外周化學感受器的25倍，但通過血腦屏障的速度慢。腦脊液中的H才是中樞化感的最有效刺激。,3動脈PO2下降至80MMHG才出現反應，對正常呼吸的調節(jié)作用不大。,,,二、體液調節(jié),（一）腎素－血管緊張素系統(tǒng)（二）腎上腺素（E）和去甲腎上腺素（NE）（三）血管升壓素（VASOPRESSIN）即抗利尿激素（四）血管活性物質,血管緊張素原,,,,,,,,AD增加,,強縮血管升壓作用ALD,,ALD,1舒血管物質內皮舒張因子（EDRF）一氧化氮（NO）等2縮血管物質內皮縮血管因子（EDCF）內皮素（ENDOTHELINS）等,（五）激肽釋放酶－激肽系統(tǒng)局部主要是舒血管效應（六）心房鈉尿肽（ATRIALNATRIURETICPEPTIDE）（心鈉素）人工8肽，抑制腎上腺素、醛固酮和ADH的合成和平衡。水鹽平衡。,組織胺皮膚、肺、腸粘膜的肥大細胞中舒血管作用。局部毛細血管、微靜脈，內皮細胞收縮，裂隙擴大，通透，局部水腫前列腺素20碳不飽和脂肪酸（環(huán)戊烷），PGF2Α靜脈縮；PGE2強舒。PGI2血管組織合成，強舒，對抗血管緊張素II和兒茶酚胺的升壓作用。阿片肽垂體Β內啡肽，心抑制，血管舒張，血壓降低。,3、高血壓對機體有哪些危害4、設計實驗說明動脈血壓的直接測定方法，研究減壓神經、交感神經對血壓的調節(jié)作用，乙酰膽堿對血壓的影響，并預測實驗的結果。,小組作業(yè)3、4組，PPT,

簡介：第二章疾病概論,◆健康與疾病的概念◆病因學◆發(fā)病學,第一節(jié)健康與疾病的概念,一、健康的概念,身體上精神上社會上,完全良好狀態(tài),,二、疾病的概念,致病因素,自穩(wěn)調節(jié)紊亂,異常生命活動,原因條件,第二節(jié)病因學,一、疾病發(fā)生的原因,,引起疾病并賦予疾病特征的因素。,病因,二病因的分類,1生物性因素,2理化性因素,3營養(yǎng)性因素,4遺傳性因素,5先天性因素,6免疫性因素,7心理因素,二、疾病發(fā)生的條件,條件是指能影響疾病發(fā)生發(fā)展的因素。,◆身體條件◆自然條件◆社會條件,促進疾病發(fā)生發(fā)展的因素。,第三節(jié)發(fā)病學,研究疾病發(fā)展及轉歸的一般規(guī)律和共同機制。,一、疾病發(fā)展的一般規(guī)律,,一自穩(wěn)態(tài)的紊亂,,二因果交替規(guī)律,惡性循環(huán),三損傷與抗損傷的斗爭,（四）局部與整體的關聯,1神經機制,2體液機制,3細胞機制,4分子機制,二、疾病發(fā)生的基本機制,第四節(jié)疾病的轉歸,一完全康復,一、康復,二不完全康復,臨床死亡的標志◆心跳停止◆呼吸停止◆各種反射消失,機體作為一個整體的功能永久性停止。,死亡,枕骨大孔以上全腦功能的永久性停止。,腦死亡,◆自主呼吸停止,◆不可逆性昏迷大腦無反應性,◆顱神經反射消失,◆無自主運動,◆腦電波消失,◆腦血液循環(huán)完全停止,二腦死亡的判定標準,◆有利于判定死亡時間◆確定終止復蘇搶救的界線◆為器官移植創(chuàng)造條件,三腦死亡的意義,植物狀態(tài)與腦死亡,

簡介：骨骺,長骨兩端膨大部分稱為骨骺。長骨有一體和兩端，體叫骨干，兩端叫骨骺，骨骺上有關節(jié)面和鄰近的骨構成關節(jié)。其骺端軟骨層（即骨骺板）骨骺板也稱生長板，是兒童特有的結構，由軟骨細胞組成，有減震作用，可保護關節(jié)面而避免發(fā)生像成人樣常見的嚴重粉碎性骨折。骨骺是兒童出生后在不同的時間內出現的二次骨化中心，,骨骺的分類,2、牽拉性骨骺位于肌肉的起止點，承擔肌肉的牽拉力，不構成關節(jié)，也不影響骨的縱向生長。如股骨大轉子、肱骨內上髁。,1、壓迫性骨骺四肢長骨的骨端是關節(jié)內骨骺，承受從關節(jié)傳來的壓力，使骨縱向的生長。,骨骺出現時間,骺板的血液供應（一）,1、來自骨骺，穿過骨板，供應骺板的生長帶。受阻致生長減慢或停止。2、來自干骺端滋養(yǎng)動脈，供應成骨區(qū)，受阻致一過性軟骨骨化停滯。,RANVIER區(qū),1873RANVIER發(fā)現骺板周圍的環(huán)形切記。骨溝內有三種細胞1、密集成團的胚胎細胞成骨細胞2、彌漫的間質細胞和軟骨母細胞3、位于膠原纖維中的成纖維細胞LACORIX軟骨膜環(huán),骺板的血液供應（二）,DALE和HARRIS將骺板的血供分成2型A幾乎完全被關節(jié)軟骨覆蓋的骨骺，血管穿過軟骨膜后僅能供應骨骺的外周。僅股骨和橈骨近端屬于此型。,B部分關節(jié)軟骨覆蓋的骨骺，骺板的血供來自骨骺。,骺板的血液供應（三）,一但發(fā)生骨骺在干骺端的分離損傷，A型骺生長板血供易受累。而B型骺分離時，骺生長板血供受影響少。兒童股骨近端血供在8歲前,圓韌帶動脈幾乎很少有血供,成年人供應20。骺外側動脈是股骨頭血供的主要來源，其在股骨頸滑膜下上行。骨折可引起血管彎曲、壓迫、扭斷。,骨骺線骨骺與干骺端之間的軟骨，在幼兒的X光片上表現為一條較寬的透光帶，它隨著年齡的增長而逐漸變短，當骨骺與干骺端的軟骨完全骨化后，就形成一條緊密的縫，此時骨骺線完全閉合，骨骼停止生長。,閉合青春發(fā)育后，骨骺線模糊是表示要閉合了（只考慮長骨），但是下肢的閉合相對于上肢晚一些，男生會比女生晚一些（這也是性發(fā)育，激素分泌的效果）、對于一般人來講二十一二（男生）也算是最晚的時間了。之所以有二十三竄一竄的說法，是因為我們可以通過非長骨的組織來長高一些，尤其是脊椎變長，包括骨和骨間組織（相對于一般人還是很明顯的）,生物年齡（骨齡）－生活年齡的差值在±1歲以內的稱為發(fā)育正常。,生物年齡（骨齡）－生活年齡的差值1歲的稱為發(fā)育提前（簡稱早熟）。,骨齡的異常，常常是兒科某些內分泌疾病所表現的一個方面。許多疾病將影響骨骼發(fā)育，或使其提前或使其落后，如腎上腺皮質增生癥或腫瘤、ALREBERT綜合征、性早熟、甲亢、卵巢顆粒細胞瘤等將導致骨齡提前；而卵巢發(fā)育不全（TURNER綜合癥）、軟骨發(fā)育不全、甲低等將導致骨齡明顯落后。,生物年齡（骨齡）－生活年齡的差值1歲的稱為發(fā)育落后（簡稱晚熟）。,骨齡,預測身高骨齡和兒童身高之間有著極其密切的相互關系，各年齡階段的身高和成年后的身高具有高度的相關性，所以，根據當前的骨齡，就可以預測出還可能長多高。預測時，要求輸入當前身高和骨齡，女孩還要輸入是否已經來例假。然后采用不同的預測公式計算成年后身高。,想要大長腿嗎,可惜你已經沒機會了,THANKYOU,

簡介：實驗五運動性疲勞的生理學判斷,1實驗目的,⑴通過學生自行設計與實地操作，培養(yǎng)學生運用理論知識指導實踐的能力和查閱文獻資料、獨立思考、創(chuàng)新思維的能力。⑵掌握運動性疲勞的生理指標測定與評定的方法。⑶通過對運動性疲勞的正確判斷，學會合理安排運動負荷，防止過度疲勞的發(fā)生。,,2實驗原理,人體疲勞時，各器官系統(tǒng)功能都下降；下降的程度和疲勞程度有關。因此測定運動前后一些生理指標的變化，可以判斷是否出現疲勞及疲勞程度。,,3實驗對象與器材,實驗對象正常人。實驗器材①直接測定法心肺功能測試系統(tǒng)，電動跑臺（或自行車功量計），酒精棉球。②間接測定法40CM高度臺階，節(jié)拍器、體重計，自動心率記錄儀，秒表。,,4實驗參考方案1,⑴實驗內容觀察運動前及運動疲勞后的反應時和肺活量的變化。⑵實驗對象體育學院在校男生10名，年齡在1820歲。⑶實驗儀器反應時測定儀、肺活量計、功率自行車。⑷實驗方法首先測試受試者安靜狀態(tài)下的反應時和肺活量。接著做3分鐘的準備活動,休息1分鐘之后,受試者按規(guī)定的逐級遞增負荷連續(xù)進行運動,男性從150W，女性從100W起始,每3分鐘遞增50W,直到筋疲力盡。此時立即測定受試者的反應時和肺活量，比較運動前后的變化。,,4實驗參考方案2,⑸實驗結果分析運動后反應時延長，肺活量下降，與運動前比較二項指標都差異顯著（P＜005）。訓練狀狀況良好者簡單反應時為015020秒，疲勞時大于此值。肺活量測量是一種非特異性的、受主觀影響、且相對不敏感的簡便、實用的方法。吸氣肌疲勞使吸氣容積降低，呼氣肌疲勞使呼氣量減少，因此，呼吸肌疲勞致肺活量降低。在肺功能處于正常的壓力容積關系時，只需要適當的壓力即可使全肺膨脹，因此肌力的降低實際上在肺活量降低之前。因此，肺活量降低表明呼吸肌已經出現疲勞。,5注意事項,⑴受試者身體健康，若發(fā)現有呼吸道感染，心動過速，高血壓，心電圖異常，口腔溫度高于375℃等，則不能進行實驗。⑵運動前后要堅持同一指標和同一部位進行測定，以防測量誤差。,6思考題,⑴結合運動專項設計一個實驗，測量主要肌肉疲勞的運動負荷。⑵設計一個實驗，利用疲勞時心肺功能的某一指標的變化來進行疲勞的判斷。,

簡介：血液循環(huán)生理學,第四章血液循環(huán),,血液循環(huán)生理學,,心血管活動的調節(jié),血管生理,心臟的泵血功能,心臟的生物電,ZUNYIMEDICALUNIVERSITY,心臟心血管系統(tǒng)動、靜脈毛細血管循環(huán)系統(tǒng)淋巴管道淋巴系統(tǒng)淋巴器官功能物質運輸、物質交換、維持穩(wěn)態(tài)、機體防御及免疫、內分泌等。,,,,第一節(jié)心臟的泵血功能,第一節(jié)心臟的泵血功能,,,1、我們的心臟是怎樣工作的2怎么評價我們心臟的工作能力3有哪些因素可以影響我們心臟的工作,請思考,,SYSTOLEDIASTOLE,一、心臟泵血的過程和機制,一心動周期心動周期（CARDIACCYCLE）心臟一次收縮和舒張構成的一個機械活動周期,分為收縮期和舒張期。,心縮舒期習慣以心室的活動作為心臟活動的指標,心率（HEARTRATE，HR）每MIN心臟搏動（心動周期）的次數正常成人HR60～100次/分。HR75次/MIN，每一個心動周期,在這08S的心動周期內，心房、心室是怎樣活動的,一心動周期,08秒,,,,,,,,08,05,04,03,02,01,07,06,,,,,室縮03S室舒05S,房縮01S房舒07S,一心動周期,心動周期的特點1房室不同步收縮2有一個全心舒張期3舒張期長于收縮期,心率加快時，心動周期，,一心動周期,縮短,收縮期與舒張期哪個縮短最為顯著,（二）心臟泵血過程（以左心為例）,ZUNYIMEDICALUNIVERSITY,心動周期中壓力變化瓣膜變化容積變化血流變化,1心室收縮期持續(xù)03S,2心室舒張期,（2）心室充盈期,心室進一步舒張,房內壓,,房室瓣開放,,心室充盈,,室內壓繼續(xù),﹤,快速充盈期011S充盈早期,心室舒張的“抽吸”力大,充盈速度快,量大占充盈量2/3容積↑室內壓↓可呈負壓,減慢充盈期約022S充盈的中晚期,快速充盈期后,心室容積↑,心室內壓↑,房室壓力差↓,速度慢、量少，最后01S,下一個心動周期的心房收縮充盈量再增加1030,,,,,,,,,,⑦心房收縮期①等容收縮期②快速射血期③減慢射血期④等容舒張期⑤快速充盈期⑥減慢充盈期,心動周期中壓力、瓣膜、容積、血流變化,,心泵血功能特點小結,心室,動脈壓力差心室肌收縮,2心室的充盈動力,心室肌舒張使室內壓下降,占充盈2/3,心房肌收縮使房內壓升高,占充盈1/3,,,3室內壓變化速率最快的時期是,等容收縮期和等容舒張期,4室內壓最高快速射血期室內壓最低快速充盈期,5血液的單向流動有賴于瓣膜的完整,心泵血功能特點小結,6一個心動周期中，右心室內壓變化的幅度比左心室的小得多，因為肺動脈壓力僅為主動脈的1/6,心泵血功能特點小結,7左、右心室的搏出血量相等。,心房舒張接納、儲存從靜脈回流的血液此時心房只作為一個通道心房收縮可使心室充盈增加1030，有利于心室的射血,三心房在心臟泵血活動中的作用,心動周期中房內壓的變化,第一心音第二心音第三心音第四心音特音調低沉音調高清音調低濁音調低沉點持續(xù)較長持續(xù)較短持續(xù)短持續(xù)較長心室肌收縮和房動脈瓣關閉射血室壁和乳頭肌心房強烈收縮，成室瓣關閉的振突停導致大A和心室伸展，血流速擠血擊撞室壁因動射血大A擴張壁振動突變導致振動及產生旋渦標心室收縮開始心室舒張開始快速充盈期末心房音志（心尖區(qū)）（動脈瓣區(qū)）（心尖）意心室收縮力與動脈瓣功能狀態(tài)部分健康青年部分老年和心義房室瓣功能狀態(tài)舒末期壓力高,,,,,（四）心音的產生,,二、心輸出量與心臟做功,心輸出量,,心臟做功,,1每搏輸出量和射血分數每搏輸出量（STROKEVOLUME，SV）一側心室一次收縮射出的血量約70ML）,,SV生理意義心功能基礎參數,SV舒張末期容積收縮末期容積,（一）心臟的輸出量,EDV,ESV,射血分數EJECTIONFRACTION,,每搏輸出量占心舒末期容積的百分比正常值5565,生理意義評價心臟射血能力,及早期心功能異常,（一）心臟的輸出量,2、每分輸出量和心指數,,每分輸出量MINUTEVOLUME,每分鐘由一側心室射出的血量簡稱心輸出量CARDIACOUTPUT,COCOSVHR＝45～60L/MIN,生理意義評價不同狀態(tài)下的心功能,（一）心臟的輸出量,怎么評價此二人的心功能,（一）心臟的輸出量,心指數CARDIACINDEX，CI以單位體表面積計算的心輸出量,,生理意義評價不同個體間的心功能,中等身材成人30～35L/（MINM2）,靜息心指數空腹、安靜時的心指數,（一）心臟的輸出量,二心臟做功量（自學）,正常最大效率20～25,每搏功搏出量射血壓動能占1每搏功≈壓強能＝搏出量射血壓力射血壓力＝射血期室內壓A－舒張期室內壓BA≈平均動脈壓B≈平均左房壓◎搏功J搏出量L血液比重平均動脈壓－平均左房壓,1、每搏功STROKEWORK,搏功心室一次收縮所作的功。