簡介：點擊查看更多人皮膚鱗狀細胞癌A431、Colon16細胞系側群細胞分選及其生物學特性的初步鑒定.pdf精彩內容。

簡介：分類號R445．1密級公開肝細胞癌術前造影參數與生物學表現相關性及術后復發(fā)相關因素討論THECORRELATIONBETWEENPREOPERATIVEQUANTITATIVEPARAMETERSOFCONTRASTENLLANCECIUJTRASOUND，DIOLOGICAL’111L■L●LPERFORMANCEOFHCCANDPREDICTORSFORRECURRENCEAFTERSURGICALRESECTION作者姓名戰(zhàn)勇學科專業(yè)影像醫(yī)學與核醫(yī)學導師于曉玲指導老師劉方義答辯委員會主席論文答辯日期二。院校地址北京市復郵政編碼100853二十八日本研究得到以下基金資助2011年國家自然科學基金項目編號81171358

簡介：近年來對急性肝功能衰竭的治療進展甚微急性肝功能衰竭病死率依然維持在60％80這一令人難以接受的水平原位肝移植為急性肝功能衰竭的有效療法然而由于供肝短缺、高費用、高風險、技術要求高、術后需終生免疫抑制治療等缺點原位肝移植的實施受到了極大的限制為此研究者們提出體外肝臟灌注、生物型人工肝、肝細胞移植等技術以期為肝功能衰竭患者度過肝臟供體等待期或為肝臟自行修復提供代謝支持與OLT比較肝細胞移植操作技術簡單、侵襲性小、費用相對低廉、風險小移植肝細胞可發(fā)揮肝臟解毒、合成功能因此肝細胞移植有著良好的發(fā)展前景肝細胞的質與量為肝細胞移植研究中的關鍵問題如何方便的獲得足夠數量和功能良好的肝細胞已成為廣大學者關注的焦點微載體培養(yǎng)技術作為一項體外高密度細胞培養(yǎng)技術兼有單層培養(yǎng)和懸浮培養(yǎng)的優(yōu)點已被用于多種貼壁細胞的培養(yǎng)該實驗對原代SD大鼠肝細胞行微載體粘附培養(yǎng)、觀測其生物學特性并將微載體粘附培養(yǎng)肝細胞移植到DGALN誘導的急性肝功能衰竭大鼠腹腔內觀察其存活率、肝功能生化指標及肝臟病理改變以評估微載體粘附肝細胞腹腔內移植的療效為肝細胞材料的研究打下一定的實驗基礎為微載體粘附培養(yǎng)肝細胞移植的臨床應用提供實驗依據結論膠原酶消化法是肝細胞分離的可行方法微載體培養(yǎng)肝細胞兼有單層培養(yǎng)及懸浮培養(yǎng)的優(yōu)點微載體培養(yǎng)肝細胞在培養(yǎng)第3天有較好功能腹腔內移植微載體粘附培養(yǎng)肝細胞可對急性肝衰竭大鼠提供代謝支持作用顯著提高急性肝衰竭大鼠的存活率、改善肝功能、減輕肝臟病理改變

簡介：目的組織塊培養(yǎng)法培養(yǎng)人胚胎生殖干細胞EG細胞，通過檢測細胞所表達的階段特異性胚胎抗原1和3SSEA1、SSEA3，對未分化的人EG細胞進行特異性的生物學鑒定。方法取59周流產人胚胎的背側腸系膜和生殖腺嵴，進行組織塊體外培養(yǎng)，在培養(yǎng)液中不添加細胞因子，以同源胚胎的成纖維細胞作為飼養(yǎng)層細胞，利用免疫細胞化學的方法，對組織塊培養(yǎng)的細胞表達的SSEA1、SSEA3進行檢測；取59周人胚胎生殖腺嵴做石蠟切片，采用免疫組織化學的方法，對生殖腺嵴中的原始生殖細胞PRIMDIALGERMCELLS，PGCS進行SSEA1、SSEA3的檢測。結果石蠟切片免疫組織化學方法顯示，59人周胚胎生殖腺嵴中有大量成條索狀排列、SSEA1、SSEA3呈陽性表達的PGCS；體外培養(yǎng)過程中，在胚胎成纖維細胞上生長的單個EG樣細胞及其集落，均表達SSEA1、SSEA3。結論本實驗組織塊培養(yǎng)所獲細胞來源于PGCS，為未分化的人EG細胞。