壓強能和動能,生理意義用心臟作功量要比單純的心輸出量評定心臟泵血功能的指標更為全面。,每分功搏功心率,2、每分功MINUTEWORK,三、心泵功能的儲備,某人在不同狀態(tài)下的心泵功能,,指標安靜狀態(tài)劇烈運動,心率60100次/分120200次/分,,搏出量6080ML170180ML,心輸出量456L/MIN2530L/MIN,,COHREDVESVSVREST5L75/MIN125ML75ML70MLEXERCISE30L180/MIN140ML140MLRESERVE25L105/MIN15ML55ML70ML,,,,心力儲備（CARDIACRESERVE，CR）心輸出量隨機體代謝需要而增加的能力,反映了心臟泵血功能對代謝需要的適應能力,CARDIACFUNCTIONRESERVE,CR大小取決于HR和SV的最大又最適宜的變化程度,三、心泵功能的儲備,三、心泵功能的儲備,四、影響心輸出量的因素,（一）搏出量對心輸出量的影響,心輸出量＝搏出量心率,當心率不變時心輸出量的多少與搏出量成正相關,搏出量＝一側心室一次收縮所射出的血量,搏出量的多少取決于心室收縮時心室肌的,A收縮張力；,B收縮速度；,C收縮距離。,A前負荷,B后負荷,C心肌收縮能力,而這A、B、C三參數的大小又取決于,STROKEVOLUME,1、前負荷對搏出量的影響,作為前負荷滿足兩個條件,①肌肉收縮前所承受的負荷；,②由于肌肉是具有一定彈性的組織，因此在一定范圍內，前負荷與初長度呈正比。,那么，什么是心室肌的前負荷呢,,WHATISPRELOAD,心室肌的前負荷心室舒張末期容積或心室舒張末期壓力心房內壓）,①心室舒張末期的容積或內壓是心室收縮之前已承受的負荷；,②在一定范圍內，心室舒張末期的容積或內壓與心室肌的初長度呈正比。,1、前負荷對搏出量的影響,心室舒張末期的容積（心室的前負荷）在一定范圍內增大，心收縮力增強，搏出量增加。,,FRANK,1895；STARLING,1914,FRANKSTARLINGLAW,1、前負荷對搏出量的影響,（1）心室功能曲線（VENTRICULARFUNCTIONCURVE）心室舒張末期的內壓與左室搏功的關系曲線,FIGFRANKSTARLINGCURVE,1、前負荷對搏出量的影響,CARDIACCYCLE（心動周期）,心泵血過程及機制,心音的分類及特點,復習,心輸出量,心力儲備,為什么心室功能曲線無明顯的降支,骨骼肌的長度張力曲線,心室功能曲線,意義可使心臟不致于在前負荷明顯增加時出現搏出量和作功能力的下降。,心肌的伸展性較小心肌小節(jié)內有連接蛋白心肌細胞外間質內含大量的膠原纖維心室由多層多種排列方向肌纖維組成心肌肌節(jié)長度一般不會超過225230ΜM,心室功能曲線無明顯的降支的原因,（2）異長自身調節(jié)HETEROMETRICAUTOREGULATION通過改變心肌初長度（心室舒張末期容積）而引起心肌收縮力改變的調節(jié),生理意義在于對搏出量的微小變化進行精細的調節(jié),使心室射血與靜脈回心血量之間能保持平衡量出而入,1、前負荷對搏出量的影響,心肌異長自身調節(jié)機制的研究進展,A、肌小節(jié)內粗、細肌絲的重疊程度,B、肌鈣蛋白對CA2的親和力呈長度依賴性,B、肌鈣蛋白對CA2的親和力呈長度依賴性,BACKXPH,ETAL,AMJPHYSIOL,①心室充盈時間心率增快，心室舒張期和充盈時間均縮短，心室充盈減少，前負荷減少，搏出量減少②靜脈回流速度靜脈回流增快，心室充盈量增多，前負荷增大，搏出量增大③心包內壓心包積液時，心包內壓增高，可妨礙心臟充盈，前負荷減少，搏出量減少,（3）影響前負荷的因素,1）靜脈回心血量,④心室順應性心室順應性降低時，心室充盈量減少，前負荷減少，搏出量減少⑤心室的舒張功能心肌細胞肌質網對CA2的回收率越快，心室舒張越快，使心室負壓增大，心室抽吸力越強，靜脈回心血量越多。,（3）影響前負荷的因素,1）靜脈回心血量,2）射血后心室內的剩余血量,QUESTION臨床一些心臟疾病可使心前負荷過度增加導致心力衰竭,慢性主動脈瓣關閉不全,2、后負荷對搏出量的影響,后負荷必須具備兩個條件,①肌肉在收縮時承受的負荷,②它不增加肌肉的初長度，是肌肉收縮時遇到的阻力,左心室后負荷是主動脈壓,WHATISAFTERLOAD,右心室的后負荷是肺動脈壓,2、后負荷對搏出量的影響,⑴左心室肌只在射血期間（心室肌纖維短縮期間）才承受主動脈壓；,⑵在心室舒張末期（左心室肌收縮之前），主動脈瓣是關閉的，主動脈壓的高低并不影響心室肌纖維的長度。,,2、后負荷對搏出量的影響,問題在整體條件下，正常人主動脈血壓于80170MMHG范圍內變化時，心輸出量為什么并無明顯改變,2、后負荷對搏出量的影響,,2、后負荷對搏出量的影響,心肌收縮能力↑（等長調節(jié)）,心肌收縮能力MYOCARDIALCONTRACTILITY是指心肌不依賴于前、后負荷而能改變其力學活動的一種內在特性。又稱心肌的變力狀態(tài)INOTROPICSTATE,WHY,3、心肌收縮能力對搏出量的影響,等長調節(jié)（HOMOMETRICREGULATION）通過改變心肌收縮能力的心臟泵血功能調節(jié),,,,3、心肌收縮能力對搏出量的影響,3、心肌收縮能力對搏出量的影響,影響心肌收縮能力的因素,①活化橫橋數,ZUNYIMEDICALUNIVERSITY,,,②橫橋ATP酶活性,體育鍛煉和甲狀腺激素提高橫橋ATP酶活性，可增強心肌收縮能力,老年人和甲狀腺功能減退橫橋ATP酶活性降低，收縮能力減弱。,3、心肌收縮能力對搏出量的影響,兒茶酚胺→Β受體→經G蛋白CAMP↑→CA2通道開放幾率↑開放時間↑→CA2內流↑鈣觸發(fā)鈣機制↑→胞內CA2↑→心收縮能力↑。,當心肌缺血、損傷→心肌收縮能力降低,3、心肌收縮能力對搏出量的影響,二心率（HEARTRATE）對心輸出量的影響,心輸出量＝心率每搏輸出量,1、HR在一定范圍心率↑→心輸出量↑,2、HR＞160～180次/分舒張期↓↓→充盈時間↓↓→搏出量↓↓→心輸出量↓,3、HR＜40次/分舒張期明顯↑↑→心室充盈接近最大限度→不能增加充盈量和搏出量→心輸出量↓,階梯現象（STAIRCASEPHENOMENON,ORTREPPE）,心率加快或刺激頻率增高引起心肌收縮能力增強的現象,心率變化對心肌收縮能力的影響,（1）神經調節(jié)心交感神經興奮心率增快心迷走神經興奮心率減慢（2）體液調節(jié)E、NE、T3T4均可增快心率ACH可減慢心率（3）體溫升高1℃，心率將增加1218次/MIN,,影響心率的因素,五、心功能的評價,檢查方法心導管術、超聲心動圖、核磁共振,五、心功能的評價,（一）從心室壓力變化評價心功能,1、心臟射血功能評價,2、心臟舒張功能評價,搏出量、射血分數、每搏功、心輸出量、心指數,心室收縮壓變化速率曲線（DP/DTMAX）,心室舒張壓變化速率曲線（DP/DTMAX）,DP/DTMAX/P,五、心功能的評價,（二）從心室容積變化評價心功能,1、心臟射血功能評價,2、心臟舒張功能評價,LVDD、LVDS、EDV、ESV、LVEF、LVFS,DV/DT、DD/DT,DV/DT,心舒功能正常時E/A＞1,心舒功能障礙時E/A＜1,五、心功能的評價,（三）應用心室壓力－容積環(huán)評價,五、心功能的評價,THANKYOU,THANKYOUFORATTENTION,

簡介：第十四章肺功能不全PULMONARYINSUFFICIENCY,INTERNALRESPIRATION,EXTERNALRESPIRATION,GASTRANSPORT,呼吸衰竭RESPIRATORYFAILURE,外呼吸功能嚴重障礙導致PAO2↓，伴有或不伴有PACO2↑的病理過程。,診斷標準PAO250MMHG667KPARFIPAO2/FIO2≤300,呼吸功能不全RESPIRATORYINSUFFICIENCY,呼吸衰竭的分類,按動脈血氣低氧血癥型（I型）伴低氧的高碳酸血癥型（II型）按發(fā)病機制通氣性、換氣性按病變部位中樞性、外周性按發(fā)生快慢和持續(xù)時間急性、慢性,第一節(jié)病因和發(fā)病機制,,,限制性通氣不足,阻塞性通氣不足,,,發(fā)病環(huán)節(jié),一、肺通氣功能障礙,原因,機制,（一）限制性通氣不足,順應性↓,吸氣時肺泡的擴張受限引起的肺泡通氣不足,呼吸中樞抑制呼吸肌不能收縮,呼吸動力↓,,胸廓及胸膜疾患,,限制性通氣障礙,,,肺組織變硬,胸腔積液和氣胸,,壓迫肺,,,（二）阻塞性通氣不足,呼吸道阻塞或狹窄，氣道阻力增加。,病因氣管痙攣、腫脹、纖維化、滲出物、異物、腫瘤、氣道內外壓力改變,氣道阻塞中央性指氣管分叉處以上的氣道阻塞。又分為胸外與胸內阻塞2種。外周性內徑小于2MM的小支氣管阻塞。常見于慢性阻塞性肺疾病COPD,中央性氣道阻塞,阻塞位于胸外吸氣性呼吸困難,指氣管分叉處以上的氣道阻塞。如聲帶麻痹、咽喉部、氣管、大支氣管炎癥、水腫、腫瘤壓迫、異物等。,,中央性氣道阻塞－位于胸外－吸氣性呼吸困難,,阻塞位于胸內呼氣性呼吸困難,中央性氣道阻塞,阻塞位于胸外吸氣性呼吸困難,中央性氣道阻塞－位于胸內－呼氣性呼吸困難,,阻塞位于胸內呼氣性呼吸困難,中央性氣道阻塞,阻塞位于胸外吸氣性呼吸困難,外周性氣道阻塞呼氣性呼吸困難,,用力呼氣時等壓點ISOBARICPOINT移向小氣道,肺泡壁彈性回縮力減弱，使胸內壓增高,（三）肺泡通氣不足時的血氣變化,肺泡通氣不足時的血氣變化PAO2↓,PACO2↑,PACO2是反映總肺泡通氣量變化的最佳指標。,,如VCO2不變，PACO2與VA成反比。,二、肺換氣功能障礙,,INTERNALRESPIRATION,EXTERNALRESPIRATION,GASTRANSPORT,解剖分流增加,通氣血流比例失調,彌散障礙,,,,（一）彌散障礙,O2,CO2,氣體的彌散量取決于,（1）彌散膜面積減少,（2）彌散膜厚度增加,肺不張，肺實變，肺葉切除等。,肺水腫，肺泡透明膜形成，肺纖維化，肺泡毛細血管擴張等。,正常靜息狀態(tài)血流通過毛細血管時間075S彌散完成需要時間025S,彌散障礙時的血氣變化,I型呼衰PAO2↓，PACO2正常。原因O2和CO2彌散速度的差異（CO2快）CO2易于代償，而O2難于代償,（二）肺泡通氣與血流比例失調,通氣血流比值VENTILATION/PERFUSIONRATIO,VA/Q，平均為4/508,1部分肺泡通氣不足,功能性分流FUNCTIONALSHUNT靜脈血摻雜VENOUSADMIXTURE,PAO2↓↓↑↑,CAO2↓↓↑↓,功能性分流血氣變化,解離曲線,2部分肺泡血流不足,肺動脈栓塞、肺動脈炎癥、肺毛細血管床大量破壞等可使流經該部分肺泡的血液量減少，而通氣相對良好，VA/Q比可顯著大于正常，患部肺泡血流少而通氣多，肺泡通氣不能充分被利用，稱為死腔樣通氣DEADSPACELIKEVENTILATION。生理死腔占潮氣量30疾病時功能性死腔高達60～70,PACO2↓↓↑↑N,CACO2↓↓↑↑N,PAO2↑↑↓↓,CAO2↑↓↓↓,死腔樣通氣血氣變化,（三）解剖分流增加,支氣管擴張→解剖分流增加→靜脈血摻雜→（血液完全未經氣體交換）真性分流肺實變、肺不張,,,區(qū)別功能性分流,功能性分流,解剖分流,吸入純氧,吸入純氧,功能性分流和解剖分流的鑒別,原因與發(fā)病機制小結,1通氣障礙通常引起Ⅱ型呼衰,2換氣障礙通常引起Ⅰ型呼衰,3臨床上常為多種機制參與，如休克肺,包括限制性和阻塞性2種類型。,由彌散障礙、通氣/血流比例失調、解剖分流增加引起。,休克肺、創(chuàng)傷性濕肺、彌漫性肺泡損傷、創(chuàng)傷后肺功能衰竭成人呼吸窘迫綜合癥（ADULTRESPIRATORYDISTRESSSYNDROME,ARDS1967年1992年歐美ARDS討論會上改名為急性呼吸窘迫綜合癥（ACUTERESPIRATORYDISTRESSSYNDROME）,肺的形態(tài)改變,大體充血、出血、重量增加，似肝樣。濕而重，故稱為“創(chuàng)傷性濕肺”,急性呼吸窘迫綜合征（ACUTERESPIRATORYDISTRESSSYNDROMEARDS,概念,由急性肺損傷ACUTELUNGINJURY,ALI引起的呼吸衰竭,以彌漫性呼吸膜損傷為主要特征。臨床上主要表現為進行性呼吸困難和頑固性低氧血癥。XRAY胸片顯示“白肺”,”（圖1527）。,肺水腫,彌散障礙,ARDS引起呼衰發(fā)病機制,ARDS的病理改變,由冠狀病毒家族的新成員WHO命名為SARS病毒引起的嚴重急性呼吸綜合征，國內又稱非典型肺炎，是21世紀出現的兇險的呼吸系統(tǒng)傳染病，其病理過程就是ARDS。其病因是冠狀病毒,SARS,慢性阻塞性肺病COPD,概念由慢性支氣管炎和肺氣腫引起的慢性氣道阻塞，簡稱“慢阻肺”。特點管徑小于2MM的小氣道阻塞、阻力增大,臨床檢查肺氣腫、肺紋理增粗、肺纖維化,,,,,第二節(jié)呼吸衰竭時主要功能代謝變化,酸堿平衡及電解質紊亂呼吸系統(tǒng)變化循環(huán)系統(tǒng)變化中樞神經系統(tǒng)變化腎功能變化胃腸變化,1酸堿平衡及電解質紊亂,代謝性酸中毒缺氧時無氧代謝加強，乳酸等酸性代謝產物增多,呼吸性酸中毒Ⅱ型呼吸衰竭（CO2潴留）血清K濃度升高血清氯濃度降低呼吸性堿中毒Ⅰ型呼衰病人伴過度通氣，血鉀降低、血氯增高,代謝性堿中毒人工呼吸機過快排出大量二氧化碳,2呼吸系統(tǒng)變化,PAO2↓50MMHG直接興奮呼吸中樞PACO2↑80MMHG直接抑制呼吸中樞,II型呼吸衰竭的給氧原則低濃度30、低流量1～2L/MIN、持續(xù)給氧。使PAO2上升不超過50～60MMHG。,3循環(huán)系統(tǒng)變化,低氧血癥和高碳酸血癥對心血管系統(tǒng)影響輕、中度→心血管中樞興奮心率↑、心收縮力↑、外周血管收縮、全身血液重新分配。（循環(huán)系統(tǒng)的代償反應）重度→心血管中樞抑制心率失常、心收縮力↓、外周血管擴張（肺血管收縮）、血壓↓。,肺源性心臟病肺的慢性器質性病變在引起呼吸衰竭的同時，可引起右心負荷增加，進而引起右心肥大和心力衰竭。肺源性心臟病的發(fā)生機制肺動脈壓升高缺氧、酸中毒→肺小血管收縮→肺A壓升高→增加右心后負荷,持久穩(wěn)定的慢性肺動脈高壓肺小血管長期收縮、缺氧→肺血管平滑肌細胞、成纖維細胞增生；膠原蛋白、彈性蛋白合成增多→持久穩(wěn)定的慢性肺A高壓代償性紅細胞增多癥→血液粘度增高肺血管床的大量破壞→肺動脈高壓缺氧、酸中毒降低心肌舒縮功能胸內壓升高使心臟舒張受限；胸內壓降低使心臟收縮負荷增加,4中樞神經系統(tǒng)變化,PAO2≤60MMHG智力和視力輕度減退PAO2≤40～50MMHG神經精神癥狀PAO2≤20MMHG神經細胞不可逆損害PACO2≥80MMHG定向障礙、肌肉震顫、嗜睡、木僵、昏迷等（CO2麻醉）,肺性腦病PULMONARYENCEPHALOPATHY,肺性腦病由呼吸衰竭引起的腦功能障礙發(fā)病機制酸中毒和缺氧對腦血管的作用腦血管擴張CAP靜水壓增高腦間質水腫血管內皮損傷→通透性增高腦細胞水腫ATP生成↓→NAK泵功能障礙,酸中毒和缺氧對腦細胞的作用Γ氨基丁酸生成增多→中樞抑制腦內磷酯酶活性增強→溶酶體水解酶釋放→神經細胞損傷,5腎或胃腸功能變化,缺氧、酸中毒→交感神經興奮→腎血管收縮→GFR↓→功能性急性腎功能衰竭。缺氧、酸中毒→交感神經興奮→腹腔內臟血管收縮→胃腸黏膜缺血→糜爛、壞死、出血、潰瘍形成。,呼吸衰竭的防治原則,防治原發(fā)病吸氧以提高PAO2對Ⅱ型呼吸衰竭，改善肺通氣降低PACO2解除氣道阻塞；增強通氣動力人工輔助通氣；補充營養(yǎng)改善內環(huán)境及重要臟器的功能,48歲，男，因氣促、神志模糊送來急診活動時呼吸困難已數年，夜間有時感覺憋氣，近來活動減少，醫(yī)生說他有心擴大和高血壓，用過利尿劑和強心藥。數次急診為“支氣管炎和肺氣腫”吸入平喘藥，一天吸煙一包已20年，一向稍胖，近6個月長40磅。檢查肥胖、神志恍惚、反應遲鈍、不回答問題，無發(fā)熱，脈搏110，血壓170/110MMHG，呼吸18，打磕睡時偶聞鼾聲，肺散在哮鳴音、心音弱，頸靜脈怒張，外周水腫。動脈血PAO250、PACO265、PH733，HCT49,WBC計數分類正常,X光肺野清晰，心臟大，肌酐26MG/DL（12），BUN65MG/DL（920）。吸氧，用平喘藥，作氣管插管后送ICU。因發(fā)作性呼吸暫停伴血氧降低,行機械通氣。超聲心動圖見右心肥大與擴大，室間隔運動減弱。肺動脈收縮壓70MMHG。,在ICU頭二天尿增多，BUN及肌酐下降。第三天清醒能正?；卮饐栴}。第4天拔去插管，用多導睡眠圖測得入睡數分鐘出現阻塞性和中樞性呼吸暫停，約每小時30次，最長停38S（15S），SAO2常降至58。持續(xù)正壓通氣可解除阻塞，中樞性呼吸暫停和低氧血癥仍存在。再增加吸氧則消除低氧血癥。轉入普通病房及回家后，每晚仍用持續(xù)正壓通氣和氧療,神經癥狀改善，繼續(xù)尿多、體重下降。三個月后超聲心動圖右心已縮小，室間隔運動正常，肺動脈壓45/20MMHG。問題1、病人患什么病診斷依據2、缺氧的類型3、有無呼衰發(fā)生機制4、病人肺動脈高壓發(fā)生機制5、有無心衰發(fā)生機制,6、神志恍惚、反應遲鈍機制7、肌酐、BUN變化機制8、酸堿平衡紊亂的類型診斷依據9、病人有高血壓和水腫，為何不用利尿劑10、療效顯著，為什么,【學習要求】,?掌握呼吸功能不全，阻塞性通氣不足，限制性通氣不足，功能性分流，死腔樣通氣和真性分流的概念?掌握呼吸功能不全的病因及其發(fā)生機制?熟悉呼吸功能不全的主要代謝功能變化?熟悉ARDS的概念、特征及其發(fā)病機制?了解呼吸功能不全防治的病理生理基礎,呼吸衰竭發(fā)病環(huán)節(jié),血液O2與CO2解離曲線,

簡介：,肝功能不全,第一節(jié)概述,,肝臟的大體解剖圖,消化與吸收功能膽汁對脂肪的消化和吸收代謝功能糖、脂類、蛋白質、維生素和激素代謝生物轉化功能氨、藥物、毒物維持機體凝血及免疫功能凝血因子、免疫球蛋白、補體,肝臟的功能,一、肝臟疾病的常見病因和機制,二、肝臟細胞與肝功能不全,肝小葉結構,,肝小葉模式圖,,肝細胞電鏡模式圖,,,,,,肝功能不全HEPATICINSUFFICIENCY,肝細胞損傷,（一）肝細胞損害與肝功能障礙,代謝障礙,,糖代謝障礙低血糖（肝細胞死亡，肝糖原不能轉變成葡萄糖，胰島素滅活減少，糖耐量降低）蛋白質代謝障礙白蛋白合成減少，運載蛋白功能障礙,,,葡萄糖耐量實驗受檢者口服一定量的葡萄糖后，定時測定血中葡萄糖含量，服后若血糖略有升高，兩小時內恢復服前濃度為正常；若服后血糖濃度急劇升高，23小時內不能恢復服前濃度則為異常。臨床上常對癥狀不明顯的病人采用該實驗來診斷有無糖代謝異常。糖耐量降低表現為血糖增高幅度高于正常人，回復到空腹水平的時間延長。如糖尿病，甲亢，嚴重肝病和糖原累積病。糖耐量增高空腹血糖值正?；蚱?，口服糖后血糖濃度上升不明顯，耐量曲線平坦。多見于內分泌功能低下，如甲狀腺功能低下、腎上腺皮質功能低下和垂體功能低下。,,,水電解質代謝紊亂,,肝腹水①門脈高壓；②血漿膠體滲透壓降低；③淋巴循環(huán)障礙；④鈉、水潴留（GFR降低，醛固酮增多，ANP減少）電解質代謝紊亂①低鉀血癥（醛固酮）；②低鈉血癥（ADH）,,,,肝硬變時肝腹水的發(fā)生機制,,膽汁分泌和排泄障礙,膽紅素的攝取、運載、酯化、排泄障礙可導致高膽紅素血癥或黃疸膽汁酸的攝入、運載或排泄障礙可導致肝內膽汁淤積,,,凝血功能障礙肝功能嚴重障礙可誘發(fā)DIC,生物轉化功能障礙,,藥物代謝障礙，易發(fā)生藥物中毒解毒功能障礙，毒物入血增多激素滅活功能減弱（胰島素，醛固酮，ADH等）,（二）肝KUPFFER細胞與腸源性內毒素血癥,KUPFFER細胞被激活，對肝細胞產生損害作用KUPFFER細胞功能障礙可導致腸源性內毒素血癥,1內毒素入血增加大量側支循環(huán)；屏障功能下降2內毒素清除減少,1產生活性氧2產生多種細胞因子（TNFΑ,IL1,IL6,IL10）3釋放組織因子，引起凝血,（三）肝星形細胞與肝纖維化,肝星形細胞占肝細胞總數5；貯脂；胞體收縮，調節(jié)肝竇血流。,失去脂肪滴，并增殖表達平滑肌Α肌動蛋白，向肌成纖維細胞轉化蛋白合成旺盛，收縮能力增強合成大量的I型膠原纖維基質金屬蛋白酶MMP表達降低；金屬蛋白酶組織抑制物TIMP表達增強,星形細胞被活化,,（四）肝竇內皮細胞與肝功能障礙,肝竇內皮細胞占肝臟細胞總數13；血栓調節(jié)蛋白表達低下，抗凝活性低；通過小孔調節(jié)血液肝細胞間的物質交換。,介導KUPFFER細胞與內皮細胞的黏附介導腫瘤細胞與內皮細胞的黏附,產生一些生物活性物質和細胞因子，導致肝細胞損害,（五）肝臟相關淋巴細胞與肝功能障礙,肝臟相關淋巴細胞（PIT細胞）占肝細胞總數05；肝大顆粒淋巴細胞。有致密顆粒和桿狀核心小泡。,致密顆粒含有穿孔素、蛋白聚糖分子等核心小泡含有強殺傷性物質,黏附于肝竇內皮細胞和肝細胞，產生損傷作用,【肝性腦病，HEPATICENCEPHALOPATHY】是指繼發(fā)于嚴重肝臟疾患的中樞神經系統(tǒng)機能障礙所呈現的精神、神經綜合癥。,第二節(jié)肝性腦病,一、肝性腦病的病因與分類,,物質代謝障礙凝血功能障礙免疫功能障礙黃疸生物轉化障礙,早期（一期）性格改變之后（二期）行為改變進而（二期）智能改變隨后（三期）意識障礙最終（四期）昏迷狀態(tài),肝性腦病的分期,二、肝性腦病的發(fā)病機制,急性或慢性肝細胞功能衰竭，肝臟功能失代償，毒性代謝產物在血循環(huán)中堆積而致腦細胞的代謝和功能障礙。,◆氨中毒學說◆假性神經遞質學說◆血漿氨基酸失衡學說◆Γ－氨基丁酸學說,1生理情況下體內氨的來源①食物蛋白質分解成氨基酸后產氨②自血液彌散至腸腔的尿素分解產氨③腎小管上皮谷氨酰胺分解產氨④組織（肝、腎、腦、肌肉等）腺苷酸分解產氨,2氨的清除①肝臟經鳥氨酸循環(huán)合成尿素由腎排出體外②腎小管上皮產氨與H結合成胺鹽排出,（一）氨中毒學說,②OTHERS,尿素,尿素酶,氨基酸,氧化酶,NH3,NH4,H,OH,,糞,,鳥AA循環(huán),尿素,,,尿素,腺苷酸,,谷氨酰胺,,谷氨酰胺酶,,75,25,NH3,,,,,,正常人血氨的來源與去路,,NH3,肝臟鳥氨酸循環(huán),鳥氨酸,瓜氨酸,精氨酸,,,尿素,（2NH3CO2→尿素H2O消耗4ATP）,,,NH3,NH3,ATP,產生增多①肝硬化門靜脈血流受阻、膽汁分泌↓）→細菌↑→分解蛋白質↑→產氨↑↑②肝腎綜合征→氮質血癥→胃腸道的尿素↑↑→腸內細菌尿素酶作用→產氨↑↑③上消化道出血→蛋白質在腸道內細菌作用下產氨↑④肌肉收縮↑→肌肉中腺苷酸分解↑⑤腎臟產生少量氨⑥腸道PH的影響,血氨增高的原因,氨清除不足①代謝障礙導致鳥氨酸循環(huán)ATP不足②鳥氨酸循環(huán)的酶活力降低③門體分流不經過肝臟,血氨增高的原因,①?酮戊二酸消耗→參與三羧酸循環(huán)的量減少→ATP↓②NADH消耗，妨礙呼吸鏈的遞氫過程→ATP↓③氨抑制丙酮酸脫羧酶活性→乙酰輔酶A生成減少→ATP↓④氨與谷氨酸合成谷氨酰胺消耗大量ATP,1干擾腦的能量代謝,血氨增多引起肝性腦病的機制,ATP,2腦內神經遞質改變①興奮性遞質谷氨酸、乙酰膽堿減少②抑制性遞質谷氨酰胺、Γ氨基丁酸增多,3氨對神經細胞膜的抑制作用①干擾神經細胞膜上NA、KATP酶的活性②與K競爭鈉泵，影響K在神經細胞膜內外的正常分布,,細胞,（二）假性神經遞質學說,由于假性神經遞質在網狀結構的神經突觸部位堆積，使神經突觸部位沖動的傳遞發(fā)生障礙，從而引起神經系統(tǒng)功能障礙而導致昏迷。,腦干網狀結構,上行激動系統(tǒng)功能◆維持大腦皮質的興奮性◆睡眠的周期與醒覺網狀結構神經遞質◆乙酰膽堿◆去甲腎上腺素，多巴胺，5HT◆Γ－氨基丁酸，谷氨酸,,,,,假性神經遞質生成途徑,,假性神經遞質肝功能障礙時體內產生的一類與正常神經遞質結構相似，并能與正常遞質受體相結合，但幾乎沒有生理活性的物質。如苯乙醇胺，羥苯乙醇胺。,（三）血漿氨基酸失衡學說,特征芳香族氨基酸（AAA升高苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸支鏈氨基酸（BCAA減少纈氨酸、亮氨酸、異亮氨酸,原因及機制胰高血糖素↑→增強組織蛋白分解代謝肝功能障礙芳香族氨基酸釋放入血芳香氨基酸降解減少胰島素↑→組織攝取和利用支鏈氨基酸↑,,,,5羥色胺是中樞神經系統(tǒng)中的一個抑制性遞質，是去甲腎上腺素的拮抗物。