簡介：第四軍醫(yī)大學碩士學位論文一、鈥激光對兔腎臟實質的生物學效應二、三氧化二砷對前列腺癌PC3細胞作用機制的實驗研究姓名丁新民申請學位級別碩士專業(yè)外科學（泌尿外科學）指導教師保庭毅20050501第四軍醫(yī)大學碩士學位論文縮略語表縮略語英文全稱ADTANDROGENDEPRIVATIONTHERAPYAPLACUTEPROMYELOCYTICLEUKEMIAARAUABPHCDKCDⅪDMSOEDTAEGFEGTAERYAGLASERFACSFCMHEPESHOLL沖ANDROGENRECEPTORAMERICANUROLOGICALASSOCIATIONBENIGNPROSTATICHYPERPLASIACYCLINDEPENDENTKINASECDKINHIBITORDIMETHYLSULPHOXIDEETHYLENEDIAMINETETRAACETICACIDEPIDERMALGROWTHFACTORETHYLENEGLYCOLTETRAACETATEERBIUMYTTRIUMALUMINUMGARNETLASERFLUORESEENCEACTIVATEDCELLSORTERFLOWCYTOMETRYHYDROXYETHYLPIPERAZINEETHANESULFONICACIDHOLMIUMRESECTION，PROSTATE中文全稱去雄激素的內分泌治療急性早幼粒細胞性白病雄激素受體美國泌尿學會良性前列腺增生周期素依賴性激酶周期素依賴性激酶抑劑二甲基亞砜乙二胺四乙酸表皮生長因子乙二醇四乙酸酯鉺激光熒光激活細胞分類器流式細胞計羥乙基哌嗪乙磺酸鈥激光前列腺切除術

簡介：Y髑9386學校代碼10610學號；S022204四川大學口腔醫(yī)學碩士專業(yè)學位論文。鈦表面形貌對犬鼠成骨細胞和人單題目核細胞生物學行為影響的實驗研究作者鄧天燕專業(yè)舒腔臨床醫(yī)學指導教師姓名．王少安教授二00五年五胃端略．【霉表縮略試SLAELISATNF王LOPGCSF瓣PSIFN滋PPTHXFKBOPGLTGFPGCTLA英文縮略詞表英文全稱SANDBLASTINGANDLARGEGRITSACIDETCHINGENZYME。’1INKEDIRMUNOSORBENTASSAYSTUMORNECROSISFACTORINTERLEUKINOSTEOPROTEGRINCOLONYSTIMULATINGFACTORMONONUCLEARPHAGOCYTESYSTEMINTERFERONMONOCYTECHEMOATTRACTANTPROTEINPARATHYROIDHORMONENUCLEARFACTORKAPPABTUMORNECROSISFACTORRELATEDACTIVATIONINDUCEDCYTOKIDEOSTEOPROTEGRINLIGANDTRANSFORMINGGROWTHFACTORPROSTAGLANDINCYTOTOXICTLYMPHOCYTEASSOCIATEDANTIGENL中文名稱噴砂酸蝕酶聯灸疫暖爨實驗腫瘸壞死因子垂纓庭套素骨保護素集落刺激因子擎梭吞邀纓戇系統(tǒng)干擾索擎孩緩蘧趨訖邋予甲狀旁腺激素孩鞭予KB腫瘤壞死因子相關激活誘導細胞囂予骨保護索配體轉化生長因予蓊翔稼素細胞毒性T細胞相關抗原