腦內5羥色胺增高可引起睡眠，故認為它可能是引起肝性昏迷的一個重要原因。,（四）GABA學說,谷氨酸,1硫醇、酚及短鏈脂肪酸對腦神經細胞的毒性含硫氨基酸HSCH3,HSCH2CH3酪氨酸/酪胺酚短鏈脂肪酸8個碳原子以下抑制NAKATP酶2毒性物質甲基吲哚與吲哚的毒性作用色氨酸甲基吲哚、吲哚抑制腦細胞呼吸,,,（五）其他神經毒質在肝性腦病發(fā)病中的作用,毒性的協(xié)同作用氨、硫醇、和短鏈脂肪酸的協(xié)同增強毒性氨與GABA的協(xié)同作用氨抑制GABA轉氨酶的活性GABA氨與氨基酸比例失調高血氨胰高血糖素血糖胰島素BCAA、AAA,,,,,,,,,,,,當前觀點肝性腦病的發(fā)生機制復雜，研究尚不明確基本傾向于上述四個致病機制各個致病學說相互關聯、促進或加重肝性腦病，特別是高血氨的致病性非常重要,氮負荷增加高蛋白攝入，消化道出血，腎功能不全血腦屏障通透性增強缺氧、水電紊亂、酸堿失衡腦敏感性增強鎮(zhèn)靜劑，麻醉劑，止痛劑等,三、肝性腦病的誘發(fā)因素,四、肝性腦病防治的病理生理基礎,一去除誘因嚴格限制蛋白質攝入量防止食道下端靜脈破裂出血慎用鎮(zhèn)靜劑和麻醉劑保持大便通暢,（二）降低血氨◆減少氨的生成和吸收禁食蛋白質，飲食以糖類為主（三）提供正常神經遞質左旋多巴（四）補充支鏈氨基酸復方氨基酸溶液（五）肝移植,,口服乳果糖增加腸道排氨,乳果糖,,,第三節(jié)肝腎綜合征,肝腎綜合征（HEPATORENALSYNDROME，HRS）肝硬化失代償期或急性重癥肝炎時，繼發(fā)于肝功能衰竭基礎上的功能性腎功能衰竭,又稱肝性功能性腎衰竭。,肝性功能性腎衰竭多數腎小管正常、腎血流量、GFR,,肝性器質性腎衰竭少數多見于急性肝功能衰竭，腎小管急性壞死,,,一、病因和類型,二、肝腎綜合征的發(fā)病機制,腎血管收縮,腎血流量↓,GFR↓,少尿、內環(huán)境紊亂,,,,肝功能衰竭,腹水胃腸出血利尿腹腔放液,血容量↓,腎血流量↓,GFR↓,腎血管收縮,交感腎上腺髓質系統(tǒng)、腎素血管緊張素系統(tǒng)興奮性↑,門脈高壓,內臟血流↑,激肽釋放酶↓緩激肽↓,PGE2↓TXA2↑,內毒素,假性神經遞質,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,功能性腎衰竭,,,,肝性功能性腎衰竭的發(fā)病機制示意圖,,,,,,

簡介：,肌肉,,,全美健美世錦賽,,,肌學總論,肌學總論根據構造不同，分為心肌、平滑肌和骨骼肌,平滑肌,心肌,骨骼肌,－600多塊－占體重的40％－每塊肌均可看成一個器官,運動系統(tǒng)肌肉附于骨，故名骨骼肌，全身有600多塊。每塊肌都是一個具有特定形態(tài)結構，富有血管和淋巴管，接受神經支配并能執(zhí)行特定功能的器官。,,本節(jié)內容,肌肉的分類和構造肌的輔助結構全身主要肌肉分布,一、肌肉的分類和構造,肌肉的形態(tài)長肌短肌扁肌（闊?。┹喸鸭?,1、肌的分類,輪匝肌,,2、肌肉的構造1基本結構肌腹MUSCLEBELLY肌的主體，由肌纖維組成。肌腱TENDON肌的兩端，由緊密排列的粗大的膠原纖維構成，無收縮能力但抗拉性極強。圓索狀或扁平狀。,,,肌的構造和分類,骨骼肌,,,肌腹,肌腱,,,肌腱,長肌,,肌腹,,肌腱,,,短肌,扁肌,輪匝肌,,二、肌的輔助裝置1、筋膜FASCIA淺筋膜SUPERFICIALFASCIA（皮下筋膜）布于皮膚深面，由疏松結締組織構成，含皮下脂肪、淺血管、皮神經、淋巴管等。深筋膜DEEPFASCIA（固有筋膜）布于淺筋膜深面，由致密結締組織構成，包裹肌肉、血管神經束等形成鞘管。四肢肌間隔腕、踝部支持帶,,,肌的輔助裝置,大腿中段水平切面,皮膚,,,,淺筋膜,深筋膜,筋膜,（2）滑膜囊,為封閉的結締組織小囊，位于肌腱和骨面之間，內含滑液。具有減少摩擦的作用。,肌的輔助裝置,滑膜囊,滑膜囊積液,肌腱,滑膜囊,,,（3）腱滑膜鞘（腱鞘）套在長腱周圍的鞘管，多位于活動度較大的部位，如腕、踝、手指、足趾等。纖維層深筋膜增厚形成（外層）滑膜層雙層圓筒狀套管（內層），可分為臟層和壁層，兩層間含少量滑液。移行處稱腱系膜。,,,,肌的輔助裝置,腱鞘,腱纖維鞘,腱滑膜鞘（壁層,腱滑膜鞘（臟層,腱鞘,,,,,腱系膜,腱滑膜鞘（壁層,腱滑膜鞘（臟層,腱系膜,,,,肌肉的命名原則根據形狀、大小、位置、起止、纖維方向和功能等命名。斜方肌、菱形肌、三角肌、梨狀肌肩胛下肌、岡上肌、岡下肌、肱肌胸大肌、胸小肌、臀大肌胸鎖乳突肌、肩胛舌骨肌腹外斜肌、肋間外肌旋后肌、咬肌旋前圓肌、內收長肌、指淺屈肌,形狀命名,位置命名,位置和大小綜合命名,起止命名,,,,,,,,纖維方向和部位綜合命名,功能命名,功能結合其它因素綜合命名,,全身肌肉分布簡介軀干肌頭頸肌四肢肌,背肌胸肌膈腹肌,頭肌頸肌,上肢肌下肢肌,全身肌肉分布簡介軀干肌,背肌,背淺群肌、背深群肌背部筋膜,,起上項線、枕外隆凸、項韌帶和全部胸椎的起點止鎖骨外側1/3,肩峰和肩胛岡,,斜方肌,,,,作用－使肩胛骨向脊柱靠攏；－如肩胛骨固定，一側收縮使頸向同側屈；兩側同時收縮使頭后仰。,全身肌肉分布簡介軀干肌,背肌,背淺群肌、背深群肌背部筋膜,,起下六個胸椎的棘突，全部腰椎的棘突，骶正中嵴及髂嵴的后部止肱骨小結節(jié)嵴作用－使肱骨內收，旋內和后伸－上肢固定時，可引體向上,背闊肌,,,,,內收,旋內,后伸,,引體向上,為全身最大的扁闊肌,全身肌肉分布簡介軀干肌,背肌,背淺群肌、背深群肌背部筋膜,,菱形肌,肩胛提肌,菱形肌,,肩胛提肌,,全身肌肉分布簡介軀干肌,背肌,背淺群肌、背深群肌背部筋膜,,夾肌,豎脊?。ㄗ铋L的背?。┪挥诩粌蓚?，從骶部一直延伸至枕部，可使脊柱后伸和頭后仰。,夾肌,,脊柱后伸頭后仰,,脊柱側屈,,豎脊肌,,,,全身肌肉分布簡介軀干肌,背肌,背淺群肌、背深群肌背部筋膜,,,,,,胸腰筋膜,淺層,,中層,,深層,,全身肌肉分布簡介軀干肌,胸肌,胸上肢肌、胸固有肌,,,,,,胸大肌起鎖骨內側半，胸骨、第1～6肋軟骨止肱骨大結節(jié)嵴功能－使肱骨內收和旋內－上肢固定時，提軀干，提肋助吸氣,旋內,內收,全身肌肉分布簡介軀干肌,胸肌,胸上肢肌、胸固有肌,,胸小肌起第3～5肋止喙突功能－拉肩胛骨向前下方－肩胛骨固定時，可上提肋助吸氣,,全身肌肉分布簡介軀干肌,胸肌,胸上肢肌、胸固有肌,,前鋸肌起上8或9個肋骨止肩胛骨內側緣和下角功能－拉肩胛骨向前貼緊胸廓－下部肌束使肩胛下角旋外，助臂上舉－肩胛骨固定時，可上提肋助吸氣,,前鋸肌麻痹翼狀肩,全身肌肉分布簡介軀干肌,胸肌,胸上肢肌、胸固有肌,,肋間外肌位于肋間隙的淺層－起自肋骨下緣－斜向前下，止于下一肋骨的上緣。－其前部肌束僅到肋骨與肋軟骨的結合處，移行為肋間外膜－提肋助吸氣,肋間內肌位于肋間隙的深層－起自肋骨上緣－斜向后上，止于上一肋骨的下緣。－其前部肌束達胸骨外側緣，后部只到肋角，移行為肋間內膜－降肋助吸氣,,,,,,,,,,,,,,八,,全身肌肉分布簡介軀干肌,膈,位于胸腹腔之間，構成胸腔的底和腹腔的頂外周是肌性部、中央是腱膜有三個裂孔主動脈裂孔12胸椎前方主動脈、胸導管食管裂孔10胸椎偏左食管、迷走神經腔靜脈裂孔8胸椎偏右下腔靜脈是主要的呼吸?。徽{節(jié)腹壓,胸骨,,,,,肋,腰椎,,中心腱,,主動脈裂孔,,食管裂孔,腔靜脈裂孔,,膈肌與呼吸運動,全身肌肉分布簡介軀干肌,腹肌,－包括腹前外側群和后群－腹前外側群包括腹外斜肌、腹內斜肌、腹橫?。ㄈ龑颖饧。┖透怪奔『笕貉蠹?、腰方肌,,腹橫肌,腹內斜肌,腹外斜肌,,,,腰大肌,腰方肌,,,全身肌肉分布簡介軀干肌,腹肌,腹前外側群,,,腹外斜?。鹱韵掳宋焕叩耐饷妫邢蚯跋路剑褂邝尼蘸桶拙€－下緣卷曲形成腹股溝韌帶,腹內斜?。鹱孕匮钅ぁⅦ尼蘸透构蓽享g帶外側半－纖維與腹外斜肌垂直－止于下位3個肋骨和白線－下部纖維參與聯合腱－最下部參與提睪肌,,,,,,,,,,,全身肌肉分布簡介軀干肌,腹肌,腹前外側群,腹橫?。鹱韵?個肋軟骨的內面、胸腰筋膜、髂嵴和腹股溝韌帶的外1/3－橫行止于腹白線－下部纖維參與聯合腱和提睪肌,腹內斜?。鹱孕匮钅?、髂嵴和腹股溝韌帶外側半－纖維與腹外斜肌垂直－止于下位3個肋骨內面和白線－下部纖維參與聯合腱－最下部參與提睪肌,,,,,,,,,,,,,,,,,,全身肌肉分布簡介軀干肌,腹肌,腹前外側群,腹直?。鹱詯u骨聯合和恥骨嵴－肌束向上走行－止于劍突和5～7肋的前面－有3～4個腱劃－外有腹直肌鞘包裹,,全身肌肉分布簡介軀干肌,腹肌,腹前外側群－保護、維持腹腔臟器的位置－調節(jié)腹壓－可參與呼吸運動－可參與脊柱的運動,腹直肌,,腹橫肌,腹內斜肌,腹外斜肌,,,,全身肌肉分布簡介軀干肌,腹肌,腹后群腰大肌腰方肌,腰大肌,,腰方肌,,全身肌肉分布簡介軀干肌,腹肌,腹直肌鞘,弓狀線水平,,,,,,,,前層腹外斜肌腱膜加腹內斜肌腱膜前層,后層腹內斜肌腱膜后層加腹橫肌腱膜,,前層三層肌肉的腱膜,,腹橫筋膜,,后層缺如，直接與腹橫筋膜相貼,全身肌肉分布簡介軀干肌,腹肌,腹股溝管,前壁腹外斜肌腱膜構成，外側有腹內斜肌起始段加強后壁腹橫筋膜構成，內側有聯合腱加強上壁腹內斜肌和腹橫肌的弓形下緣下壁腹股溝韌帶外口腹外斜肌腱膜內口腹橫筋膜內容精索（男性）子宮圓韌帶（女性）,腹股溝斜疝,,,腹股溝管外口,腹股溝管內口,,,前壁,,后壁,,上壁,,下壁,,,,全身肌肉分布簡介軀干肌,肛提肌及其表面覆蓋的筋膜形成盆膈，有直腸穿過；會陰深橫肌及其表面的筋膜形成尿生殖膈，有尿道穿過，女性還有陰道穿過。,盆底肌,全身肌肉分布簡介頭頸肌,頭肌面肌咀嚼肌頸肌頸淺肌群舌骨上、下肌群頸深肌群,全身肌肉分布簡介頭頸肌,頭肌,面?。ぜ。唬辔挥诿娌靠琢阎車??？煞譃榄h(huán)形肌和輻射狀－表達各種表情,枕額肌額腹,,枕額肌枕腹,,帽狀腱膜,,眼輪匝肌,,口輪匝肌,,提上唇肌,,顴肌,,全身肌肉分布簡介頭頸肌,頭肌,咀嚼?。洳加陲D下頜關節(jié)周圍－參與咀嚼運動；主要為閉口肌，翼外肌為張口肌,翼外肌,,翼內肌,,顳肌,咬肌,,,全身肌肉分布簡介頭頸肌,頸肌,頸淺肌群包括頸闊肌和胸鎖乳突肌,胸鎖乳突肌,,頸闊肌,,,胸鎖乳突肌－起自胸骨柄前面和鎖骨的胸骨端－止于顳骨的乳突－一側收縮使頭向同側傾斜面轉向對側；兩側同時收縮，頭后仰,,,,全身肌肉分布簡介頭頸肌,頸肌,舌骨上、下肌群上提下降舌骨；張口，提喉，與吞咽活動有關。,二腹肌前腹,二腹肌后腹,,,莖突舌骨肌,,下頜舌骨肌,,,頦舌骨肌,,胸骨舌骨肌,,肩胛舌骨肌,,,胸骨甲狀肌,甲狀舌骨肌,,,全身肌肉分布簡介頭頸肌,頸肌,頸深肌群分為內外側群,前斜角肌,,中斜角肌,,,斜角肌間隙,,第一肋,,臂叢鎖骨下動脈,,,全身肌肉分布簡介四肢肌,上肢肌上肢帶?。缂。┍奂∏氨奂∈旨∠轮◇y肌大腿肌小腿肌足肌,全身肌肉分布簡介四肢肌,上肢肌,上肢帶肌肩?。鹱杂谏现珟Ч?，配布于肩關節(jié)周圍－運動肩關節(jié)－增強肩關節(jié)穩(wěn)固性三角?。挥诩绮?，呈三角形－起自鎖骨的外側端、肩峰和肩胛岡－止于三角肌粗隆－維持肩部外形；使肩關節(jié)外展；前部肌束可使肩關節(jié)屈和旋內；后部肌束可使肩關節(jié)伸和旋外,,肩胛下肌,岡上肌,岡下肌,小圓肌,大圓肌,三角肌,全身肌肉分布簡介四肢肌,上肢肌,臂肌可分為前群和后群－主要參與肘關節(jié)的屈伸－協(xié)助肩關節(jié)的屈伸和內收,,前群,后群,,,,內側肌間隔,,外側肌間隔,,肱二頭肌長頭,,肱二頭肌短頭,,全身肌肉分布簡介四肢肌,上肢肌,前臂肌分為前群和后群－前群主要屈肘，屈腕，屈指間，及旋前－后群主要為伸和旋后,后群,,前群,,,肱橈肌,,旋前圓肌,橈側腕屈肌,尺側腕屈肌,掌長肌,,,,,旋前圓肌,,指淺屈肌,,,掌長肌,,指深屈肌,,拇長屈肌,,旋前方肌,,前臂前群,全身肌肉分布簡介四肢肌,上肢肌,前臂肌分為前群和后群－前群主要屈肘，屈腕，屈指間，及旋前－后群主要為伸和旋后,后群,,前群,,,橈側腕長伸肌,,橈側腕短伸肌,,指伸肌,,小指伸肌,,尺側腕伸肌,,旋后肌,,拇長展肌,拇短伸肌,拇長伸肌,示指伸肌,,,,,前臂后群,全身肌肉分布簡介四肢肌,上肢肌,手肌分為外側、中間和內側三群,大魚際（外側）,拇短展肌,,拇短屈肌,,拇對掌肌,,拇收肌,,小指短屈肌,小指展肌,,,小指對掌肌,,小魚際（內側）,,,中間群,,,,蚓狀肌,,,,,骨間掌側肌,骨間背側肌,,,全身肌肉分布簡介四肢肌,下肢肌,髖肌前群闊筋膜張肌、髂腰肌后群臀大肌臀中肌梨狀肌閉孔內肌股方肌臀小肌閉孔外肌主要起自骨盆的內外面，跨過髖關節(jié)，止于股骨上部，參與髖關節(jié)的運動，包括屈、伸；外展；外旋，內旋（臀、中小?。?髂腰肌,,腰大肌,,闊筋膜張肌,,臀大肌,,臀中肌,臀小肌,,,梨狀肌,,閉孔內肌,,股方肌,,全身肌肉分布簡介四肢肌,下肢肌,大腿肌前群縫匠肌股四頭肌后群半腱肌半膜肌股二頭肌內側群恥骨肌長收肌股薄肌短收肌大收肌,縫匠肌,,－全身最長的肌－起自髂前上棘－止于脛骨上端內側面－屈髖、屈膝，并使已屈的膝關節(jié)內旋,全身肌肉分布簡介四肢肌,下肢肌,大腿肌前群縫匠肌股四頭?。ü芍奔　⒐芍屑?、股外肌和股內?。﹥葌热簮u骨肌長收肌股薄肌短收肌大收肌后群半腱肌半膜肌股二頭肌,股直?。ㄇ袛啵?－股直肌起自髂前下棘，其它起自股骨－止于脛骨粗?。y（股直肌）、伸膝,股內肌,,股中肌,,,,股直肌,,股直?。ㄇ袛啵?,,股外肌,股四頭肌,全身肌肉分布簡介四肢肌,下肢肌,大腿肌前群縫匠肌股四頭肌內側群恥骨肌長收肌股薄肌短收肌大收肌后群半腱肌半膜肌股二頭肌,－均起自于閉孔周圍－股薄肌止于脛骨上端的內側，其它止于股骨粗線－大腿內收（內收髖關節(jié)）,,,,恥骨肌,,長收肌,,股薄肌,,,,短收肌,大收肌,,,收肌結節(jié),,內側群,全身肌肉分布簡介四肢肌,下肢肌,大腿肌前群縫匠肌股四頭肌內側群恥骨肌長收肌股薄肌短收肌大收肌后群半腱肌半膜肌股二頭肌,－股二頭肌短頭起自股骨粗線，其它均起自坐骨結節(jié)－屈膝關節(jié)、伸髖關節(jié)－屈膝時股二頭肌可使小腿旋外；半腱肌、半膜肌可使小腿旋內,半腱?。ㄓ馉罴。?半膜肌（半羽狀?。?股二頭肌,,,,,全身肌肉分布簡介四肢肌,下肢肌,小腿肌前群脛骨前肌趾長伸肌“足母”長伸肌外側群腓骨長肌腓骨短肌后群小腿三頭肌腘肌脛骨后肌趾長屈肌“足母”長屈肌,前群,,,后群,外側群,骨間膜,,,,,全身肌肉分布簡介四肢肌,下肢肌,小腿肌前群脛骨前肌趾長伸肌“足母”長伸肌,脛骨前肌,,趾長伸肌,,“足母”長伸肌,,－伸踝關節(jié)（背屈），伸“足母”趾，伸2～4趾－足內翻（脛骨前?。?前群,,,骨間膜,,,,全身肌肉分布簡介四肢肌,下肢肌,小腿肌外側群腓骨長肌腓骨短肌,,,外側群,骨間膜,,,腓骨長肌,腓骨短肌,,,－足外翻－屈踝關節(jié)－維持足橫弓,全身肌肉分布簡介四肢肌,下肢肌,小腿肌后群小腿三頭肌（淺層）腘肌脛骨后肌趾長屈肌“足母”長屈肌（深層）,,,后群,骨間膜,,,小腿三頭?。?，屈膝－維持直立,腓腸肌,,,比目魚肌,,跟腱,,,－屈踝，屈“足母”趾，屈2～4指－足內翻,,最特殊的是眼輪匝肌，它像照相機光圈一樣，能張能合、能開能閉。我們眨眼睛主要就是眼輪匝肌在起作用。心肌是人體中最勤勞的肌肉。它在一天24小時之中，帶動心臟有節(jié)奏地跳動，永不停頓。最有趣的肌肉是耳肌，它本身能發(fā)聲。只要用大拇指堵住耳孔，就可以聽到一陣陣轟轟聲，壓得越緊，聲音越響。從力量的角度看，最出類拔萃的要數小腿肌。凡是進行爬坡、登樓、騎車、跑步都少不了小腿肌這個重要角色。所有肌肉中，最善于表達感情的是臉部的表情肌。表情肌收縮時，改變口和眼的形狀，并使面部出現各種皺紋，產生種種表情?？茖W家們發(fā)現，臉部復雜的表情肌肉可以組合成7000多種不同的表情。怪不得人類的表情是那樣的豐富多彩。如果說到最忍辱負重，當之無愧地要屬屁股上的臀大肌。我們知道，人的一生中，大量的時間都處在坐的狀態(tài)，這就必須靠臀大肌。由于它的忍辱負重，才為身體的其他部分提供了輕松和舒適。臀大肌還有伸大腿的作用。它的外上部在治療疾病的時候，是進行肌肉注射的常用部位。,重點肌肉軀干肌斜方肌背闊肌胸大肌前鋸肌膈腹前外側肌群頭頸肌胸鎖乳突肌斜角肌間隙四肢肌肱二頭肌肱三頭肌三角肌股四頭肌縫匠肌知識點前臂前群的作用面肌的特點腹直肌鞘的組成小腿各群肌肉的作用,下節(jié)內容,第5章循環(huán)系統(tǒng)一、心辛苦了，謝謝,,,

簡介：,外耳,外耳包括耳廓及外耳道耳廓AURICLE）耳輪耳輪腳耳廓結節(jié)DARWIN結節(jié)）對耳輪對耳輪腳舟狀窩三角窩耳甲艇耳甲腔耳屏對耳屏耳屏間切跡耳前切跡耳垂,,耳廓特點,1、耳廓軟骨無神經支配。2、耳廓前面皮膚與軟骨粘連較緊，皮下組織少，若因炎癥等發(fā)生腫脹時，感覺神經易受壓迫而致劇痛；若有血腫或滲出物極難吸收；由于外傷或耳部手術，可引起軟骨膜炎，甚至發(fā)生軟骨壞死，導致耳廓變形。3、耳廓血管位置淺表、皮膚菲薄，故易凍傷。,,外耳道1、起自耳甲腔底，向內止于鼓膜，長2535CM，由軟骨部和骨部組成。2、略呈S型彎曲，外段向內、向前而微向上，中段向內、向后，內段向內、向前而微向下。3、有兩處狹窄，一為骨部與軟骨部交界處，另一為骨部距鼓膜05CM處，后者稱為外耳道狹。4、皮下組織甚少，皮膚與軟骨膜和骨膜相貼，當感染腫脹時易致神經末梢受壓而引起劇痛。5、軟骨部皮膚較厚，含有耵聹腺并富有毛囊和皮脂腺；骨性外耳道皮膚較薄，毛囊和耵聹腺較少，頂部有少量皮脂腺。,,外耳的神經、血管和淋巴1、神經來源主要有二一為下頜神經的耳顳支；二為迷走神經的耳支。2、外耳的血液由頸外動脈的顳淺動脈、耳后動脈和上頜動脈供給。外耳與動脈同名的靜脈匯流至頸外靜脈，部分血液可回流至頸內靜脈。耳后靜脈可經乳突導血管與乙狀竇相通。3、外耳的淋巴引流至耳廓周圍淋巴結。,中耳,包括鼓室、咽鼓管、鼓竇及乳突4部分。,,鼓室為顳骨內不規(guī)則的含氣空腔，位于鼓膜與內耳外側壁之間，其前方經咽鼓管于鼻咽相通，其后方經鼓竇入口與鼓竇及乳突氣房相通。以鼓膜緊張部的上、下邊緣為界，將鼓室分為3部上鼓室（鼓室上隱窩）、中鼓室、下鼓室。,,,1、鼓室六壁外、內、前、后、頂、底,,（1）外壁骨部鼓膜以上的上鼓室外側壁。膜部即鼓膜（分為3層上皮層、纖維組織層、粘膜層）鼓膜重要結構臍、錘骨短突（錘凸）、錘骨前襞、錘骨后襞、光錐4個象限,,,（2）、內壁鼓岬前庭窗（卵圓窗）蝸窗（圓窗）面神經官凸匙突,（3）、前壁下部與頸內動脈相隔上部有兩口上為鼓膜張肌半管的開口下為咽鼓管的鼓室口（4）、后壁面神經管垂直段鼓竇入口砧骨窩錐隆起鼓索小管的鼓室口,,（5）上壁（鼓室蓋）由顳骨巖部前面構成，將鼓室與顱中窩分開。前與鼓膜張肌管之頂相連接，向后延伸成鼓室頂壁，名鼓室蓋。巖鱗裂約2歲時閉合，在嬰幼兒時常未閉合（6）下壁將鼓室與頸靜脈球分隔，其前、內方即為頸內動脈的后壁。頸靜脈球突入下鼓室藍鼓膜,,,2、鼓室內容（1）聽骨錘骨、砧骨、鐙骨（2）聽骨韌帶錘上韌帶、錘前韌帶、錘外側韌帶、砧骨上韌帶、砧骨后韌帶、鐙骨環(huán)韌帶（3）鼓室肌肉鼓膜張肌、鐙骨肌,,3、鼓室粘膜后部立方上皮或低柱狀纖毛上皮覆蓋前部和下部柱狀纖毛上皮或復層柱狀纖毛上皮覆蓋4、鼓室的神經（1）鼓室叢位于骨岬表面，司鼓室、咽鼓管及乳突氣房粘膜的感覺。（2）鼓索神經司味覺，與舌神經終于舌前2/3處。,,5、鼓室的血管頸外動脈上頜動脈鼓室前動脈鼓室前部耳后動脈莖乳動脈鼓室后部及乳突腦膜中動脈鼓室上動脈鼓室蓋及內側壁巖淺動脈咽升動脈鼓室下動脈鼓室下部及鼓室肌肉頸內動脈鼓室支鼓室前壁頸外動脈上頜動脈耳深支鼓膜外層鼓前支鼓膜內層莖乳動脈鼓室靜脈翼靜脈叢和巖上竇,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,咽鼓管系溝通鼓室與鼻咽的管道，位于顳骨鼓部與巖部交界處，在頸內動脈管的外側，上方有薄骨板與鼓膜張肌相隔。骨部外1/3，鼓室口位于鼓室前壁上部。軟骨部內2/3，咽口位于鼻咽側壁，下鼻甲后端后上方。成人咽鼓管長35MM，鼓室口高于咽口25CM，小兒咽鼓管接近水平。,,,,鼓竇為鼓室后上方的含氣腔。鼓竇向前經鼓竇入口與上鼓室相通。向后下通過乳突氣房，借乳突氣房及顱后窩相隔。向上通過鼓竇蓋與顱中窩相隔。內壁前部有外半規(guī)管凸，面神經凸。外壁為乳突皮層，相當外耳道上三角。,,乳突出生時乳突尚未發(fā)育，多自2歲后始有鼓竇向乳突部逐漸發(fā)展，6歲左右氣房已有廣泛的延伸。根據氣房發(fā)育的程度，乳突可分為4種類型氣化型板障型硬化型混合型二腹肌嵴位于乳突腔內下方、近乳突尖一由后向前的鐮狀骨嵴，系確定面神經垂直段的重要標志。,內耳,內耳（INNEREAR）又稱迷路（LABYRINTH）埋藏于顳骨巖部，結構復雜而精細。依其解剖和功能分為前庭，半規(guī)管和耳蝸3個部分。從組織學上內耳又分為骨迷路（OSSEOUSLABRINTH）與膜迷路（MEMBRANOUSLABYRINTH）。膜迷路位于骨迷路之內，含有位覺與聽覺感受裝置。膜迷路含有內淋巴，膜迷路與骨迷路之間充滿外淋巴液，內、外淋巴液互不相通。,,1、前庭（１）位于耳蝸和半規(guī)管之間，約6MM5MM3MM大小，容納橢圓囊和球囊。前下部較窄，借一橢圓孔與耳蝸的前庭階相通；后上部稍寬，有3個骨半規(guī)管的5個開口。上壁骨質中有迷路段面神經通過。（２）前庭的外壁即鼓室內壁的一部分，有前庭窗和圓窗。內壁正對內耳道構成內耳到底。（３）重要結構前庭嵴球囊隱窩球囊中篩斑橢圓囊隱窩橢圓囊上篩斑前庭導水管內口蝸隱窩下篩斑,,2、骨半規(guī)管每側有3個半規(guī)管,位于前庭后上方,為3個約成2/3環(huán)形的骨管,互相垂直。依其在空間位置分別稱外（水平）、上（垂直、后（垂直）半規(guī)管。每個半規(guī)管的兩端均開口于前庭，其一端膨大為壺腹，內徑均為管腔的2倍。各半規(guī)管互成直角，兩側外半規(guī)管在同一平面上，當頭前傾30°時，外半規(guī)管平面與地面平行；兩側上（前）半規(guī)管所在平面向后延長線互相垂直，亦分別與同側巖部長軸垂直；兩側后半規(guī)管所在平面向前延長也互相垂直，但分別與同側巖部長軸平行；一側上（前）半規(guī)管和對側后半規(guī)管所在平面互相平行。,,3、耳蝸位于前庭的前部，形似蝸牛殼，主要由中央的蝸軸和周圍的骨蝸管組成。骨蝸管旋繞蝸軸25～275周，底周相當于鼓岬。蝸底向后內方，構成內耳道底。蝸頂向前外方靠近咽鼓管鼓室口。,,,骨蝸管內共有3個管腔上方為前庭階，自前庭開始；中間為中階（又名膜蝸管），系膜迷路；下方為鼓階，起自蝸窗，有蝸窗膜（第二鼓膜）所封閉。前庭階和鼓階的外淋巴經蝸孔相通，鼓階的外淋巴經蝸水管與蛛網膜下腔相通。,,,膜迷路由膜管和膜囊組成，借細小網狀纖維束懸浮于外淋巴液中，自成一密閉系統(tǒng)，稱內淋巴系統(tǒng)?？煞譃闄E圓囊、球囊、膜半規(guī)管及膜蝸管，各部相互連通。膜迷路內包含司平衡和聽覺的結構，包括位覺斑、壺腹嵴、CORTI氏器。,一、橢圓囊,1、位于前庭后上部，附著于橢圓囊隱窩中。2、囊底與前壁有感覺上皮區(qū)即橢圓囊斑，亦稱位覺斑，其上有支持細胞和毛細胞的神經上皮。3、前壁內側有橢圓球囊管，連接球囊與內淋巴管。內淋巴管經前庭導水管止于巖部后面硬腦膜內的內淋巴囊。4、后壁有5孔，與3個半規(guī)管相通。）,二、球囊,1、位于前庭前下方的球囊隱窩中。2、內前壁有球囊斑，亦名位覺斑，有前庭神經球囊支的纖維分布。3、后下部接內淋巴管及橢圓球囊管。球囊下端經連合管與蝸管相通。4、橢圓囊斑和球囊斑互相垂直，構造相同，由支柱細胞和毛細胞組成。,,,（三）膜半規(guī)管1、附著于骨半規(guī)管的外側壁，約占骨半規(guī)管腔隙的1/4。借5孔與橢圓囊相通。2、在骨壺腹的部位，膜半規(guī)管也膨大為膜壺腹，其內有一橫位的鐮狀隆起名壺腹嵴。壺腹嵴上有高度分化的感覺上皮，由支柱細胞與毛細胞所組成。嵴頂嵴帽,,（四）膜蝸管1、為耳蝸內螺旋形的膜質管道，又名中階，位于骨螺旋板與骨蝸管外壁之間，也在前庭階于鼓階之間，內含內淋巴。由上、下、外3壁上壁為前庭膜，起自骨螺旋板，向外上止于骨蝸管的外側壁；外壁為螺旋韌帶，上覆假復層上皮，內含豐富的血管，名血管紋；下壁由骨螺旋板上面的骨膜增厚形成的螺旋緣和基底膜組成。2、位于基底膜上的螺旋器又名CORTI器，是由內、外毛細胞、支柱細胞和蓋膜等組成，是聽覺感受器的主要部分。,,,內耳的血管椎基底動脈小腦前下動脈迷路動脈前庭前動脈耳蝸總動脈迷路動脈前庭前動脈上、外半規(guī)管（如供血不足（內聽動脈）兩個囊斑上部引起前庭癥狀）耳蝸總動脈前庭耳蝸動脈前庭后動脈后半規(guī)管螺旋蝸軸動脈球囊及橢圓囊下部耳后動脈莖乳動脈終末支半規(guī)管內耳靜脈迷路靜脈側竇或巖上竇、頸內靜脈前庭導水管靜脈蝸水管靜脈,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,耳的生理學,耳的主要功能為聽覺和平衡覺。,聽覺生理,聲音經兩條途徑傳入內耳。1通過鼓膜和聽骨鏈2通過顱骨在正常聽覺功能中，有骨導傳入耳蝸的聲能甚微，故無實用意義。但因骨導聽覺常用于耳聾的鑒別診斷，因而應予注意。,一、外耳的生理,耳廓收集并傳遞聲波到外耳道，外耳道不僅傳遞聲音并對聲波起到共振作用。,

簡介：細菌生理學檢查法－－微生物生化反應,生化反應來測定微生物的代謝產物，生化反應常用來鑒別一些在形態(tài)和其它方面不易區(qū)別的微生物。,糖酵解試驗淀粉水解試驗VP試驗甲基紅（METHYLRED）試驗靛基質（IMDOLE）試驗枸椽酸鹽試驗尿素酶（UREASE）試驗三糖鐵（TSI）瓊脂試驗,細菌生理學檢查法－－糖酵解試驗,不同微生物分解利用糖類的能力有很大差異，或能利用或不能利用，能利用者，或產氣或不產氣?？捎弥甘緞┘鞍l(fā)酵管檢驗。,細菌生理學檢查法－－淀粉水解試驗,某些細菌可以產生分解淀粉的酶，把淀粉水解為麥芽糖或葡萄糖。淀粉水解后，遇碘不再變藍色。,細菌生理學檢查法－－乙酰甲基甲醇（VP）試驗,某些細菌在葡萄糖蛋白胨水培養(yǎng)基中能分解葡萄糖產生丙酮酸，丙酮酸縮合，脫羧成乙酰甲基甲醇，后者在強堿環(huán)境下，被空氣中氧氧化為二乙酰，二乙酰與蛋白胨中的胍基生成紅色化合物，稱V－P（）反應。,細菌生理學檢查法－－甲基紅（MR）試驗,腸桿菌科各菌屬都能發(fā)酵葡萄糖，在分解葡萄糖過程中產生丙酮酸，進一步分解中，由于糖代謝的途徑不同，可產生乳酸，琥珀酸、醋酸和甲酸等大量酸性產物，可使培養(yǎng)基PH值下降至PH45以下，使甲基紅指示劑變紅。,細菌生理學檢查法－－靛基質（吲哚）試驗,某些細菌能分解蛋白胨中的色氨酸，生成吲哚。吲哚的存在可用顯色反應表現出來。吲哚與對二甲基氨基苯醛結合，形成玫瑰吲哚，為紅色化合物。,細菌生理學檢查法－－檸檬酸鹽試驗,某些細菌能利用檸檬酸鹽作為碳源，及磷酸銨作為氮源，將枸椽酸鹽分解為二氧化碳，培養(yǎng)基反應后成堿性，由于指示劑的作用，培養(yǎng)基變?yōu)樘m色。,細菌生理學檢查法－－尿素酶（UREASE）試驗,有些細菌能產生尿素酶，將尿素分解、產生2個分子的氨，使培養(yǎng)基變?yōu)閴A性，酚紅呈粉紅色。,1、未接種2、尿素酶陽性3、尿素酶陰性,細菌生理學檢查法－－三糖鐵（TSI）瓊脂試驗,本試驗可同時觀察乳糖和蔗糖發(fā)酵產酸或產酸產氣（變黃）；產生硫化氫（變黑）。葡萄糖被分解產酸可使斜面先變黃，但因量少，生成的少量酸，因接觸空氣而氧化，加之細菌利用培養(yǎng)基中含氮物質，生成堿性產物，故使斜面后來又變紅，底部由于是在厭氧狀態(tài)下，酸類不被氧化，所以仍保持黃色。,細菌生理學檢查法－－沙門氏菌的TSI試驗,

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簡介：第四章酸堿平衡紊亂,ACIDBASEDISTURBANCE,教學目的與要求,掌握單純性酸堿平衡紊亂的類型、概念、病因、發(fā)病機制、機體代償調節(jié)和對機體的影響。熟悉酸堿平衡的調節(jié)、反映酸堿平衡狀況常用指標及其意義，分析判斷酸堿平衡紊亂的方法酸堿平衡、酸堿平衡紊亂的概念酸堿平衡紊亂的分類。了解混合性酸堿平衡紊亂概念、分類、原因及特點；酸堿平衡紊亂防治的病理生理基礎。,酸堿平衡和酸堿平衡紊亂,第一節(jié)正常酸堿平衡酸、堿的概念正常酸堿的來源酸堿平衡的調節(jié)第二節(jié)反映酸堿平衡常用指標及意義第三節(jié)單純型酸堿平衡紊亂第四節(jié)混合型酸堿平衡紊亂,一、酸堿的概念,酸凡能釋放H的物質。堿凡能結合H的物質。,二、酸堿的來源,酸揮發(fā)酸（H2CO3）固定酸,呼吸性調節(jié),腎性調節(jié),堿氨有機酸鹽,二、酸堿的來源,血液緩沖,PH∝,特點,含量多53；反應快；不徹底，直接受腎、肺調節(jié)；不能緩沖揮發(fā)酸。,三、酸堿平衡的調節(jié),（防止H＋濃度發(fā)生顯著變動）,肺緩沖,CA,化學性調節(jié)PACO2、PH和H、PAO2神經反射性調節(jié),組織細胞緩沖,腎臟調節(jié),排酸保堿，調節(jié)固定酸,途徑一泌氫重吸收NAHCO3,,近端腎單位,－,遠端腎單位,遠端腎單位,途徑三泌NH4,重吸收NAHCO3（主要發(fā)生在近曲小管）,,－,總之，當內源性固定酸過多時,H2CO3↑－→靠肺調節(jié),HCO3↓－→靠腎重吸收補償,A堆積－→靠腎排出,從而保持PH恒定。,機體對酸堿的調節(jié)分階段性、層次性。,,,1血液緩沖最迅速但不徹底其中HCO3緩沖能力最強,不能緩沖揮發(fā)酸,揮發(fā)酸主要靠HB和HBO22肺只對揮發(fā)酸CO2調節(jié)3細胞緩沖常導致電解質紊亂4腎臟主要是排除固定酸和保留碳酸氫鈉,酸堿平衡紊亂,概述反映酸堿平衡常用指標單純型酸堿平衡紊亂混合型酸堿平衡紊亂,反映酸堿平衡常用指標,一、PH和H二、PACO2三、SB與AB四、BUFFERBASESBB五、BASEEXCESSBE六、ANIONGAPAG,一、PH,動脈血正常值,735～745,意義,745堿中毒,正常,代償性某些混合型無紊亂,H的負對數。,血液PH的確定,二、PACO2,物理溶解的CO2,正常值,33～46MMHG439～625KPA平均值40MMHG,意義,反映呼吸性因素,46MMHGCO2潴留,呼酸,代償后代堿,SB,PACO2增高,AB＋3→HCO3↑，代謝性堿中毒→呈正值→補酸,六、AG陰離子間隙,,,AG陰離子間隙,,,,,,UC,,NA,HCO3－,可測定的陽離子,,未測定的陽離子,,可測定的陰離子,,,未測定的陰離子,,UA,AG陰離子間隙,,,,,,,NA,HCO3－,,AG,正常值,12±2MMOL/L,意義,AG↑固定酸↑代酸,AGUA－UC,AGNA－HCO3CL,常用指標小結,1區(qū)分酸堿中毒PH2反映代謝因素指標SB，AB，BE，BB,AG（區(qū)分代酸）3反映呼吸因素指標PACO2、AB與SB差值,思考題,1什么是酸堿平衡紊亂，機體對酸堿平衡是怎樣進行調節(jié)的2一個病人的PH等于74,他有沒有酸堿失衡為什么,1單純型,代謝性堿中毒,代謝性酸中毒,呼吸性酸中毒,呼吸性堿中毒,酸堿平衡紊亂的類型,酸堿平衡紊亂的類型,1單純型,代謝性堿中毒,代謝性酸中毒,呼吸性酸中毒,呼吸性堿中毒,代償性,失代償性,2混合型,酸堿平衡紊亂,概述反映酸堿平衡常用指標單純型酸堿平衡紊亂代謝性酸中毒呼吸性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性堿中毒混合型酸堿平衡紊亂,一、代謝性酸中毒METABOLICACIDOSIS,單純型Ⅰ,特征,（一）原因與機制,AG正常,（一）原因與機制,單純型Ⅰ,AG↑型代酸,乳酸↑酮體↑水楊酸中毒酸性藥物攝入過多,急、慢性腎功能衰竭,（一）原因與機制,單純型Ⅰ,AG↑型代酸,AG正常型代酸,血氯增高機理回腸和結腸的陰離子泵在分泌HCO3時同時吸收CL原尿中HCO3減少，重吸收HCO3減少，腎小管重吸收CL增多。大量丟失體液引起血液濃縮，血氯升高；細胞外液減少引起醛固酮分泌增加，使腸道吸收NACL增多。,AG正常型代酸,（三）機體的代償調節(jié),單純型Ⅰ,血液,肺,細胞,腎,代償公式△PACO2＝12△HCO3±2預測值PACO2＝40＋△PACO2當實測值在預測值范圍內，為單純的代謝性酸中毒當實測值＞預測值的最高值，為代謝性酸中毒＋呼吸性酸中毒當實測值＜預測值的最低值，為代謝性酸中毒＋呼吸性堿中毒,,請判斷下列病例的酸堿失調狀況,1糖尿病7323015,肺炎、休克7263716,3腎炎、發(fā)熱7392414,反應酸堿平衡指標變化病生基礎,PHPACO2SBABBBBE,,,,,,,,HCO3原發(fā)性減少,H2CO3繼發(fā)性減少,,HCO3/H2CO3比值＜20/1OR20/1,（三）對機體的影響,單純型Ⅰ,1、心血管系統(tǒng),心律失常,心收縮力↓,PH72,（三）對機體的影響,單純型Ⅰ,1、心血管系統(tǒng),血管系統(tǒng)對兒茶酚胺反應性↓,代酸,,毛細血管前括約肌對兒茶酚胺反應性↓,,血管擴張,毛細血管床容量擴大,嚴重可引起休克,（三）對機體的影響,單純型Ⅰ,1、心血管系統(tǒng),2、CNS系統(tǒng),抑制,生物氧化酶活性↓→ATP↓,谷氨酸脫羧酶活性↑→GGABA↑,PH65,PH82,3呼吸系統(tǒng)呼吸加深加快。,4骨骼系統(tǒng)酸中毒引起骨質鈣鹽溶解→腎性佝僂病、纖維性骨炎、骨軟化、骨骼畸形,（四）防治原則,1、預防和治療原發(fā)病2、堿性藥物的應用碳酸氫鈉迅速、確切，較為理想乳酸鈉慢。肝功不良、乳酸酸中毒時，不宜用。三羥甲基氨基甲烷（THAM）THAMH2CO3→THAMHHCO3。呼酸、代酸均可用，但可抑制呼吸中樞，引起低血壓、低血糖，需慢滴入。,患者,女性,46歲，患糖尿病10余年，因昏迷狀態(tài)入院。體檢血壓90／40MMHG，脈搏101次／分，呼吸深大，28次／分。實驗室檢查血糖101MMOL/L4467，BETA羥丁酸10MMOL/L，尿素80MMOL/L3271，K56MMOL/L，NA160MMOL/L，CI104MMOL/LPH713，HCO321MMOL/L,PACO230MMHG，SBL09MMOL/L，BEL80MMOL/L尿酮體，糖，酸性。心電圖出現傳導阻滯。經低滲鹽水灌胃，靜脈滴注等滲鹽水、胰島素等搶救，6小時后，患者呼吸平穩(wěn)，神志清醒，重復上述檢驗項目，除血K為33MMOL/L偏低外,其他項目均接近正常。思考題L該患者發(fā)生了何種酸堿紊亂原因和機制是什么2哪些指標說明發(fā)生了酸堿紊亂3如何解釋該患者血K的變化,二、呼吸性酸中毒（RESPIRATORYACIDOSIS）,單純型Ⅱ,特征,（一）原因與機制,呼吸中樞抑制呼吸肌麻痹胸廓與肺病變呼吸道阻塞呼吸機使用不當,通氣功能障礙的發(fā)病環(huán)節(jié),,呼吸中樞抑制呼吸肌麻痹胸廓與肺病變呼吸道阻塞呼吸機使用不當,（二）分類,急性呼吸性酸中毒急性氣道阻塞,急性心源性肺水腫,ARDS晚期等慢性呼吸性酸中毒COPD,肺廣泛纖維化,肺不張等,PACO2增高持續(xù)超過24小時以上,（三）代償調節(jié)（呼吸系統(tǒng)不起代償調節(jié)作用）,急性呼酸細胞內緩沖和細胞內外離子的交換,,單純型Ⅱ,細胞內緩沖急性呼酸,代償有限,常為失代償性,,,治療可快速改善通氣,慢性呼酸腎,代償強,常為代償性,717,慢性呼吸性酸中毒代償公式△HCO3＝04△PACO2±3（極限值是42MMOL/L）預測HCO3＝24＋△HCO3當實測值在預測值范圍內，為單純性呼吸性酸中毒當實測值＞預測值的最高值，為呼吸性酸中毒＋代謝性堿中毒當實測值＜預測值的最低值，為呼吸性酸中毒＋代謝性酸中毒,反應酸堿平衡指標變化病生基礎,,PHPACO2SBABBBBE,,HCO3繼發(fā)性增高,H2CO3原發(fā)性增高,,,,,,,HCO3/H2CO3比值＜20/1OR20/1,（三）對機體的影響,與代酸基本相同,CNS系統(tǒng)改變更明顯,單純型Ⅱ,CO2麻醉,CO2直接擴張腦血管,腦細胞酸中毒更嚴重,PH↓,（四）防治原則,病因學治療解除梗阻、呼吸中樞興奮藥物運用及人工呼吸機。發(fā)病學治療改善通氣，使PACO2逐步下降，避免代堿發(fā)生。,患者，女性，62歲，肺心病20余年，曾反復住院。經治療病情穩(wěn)定后，查血氣PH738，PACO258MMHG，PAO260MMHG，HCO333MMOL/L，BE851MMOL/L。思考題1該患者是否發(fā)生了酸堿平衡紊亂原因是什么2各血氣指標的變化說明什么,思考題,1代謝性酸中毒的常見原因有哪些對機體有何影響2呼吸性酸中毒的原因有哪些對機體有何影響3同等程度的酸中毒，代謝性和呼吸性的何種對中樞神經系統(tǒng)的損害更明顯為什么,三代謝性堿中毒（METABOLICALKALOSIS）,單純型Ⅲ,特征,（一）原因與機制,,代謝性堿中毒的維持因素,有效循環(huán)血量缺鉀缺氯,缺鉀性堿中毒,血K＋↓,腎小管,低氯性堿中毒,缺氯,低氯性堿中毒,缺氯,1、H丟失,胃,嘔吐,,,H,H,H,H,H,H,,,,,,,單純型Ⅲ,1、H丟失,胃,嘔吐,,,,H,H,H,H,H,H,,單純型Ⅲ,1、H丟失,胃,嘔吐,單純型Ⅲ,1H丟失,腎（利尿劑的應用）,利尿劑,單純型Ⅲ,1H丟失,腎（腎上腺皮質激素過多）,2H向細胞內移動低鉀血癥,碳酸氫鹽攝入過多,大量輸注庫存血,脫水導致的濃縮性堿中毒僅丟失水和NACI,單純型Ⅲ,1鹽水反應性堿中毒伴有低氯血癥,常見于嘔吐及使用利尿劑,2鹽水抵抗性堿中毒不伴低氯血癥,常見于皮質激素過多,二分類,（三）代償調節(jié),與代酸方式相同，方向相反,緩沖系統(tǒng),肺,細胞,腎,單純型Ⅲ,代償公式△PACO2＝07△HCO3±5預測值PACO2＝40△PACO2當實測值在預測值范圍內，為單純性代堿當實測值＞預測值的最高值，為代謝性堿中毒＋呼吸性酸中毒當實測值＜預測值的最低值，為代謝性堿中毒＋呼吸性堿中毒,反應酸堿平衡指標變化病生基礎,,PHPACO2SBABBBBE,,HCO3原發(fā)性增高,H2CO3繼發(fā)性增高,,,,HCO3/H2CO3比值＞20/1,PH↑OR20/1,PHNOR,,,,單純型Ⅲ,（三）對機體的影響,1、CNS系統(tǒng),興奮,2、HB氧離曲線左移→缺氧,GGABA↓,PH82,PH65,單純型Ⅲ,（三）對機體的影響,1、CNS系統(tǒng),3、神經肌肉系統(tǒng),急性應激性↑,,4、低鉀血癥,2、氧離曲線左移組織相對缺氧,單純型Ⅲ,（五）防治原則,1鹽水反應性代堿,見于ECF降低、利尿劑、低鉀低氯等,鹽水治療有效,生理鹽水PH＝70NA154MMOL/LCL－＝154MMOL/L,血漿PH＝74NA140MMOL/LCL－＝104MMOL/L,見于全身性水腫、原發(fā)性醛固酮增多等,2鹽水抵抗性代堿,鹽水治療無效碳酸酐酶抑制劑抗醛固酮藥物,患者,男性，60歲，因進食即嘔吐10天而入院。近20天尿少色深，明顯消瘦，臥床不起。精神恍惚，嗜睡，皮膚干燥松弛，眼窩深陷，呈重度脫水征。呼吸17次/分，血壓120/70MMHG，診斷為幽門梗阻。血液生化檢驗K34MMOL/L，NA158MMOL/L，C190MMOL/L血氣PH750，PAO262MMHG，PAC0249MMHG，HCO345MMOL/L,BE80MMOL/L思考題1該患者屬于何種類型的酸堿平衡紊亂原因和機制如何2．該患者血氣變化如何分析3該患者有無水電解質紊亂原因和機制如何,四、呼吸性堿中毒（RESPIRATORYALKALOSIS）,單純型Ⅳ,（一）原因與機制1、低氧血癥2、肺疾患（ARDS）3、呼吸中樞興奮4、精神性通氣過度5、機體代謝率升高6、呼吸機使用不當,血漿中H2CO3原發(fā)性減少。,特征,二分類,1急性呼吸性堿中毒常見于人工呼吸機過度通氣,癔病,高熱等,PACO2在24小時內急劇下降導致的PH升高,2慢性呼吸性堿中毒常見于慢性顱腦疾病,肺部疾病,肝臟疾病等,（三）代償調節(jié)與血氣變化,與呼吸性酸中毒相反。,（四）對機體影響與代堿基本相同。,（五）防治原則,1、治療原發(fā)病2、防止醫(yī)源性通氣過度3、吸入CO24、其它對癥治療,患者，男性。12歲，因發(fā)熱、咳嗽、呼吸急促留發(fā)熱門診觀察。體格檢查呼吸28次/分，血壓110/75MMHG，肺部聞及干濕性羅音實驗室檢查血氣分析PH751，PACO230MMHG，PAO268MMHG,HCO3233MMOL/L，BE12MMOL/L,血K45MMOL/L，血NA134MOL/L,血CI106MMOL/L。思考題1．該患者發(fā)生了何種酸堿平衡紊亂原因和機制是什么2．如何分析各血氣指標的變化,小結代謝性酸中毒PH↓，HCO3↓↓／PACO2↓代謝性堿中毒PH↑，HCO3↑↑／PACO2↑呼吸性酸中毒PH↓，HCO3↑／PACO2↑↑呼吸性堿中毒PH↑，HCO3↓／PACO2↓↓,以上PH的變化是失代償性的,,酸堿平衡紊亂,第一節(jié)概述第二節(jié)反映酸堿平衡常用指標第三節(jié)單純型酸堿平衡紊亂第四節(jié)混合型酸堿平衡紊亂相加型相消型,,第四節(jié)混合型酸堿平衡紊亂,Ⅰ相加型,兩種酸（堿）中毒合并,特點,PH變化明顯,呼酸代酸；呼堿代堿,呼酸合并代酸,常見原因1慢阻肺合并嚴重缺氧2急性肺水腫,呼堿合并代堿,常見原因1肝衰竭,嚴重創(chuàng)傷等合并利尿劑的使用2高熱合并嘔吐等,,2相消型,混合型,一種酸中毒合并一種堿中毒,呼酸代堿；呼堿代酸；代酸代堿,,呼酸并代堿,原因1慢阻肺利尿劑2慢性肺心?。珖I吐,代謝性因素,呼吸性因素,,,呼堿并代酸,原因1慢性肝衰＋腎衰2感染性休克發(fā)熱,代謝性因素,呼吸性因素,,,,,代酸并代堿,原因1急性胃腸炎劇烈上吐下瀉2腎衰＋嘔吐,代謝性因素,呼吸性因素,,,,酸堿平衡失調的判斷,1PH結合病史判斷是否存在酸堿平衡失調；2根據病史或變化程度判斷是代謝性還是呼吸性；3用代償公式計算判斷是單純型的還是混合型的。,1溺水患者,搶救后血氣PH715,PACO280MMHGHCO327MMOL/L,△HCO301△PACO2±15018040±152555預計HCO3正常HCO3平均值△HCO3242555265295,2女性,43歲,突發(fā)呼吸急促伴口腔周圍麻痹感及手足麻痛感血氣PACO225MMHG,PH757、HCO3225MMOL/L,△HCO302△PACO2±25022540±250555預計HCO3正常HCO3平均值△HCO3240555195255,3潰瘍病并發(fā)幽門梗阻患者,因反復嘔吐入院,血氣PH749,PACO248MMHG、HCO336MMOL/L,△PACO207△HCO3值±5073624±584±534134預計PACO2正常PACO2平均值△PACO24034134434534,,請判斷下列病例的酸堿失調狀況,1糖尿病7342915,肝昏迷7472014,肺心病7336232,4潰瘍病7464834,,請判斷下列病例的酸堿失調狀況,腎衰并嘔吐740412514095肺心病740674014090,小結,根據下列提示回顧本章節(jié)重點難點內容1．酸堿平衡和酸堿平衡紊亂的概念及其調節(jié)機制。2血液PH值，PACO2，SB和AB，BE，AG等指標的含義、正常值和病理情況下的變化及其意義。3單純性酸堿平衡紊亂原因和機制。4分析酸堿平衡紊亂病例的基本思路和規(guī)律以及如何運用四種代償公式對雙重酸堿平衡紊亂做出正確判斷。,1、PH為735745，血液的酸堿狀態(tài)有哪幾種可能2、哪些因素引起AG增高型代酸3、同等程度的酸中毒，代謝性和呼吸性的何種對中樞神經系統(tǒng)的損害更明顯為什么4、酸中毒對心血管系統(tǒng)有何影響機制何在5、為何急性呼吸性酸中毒往往是失代償的6、劇烈嘔吐引起何種酸堿失衡為什么,思考題,病例,病人入院檢查呈昏睡狀，呼吸深快，實驗室檢查血糖300MG/DL，尿糖，尿酮體強陽性，血PH70，PACO216MMHG，HCO34MMOL/L，BE–25MMOL/L。問①該患者有何酸堿平衡及電解質紊亂根據是什么②分析病人昏睡、呼吸深快的發(fā)病機制③此時病人容易發(fā)生哪種電解質代謝紊亂為什么,

簡介：酸堿平衡紊亂,四川中醫(yī)藥高等專科學校病理教研室,趙江波,【正常值】?動脈血的PH值在735～745之間，平均值74；?靜脈血PH值約低002～010；?組織間液的PH值近似于血漿的PH。,酸堿平衡紊亂,?酸堿平衡機體處理酸堿物質的含量和比例，以維持PH值在恒定范圍內的過程。?酸堿平衡紊亂各種原因引起動脈血液PH超出正常范圍（升高或降低）的病理過程。,【概念】,2．堿性物質的來源（ORIGINOFBASES）,?固定酸（FIXEDACID）固定酸是體內除碳酸外所有酸性物質的總稱，,堿性物質主要來源與食物檸檬酸鹽、蘋果酸鹽、草酸鹽,,HCO3與H2CO3的比值維持20/1,則PH值維持在正常范圍,?肝細胞通過合成尿素清除NH3，進行機體的酸堿平衡調節(jié)。?骨鹽也參與緩沖。,,4腎的調節(jié)（RENALREGULATIONOFACIDBASEBALANCE）,?近端小管NAH交換（NAHEXCHANGEOFPROXIMALTUBULE）,通過近端腎小管的NAH交換使原尿中90NAHCO3重吸收,?遠端小管泌H與HCO3重吸收（REGULATIONOFDISTALTUBULE）,酸堿平衡的調節(jié),酸堿平衡的調節(jié),?泌NH4排增加（NH4EXCRETION）,,對同一被檢者AB、SB↓代謝性酸中毒AB、SB↑代謝性堿中毒AB＞SB呼吸性酸中毒（CO2潴留）AB＜SB呼吸性堿中毒（過度通氣）ABSB肺通氣無明顯異常。,反映酸堿平衡常用的指標及意義,【SB與AB關系】SB受代謝性因素影響；AB受呼吸性因素代謝性因素影響；AB–SB呼吸性因素。,,AG,【SIGNIFICANCE】區(qū)分不同類型代謝性酸中毒；分析某些混合性酸堿平衡紊亂。代謝性酸中毒AG↑血CL正常；AG正常血CL↑。,,,,,第三節(jié)單純型酸堿平衡紊亂SIMPLEACIDBASEDISORDERS【FUNDAMENTALTYPESANDCHARACTER】,,,,,,,原發(fā)性↓,原發(fā)性↓,原發(fā)性↑,原發(fā)性↑,,,SIMPLEACIDBASEDISORDERS,【類型】?AG增高型代謝性酸中毒（正血氯性代謝性酸中毒）；?AG正常型代謝性酸中毒（高血氯性代謝性酸中毒）。,AG增高型代謝性酸中毒特點HCO3↓、AG↑、CL–正常。,?乳酸性酸中毒LACTICACIDOSIS正常值0515MMOL/L；乳酸酸中毒血漿乳酸濃度5MMOL/L?！綜AUSES】休克、呼衰、心衰、CO中毒、嚴重貧血、吸入PO2過低乳酸↑,,（1）乳酸酸中毒LACTICACIDOSIS,,,（4）水楊酸中毒攝入大量水楊酸制劑（阿司匹林）,2．AG正常型代謝性酸中毒（NORMALAGTYPEMETABOLICACIDOSIS）,【含義】由于HCO3經腸、腎臟大量丟失，而缺失的陰離子通過CL–的代償性增加來補充，導致AG正常型高血氯性代謝性酸中毒。,AG正常型代謝性酸中毒特點HCO3↓、AG正常、CL–↑。,【原因】,1消化道丟失HCO32腎臟丟失HCO33含氯離子的成酸性藥物攝入過多4高血鉀癥,消化道丟失HCO3,【CAUSES】?胰液、腸液、膽液中富含HCO3,返回,腎臟丟失HCO3,輕、中度慢性腎功能衰竭→泌H↓遠端腎小管性酸中毒（Ⅰ型）→泌H↓近端腎小管性酸中毒Ⅱ型）→重吸收HCO3↓碳酸酐酶抑制劑應用不當→重吸收HCO3↓,含氯成酸性藥物大量使用,機體的代償調節(jié),?代償性代謝性酸中毒（COMPENSATEDMETABOLICACIDOSIS）HCO3↓/H2CO3↓≈201，PH≈73，酸、堿指標PACO2↓，AB、SB、BB↓，AB46MMHG,PH↓,ABSB,BE、BB正常。慢性呼吸性酸中毒PACO246MMHG,ABSB,SB、BE、BB↑。,HCO3/H2CO3↑SB血液HAHCO3?AH2CO3嚴重急性發(fā)病者可無代償；緩沖作用血漿蛋白緩沖紅細胞內HBCO2H2O緩沖及紅細胞內外CI轉移肺呼吸調節(jié)呼吸加深加快，CO2排出↑不能代償細胞內外離HKPRKHPR；子交換及細HK2HPO4KKH2PO4；胞內緩沖K外移，血K濃度↑，細胞外H↓腎臟腎性原因發(fā)病者無代償；代償調節(jié)腎能代償時※CA活性增高，H排出增加，分泌NH3及排出NH4增多，HCO3重吸收增多骨骼代償CA3PO424H3CA22H2PO4代償結果PACO2↓,?HCO3?逐漸恢復BB↑,SB↑,AB↑,BE↑,,,,,,,,,,,,,,CAUSESANDMECHANISM1．H丟失過多（SUPERABUNDANCEOFHLOSS）血漿HCO3原發(fā)性增加主要見于H丟失。,,,,（一）原因與機制,1．H丟失過多,血漿HCO3原發(fā)性增加主要見于H丟失。（由于丟失的H主要來自細胞內H2CO3解離生成，因此每丟失1克分子的H，必然同時生成1克分子的HCO3，HCO3返流血液增加造成代謝性堿中毒。）,（1）經消化道胃液大量丟失,（2）經腎臟排H增多HCO3重吸收增強,?醛固酮分泌異常增加,?應用利尿藥,利尿藥引起的代謝性堿中毒過程中有ALD分泌增加的因素參加,2．HCO3過度負荷,指堿性物質攝入或輸入過多，引起的代謝性堿中毒常與腎排HCO3能力降低和過度堿負荷的速度有關。,3．低鉀或低氯血癥,MECHANISMOFCOMPENSATION1．血液緩沖系統(tǒng)的緩沖和細胞內外離子交換血漿中增高OH可被血漿緩沖系統(tǒng)中和，但緩沖作用有限。反映代謝性酸堿平衡指標AB、SB、BB↑，BE正值↑。HCO3↑/H2CO3201，PH745，失代償性代謝性堿中毒。,METABOLICALKALOSIS,對機體的影響EFFECTSONBODY,1中樞神經系統(tǒng)功能紊亂ONCENTRALNERVOUSSYSTEM,煩躁不安、精神錯亂、譫妄、昏迷,2對神經肌肉的影響ONNEUROMUSCULARUNIT,血漿PH↑血漿游離CA2↓神經肌肉應激性↑肌肉抽動、手足抽搐、驚厥,,,,,低鉀血癥,,肌麻痹,3低鉀血癥HYPOKALEMIA,堿中毒,腎遠曲小管排H↓,排K↑,細胞內外HK交換,低鉀血癥,K進入細胞內,四、呼吸性堿中毒（RESPIRATORYALKALOSIS）,因通氣過度使CO2呼出過多，導致血漿H2CO3濃度原發(fā)性降低。,一）原因與機制CAUSESANDMECHANISM,呼吸性堿中毒的基本機制是過度通氣,精神性過度通氣小兒持續(xù)哭鬧、癔癥乏氧性缺氧剛入高原、胸廓或肺疾患機體代謝亢進高熱、甲亢人工呼吸過度其它水楊酸、顱腦疾病、嚴重肝病,（二）機體的代償調節(jié)COMPENSATIONANDREGULATION,急性呼吸性堿中毒PACO2在24小時內急劇下降，常見于人工通氣過度、高熱、低氧血癥等。,機體的代償主要靠血液的非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)緩沖,結果PACO2每下降10MMHG，血漿HCO3濃度降低2MMOL/L,慢性呼吸性堿中毒見于慢性顱腦疾病、肺部疾患、缺氧等。,機體的代償,,,血液及細胞的非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)緩沖,腎的調節(jié)代償性泌氫減少,PACO2每下降10MMHG，血漿HCO3濃度降低5MMOL/L,結果,（三）對機體的影響EFFECTS,中樞神經系統(tǒng)ONCENTRALNERVOUSSYSTEMPACO2↓→腦血管收縮→腦血流量↓→腦組織缺氧→頭疼、頭暈、易激動神經肌肉ONNEUROMUSCULARUNIT血漿PH↑→血CA2降低→肌肉應激癥狀低鉀血癥HYPOKALMIA細胞內外離子交換、腎臟排鉀增加。血紅蛋白氧離曲線左移氧在組織中不易釋放,堿中毒時的機體代償調節(jié),,代謝性堿中毒呼吸性堿中毒原發(fā)特點?HCO3?↑,BB↑,SB↑,AB↑,BE＋↑?H2CO3?↓，PACO2↓，ABSB血液緩沖對堿中毒作用小HCO3入紅細胞；CO2彌散入血漿作用OHH2CO3HPRHCO3PRH2OHCO3＋HBUF?H2CO3＋BUF－肺部代償血液PH↑（?H?↓）呼吸變淺變慢調節(jié)CO2排出減少PACO2↑代償作用弱或無細胞內外細胞內H外移，K轉移入細胞，血K降低，離子交換氧離曲線左移，細胞糖酵解↑，乳酸↑，提供H。腎臟CA、谷氨酰胺酶、氨基酸轉氨酶活性降低產H泌NH3減少；腎調節(jié)排HCO3↑，尿滴定酸H2PO4及NH4減少；代償結果血?H2CO3?↑?HCO3?有所恢復慢性呼堿BB、SB↓、BE↑,,,,,,,,,,,,代償性和失代償性酸、堿中毒的概念1．代償性酸、堿中毒機體通過一定的酸堿平衡調節(jié)機制，盡管NAHCO3、H2CO3的濃度值未恢復正常，但NAHCO3/H2CO3的比值恢復到20/1，血液PH也維持在正常范圍，稱代償性酸或堿中毒；2．失代償性酸、堿中毒機體對酸堿平衡失調不能或不足以發(fā)揮代償作用,使NAHCO3/H2CO3的比值不能維持在正常20/1，血液PH明顯偏離正常范圍，稱失代償性酸或堿中毒。,代償性和失代償性酸、堿中毒的概念,,五、混合型酸堿平衡紊亂的基本概念兩種或兩種以上原發(fā)性酸堿平衡紊亂同時并存。1．二重性酸堿平衡紊亂?兩種單純型（原發(fā)性）酸、堿紊亂同時存在。?相加性（酸堿一致的合型）；?相消性（酸堿混合型）兩種類型。2．三重性酸堿平衡紊亂?是指一種呼吸失衡，再同時有高AG的代酸和代堿。?呼酸合并高AG代謝性酸中毒、代謝性堿中毒；?呼堿合并高AG代謝性酸中毒、代謝性堿中毒。,混合型酸堿平衡紊亂的基本概念,思考題,1何謂酸堿平衡紊亂、SB與AB、BE、AG、揮發(fā)酸、固定酸。2四種單純性酸堿平衡紊亂的概念、發(fā)生原因和機制，以及對機體的影響。3機體對代謝性酸中毒的有效代償環(huán)節(jié)有那些其代償后酸堿平衡指標變化特點是什么4機體對代酸和代堿的代償能力是不是一樣為什么5代謝性酸中毒與呼吸性酸中毒對機體的影響有何不同,

簡介：病理生理學實驗課的特點,研究患病動物機體的功能﹑代謝的變化及機理制研究方法主要包括動物臨床觀察﹑動物實驗和流行病學調查設立對照觀察指標功能＼代謝＼形態(tài)結構,病理生理學實驗課的目的和任務,掌握動物疾病模型復制的基本方法應用生理、生化及形態(tài)學的基本技術，觀察動物疾病過程中的病理生理變化分析現象產生的原因,病理生理實驗課的基本要求,了解本次實驗的目的；復習有關的理論知識；預測試驗結果。及時﹑準確﹑記錄實驗數據和客觀地描述實驗現象；愛護實驗動物和實驗器材，節(jié)約試驗藥品和試劑。清洗器械，整理桌面，撰寫實驗報告。,實驗報告書寫內容及要求,一般項目姓名﹑年級﹑班組﹑實驗日期等。實驗序號﹑項目名稱實驗目的﹑原理實驗動物種屬﹑性別﹑體重實驗方法和主要步驟實驗結果分析討論,實驗一水腫,,實驗目的﹑原理,復制水腫的病理模型，觀察水腫組織的表現，分析某些因素在水腫形成過程中作用。血管通透性增高是導致炎性水腫的重要原因。各種炎癥可直接損傷微血管壁或通過組胺、激肽類等炎癥介質的作用而使微血管壁的通透性增高。,實驗原理,（一）通過給動物局部燙傷引起局部炎癥，導致微血管壁的通透性增高而引發(fā)局部水腫。（二）通過小白鼠吸入氯氣，直接破壞肺泡－毛細血管膜。導致肺泡壁通透性增強，影響了血管內外液體交換的平衡而引起肺水腫。,實驗材料,實驗動物家兔1只，小白鼠2只主要試劑＼器材500ML的燒杯（70℃熱水）1伊文氏蘭溶液重鉻酸鉀、濃鹽酸氣體發(fā)生裝置1套手術器械游標卡尺,,,,,實驗步驟,（一）觀察血管通透性升高在水腫發(fā)生中的作用1、將家兔固定于兔臺上。2、在一側兔耳遠端，選擇一固定部位用游標卡尺測其厚度，（自身對照）。3、將該側耳遠端1/3部分浸入58～60℃水中3～5MIN。,,,實驗步驟,4、從對側耳緣靜脈注入1％伊文氏蘭溶液5ML，觀察雙耳著色的范圍、時間以及程度。5、分別于10MIN、30MIN、60MIN測燙傷側耳（一定在原選擇部位）的厚度，并與正常對照進行比較。,實驗步驟,（二）中毒性肺水腫取小白鼠一只，稱其重量，將其置于500ML三角燒瓶中，觀察呼吸頻率和深度及口唇、耳、尾顏色。通入氯氣。觀察實驗過程中小白鼠表現（呼吸）。,實驗步驟,動物死后剖檢小心剪開胸腔，用線結扎或止血鉗夾住氣管下端。在結扎線以上剪斷氣管，將全肺取出稱重。取一正常的小白鼠稱重后處死之，依上述方法取出肺臟，比較兩肺體積大小、顏色有何不同。,結果分析,,思考題,1、引起水腫的原因有哪些機制如何2、該試驗判斷水腫形成的依據是什么為什么水腫液有何特征3、肺水腫對機體的影響。,

簡介：病例,分,析,病例討論課,我們把它叫做CPBLCASEANDPROBLEMBASEDLEARNING,為什么現在要開,我們病生的考試題，包括期末考試或考研的試題，一般都會出一個病例給大家分析，結果我們發(fā)現，許多同學不知道如何下手，如何回答，基本上沒有掌握怎樣分析一個病例的基本思路和方法，或者思路狹窄，不全面，不能將病理生理所學的知識融會貫通，進行綜合分析，靈活運用。這對我們將來學臨床課，做醫(yī)生是極為不利的。這也許是我們教學過程中的一個薄弱環(huán)節(jié)，所以我們要給大家補上。,我們想通過CPBL教學，既發(fā)揮老師在課堂上的主導作用，同時也要充分發(fā)揮同學們學習的主體作用，真正實現“學教并重”的目的。,我們的基本目標,就是要在上完病理生理理論課后，通過病例討論和同學們共同回憶復習所學的知識，使同學們能將所有的基本病理過程和器官系統(tǒng)病理過程的有關知識，融會貫通地分析思考，初步感受一下臨床查房和會診的氣氛。,怎樣開好這一堂課,同學們多動腦筋＋老師一起共同努力,我們的思路和安排,一、首先由教師給大家講一講分析一個病例的基本思路，引導同學們分析1個病例，教會大家分析病例的基本方法。,二、我們的實驗指導上有臨床病例，我想同學們已經作好了準備。下面再給大家20MIN時間，相互溝通、討論總結一下，分別由每組主持分析討論一個病例（選出一個代表上臺為主發(fā)言，其他同學可以補充），而其他組的同學交叉提問辯論。也就是說，我們用辯論賽的方法，一組主講、另一組同學作為辯方，對主講病例組的觀點提問或質疑或辯論。當然，其他組的同學也可提問辯論。這樣的病例討論方法，使我們每組同學都有確定的任務要完成，每個同學都要分析思考，我們的討論課才會活躍、有生氣。,三、每討論完一個病例后，由老師小結這個病例，供同學們參考對照。,拿到一個病例，怎樣分析,,,,,我們應著重關注以下幾個方面病人的主訴癥狀體征和實驗室檢查結果病史將癥狀、體征、病史與所學病理生理學知識結合起來分析,,,,,一般可從主訴癥狀發(fā)展變化情況找到病因。,,注意病人所表述的癥狀有什么特點，是否是某些疾病所特有的。比如，病人主訴咳嗽、胸痛，多是呼吸道疾??；主訴心慌、呼吸急促多與右心衰有關；拉黑便一般是上消化道出血所特有，多見于肝硬化食道靜脈曲張或胃潰瘍出血。當然，還有很多，將來大家學了診斷課和臨床課后會了解更多?，F在只要有一個初步的認識就可以了。,比如皮膚有出血點是出血熱病人所特有的，而蜘蛛痣則是肝硬化所特有的體征；肺部叩診濁音或聽診有羅音，是肺部炎癥病變所特有的；心臟聽診有吹風樣雜音是心臟瓣膜關閉不全所特有的；血壓很低，說明有休克的存在；實驗室檢查WBC增高說明有感染；凝血時間延長說明有凝血功能障礙，提示有DIC的存在等等。,,醫(yī)生對病人做物理檢查所得出的體征及實驗室化驗結果，是診斷疾病的重要依據。,主要了解過去的疾病史，是否是舊病復發(fā)，起病的緩急以及治療過程中疾病的演變過程，從治療過程中捕獲有關疾病的診斷信息。,,比如病人為什么咳嗽、胸痛說明肺部有感染性炎癥；為什么會咳鐵銹色痰是因為大葉性肺炎時，CAP通透性增加，RBC滲出后被破壞所致；病人心慌是因為心輸出量不足，心臟代償，心率過快所致等等。我們要仔細分析討論相應癥狀體征出現的病理生理學基礎，并分析它們之間的相互影響。,,這是至關重要的，是我們討論病例正確與否的關鍵。,這么講，還是比較抽象，下面我們來具體分析一個病例。,病人男性，64歲。因反復咳嗽、咯痰22年，心悸、氣急、浮腫2年，10天來因“受涼”癥狀加重，發(fā)熱、咯黃色膿性痰而住院。體格檢查體溫378℃，脈搏104次/MIN，呼吸32次/MIN，血壓120/80KPA90/60MMHG。慢性病容，神志清楚，半坐臥位，呼吸困難，煩躁。唇發(fā)紺，咽部充血，頸靜脈怒張。桶狀胸，肋間隙增寬，兩側呼吸運動對稱，叩診兩肺反響增強，呈過清音，兩肺呼吸音較弱，呼氣音延長，兩肺上部可聞及干性羅音，兩肩胛下區(qū)可聞及細濕羅音。劍突下可見搏動，范圍較彌散。心率104次/MIN,律整，未聞及病理性雜音。腹平軟，肝肋緣下3CM，劍突下5CM，質中，肝頸靜脈反流征陽性，脾未觸及。雙下肢小腿以下呈凹陷性水腫。實驗室檢查白細胞11109/L（正常400010000/MM3）中性粒細胞083（正常070），淋巴細胞017。PH731，PAO267KPA52MMHG，PACO286KPA（648MMHG），BE28MMOL/L。胸部X線片兩肺透亮度增加，紋理增多，肋間隙增寬，右肺下動脈干橫徑18MM（正常值毛細血管后阻力↑；少灌少流，灌少于流。4．止血，補充血容量需多少補多少、及時盡早、心肺功能允許，糾正酸中毒，合理應用血管活性藥物休克早期可用舒張血管藥物、后期在充分擴容的基礎上可適當應用縮血管藥物，防治細胞損傷、防治器官衰竭、支持營養(yǎng)等。,病例2,參考答案,患者，女，29歲。因胎盤早期剝離急診入院。妊娠8個多月，昏迷，牙關緊閉，手足強直；眼球結膜有出血斑，身體多處有瘀點、瘀斑，消化道出血，血尿；血壓1064/665KPA80/50MMHG,脈搏95次/分、細速；尿少。實驗室檢查括號內是正常值）HB70G/L110150,RBC271012/L35501012/L,外周血見裂體細胞；血小板85109/L100300109/L,纖維蛋白原178G/L24G/L凝血酶原時間209秒（1214），3P實驗陽性。尿蛋白，RBC。4H后復查血小板75109/L，纖維蛋白原16G/L,病例3,分析1、患者臨床診斷是什么2、試分析證據、發(fā)病機制、誘發(fā)因素和分期。,病例四,患者，男性，63歲。風濕性心臟病史28年。近日感冒后出現胸悶、氣促、夜間不能平臥，腹脹，雙下肢水腫。查體頸靜脈怒張，肝頸靜脈回流征陽性。肝大，肋下三指。請問1、患者發(fā)生了什么病理過程請用病理生理知識解釋其臨床表現2、試述該患者的發(fā)病原因及機制,參考答案,1、發(fā)生了心力衰竭，處于心功能不全的失代償期。肺水腫、肺淤血致濕性啰音、呼吸困難，體循環(huán)淤血致頸靜脈怒張、肝頸靜脈回流征陽性、肝淤血腫大。二尖瓣狹窄致隆隆樣雜音。心性水腫致腹脹、雙下肢水腫。2、風濕性心瓣膜病二尖瓣狹窄所致。二尖瓣狹窄時，舒張期左心房血液不能有效流入左心室，因此左心房代償性肥大，血液在加壓情況下快速通過狹窄的瓣膜口，產生渦流和震動，出現舒張期隆隆樣雜音。失代償后，左心房內血液淤積，內壓增高，肺靜脈回流受阻致肺淤血、肺水腫。繼而出現肺動脈收縮致肺動脈高壓，右心代償性肥大，失代償后出現右心室擴張，三尖瓣相對關閉不全，最終右心衰竭出現體循環(huán)淤血。,學教并重融會貫通分析思考,成為一個有頭腦的醫(yī)生,