簡介：博士學位論文學校代碼學號10023B2005313腫瘤轉移的免疫生物學機制和免疫治療靶向攻擊TLR2或CDL9抑制腫瘤細胞肺轉移所院姓名指導教師導師小組學科專業(yè)研究方向完成日期藥物研究所劉含智胡卓偉胡卓偉，楊紅振，花芳分子免疫藥理學腫瘤免疫學2008年6月DISSERTATION0FPHD竺墜竺竺壘型坐羔墮墜型蘭墜堡竺竺苧￡婪竺堅竺竺竺墜堅墮苧豎靶向攻擊CDL9逆轉B16F10細胞引起的肺組織抑制性免疫微環(huán)境106討論108參考文獻111個人簡歷116致謝118獨創(chuàng)性聲明120

簡介：目的嚴重感染膿毒血癥仍然是導致急性肺損傷最重要和常見的原因，目前尚缺乏十分有效的治療手段。本研究旨在觀察骨髓間充質干細胞MSC在脂多糖LPS誘發(fā)的大鼠急性肺損傷肺組織中的植入和分布，以及MSC對LPS致大鼠急性肺損傷的生物學作用和可能的機制，為干細胞治療急性肺損傷提供實驗線索。方法和結果1大鼠骨髓MSC的分離培養(yǎng)和鑒定采用密度梯度離心和全骨髓貼壁分離法均能成功分離純化雄性大鼠骨髓MSC，P4代細胞呈均一的長條形、梭形等成纖維細胞樣特征性形態(tài)，流式細胞儀檢測細胞表面標志呈CD34CD45CD90，并具有成骨、成脂肪分化潛能。2雄性MSC在雌性大鼠肺組織中的植入制備雄性大鼠性別決定基因SRY探針，應用熒光原位雜交FISH技術觀察靜脈注入雄性MSC后，雄性MSC在雌性大鼠肺組織中的植入。結果顯示給予LPS和生理鹽水NS組沒有檢測到呈SRY基因陽性的細胞，給予NS和MSC組僅在6H和1D發(fā)現陽性細胞，給予LPS和MSC組直到3W仍有陽性細胞，陽性細胞存在于肺泡腔內側和間質，分布不均，損傷較重的部位更明顯，但陽性細胞總體比例不高＜10％。3MSC對靜脈注射LPS致大鼠急性肺損傷生物學作用的體內研究65只雌性SPF級WISTAR大鼠隨機分為①正常對照組N15經尾靜脈注射等量NS，2H后經另一側尾靜脈注射雄性MSC，1106只；②肺損傷組N25，經尾靜脈注射LPS8MGKG，2H后經另一側尾靜脈注射等量NS；⑦MSC干預組N25，經尾靜脈注射LPS8MGKG，2H后經另一側尾靜脈注射雄性MSC，1106只。每組在注射MSC后6H、24H、4D、1W和3W處死動物。結果顯示肺損傷組6HPAO2671±116MMHG，較對照組顯著降低，肺組織病理表現為不同程度的充血和出血、肺泡破壞、間隔增寬、大量中性粒細胞聚集等表現，肺濕干比BALF中總蛋白含量及肺組織MPO活性迅速升高，與正常對照組比較有顯著差異P＜001；與肺損傷組比較，MSC干預組4D時對降低BALF中中性粒細胞數量肺組織MPO活性和炎癥細胞浸潤程度評分有統(tǒng)計學意義P＜005，顯著降低了血清促炎因子TNFΑ和IL1Β濃度P＜005，對血清抗炎因子IL10的作用不顯著，有提高動物生存率和降低3W點肺組織羥脯氨酸HYP含量的趨勢，但尚未達到統(tǒng)計學意義P022和P009。4MSC對腹腔注射LPS致大鼠急性炎癥性肺損傷治療作用的體內研究60只雌性SPF級WISTAR大鼠隨機分為①空白對照組N20經腹腔注射等量NS；②肺損傷組N20，經腹腔注射LPS2MGKG，1H后經尾靜脈注射等量NS；⑦MSC干預組N20，經腹腔注射LPS2MGKG，1H后經尾靜脈注射雄性MSC，1106只。每組在注射MSC后6H、24H、48H和2W處死動物。肺損傷組肺組織病理表現為血管充血和以中性粒細胞浸潤為主的細胞數量增多，6H時即出現，24H時最明顯，48H時炎癥較前減退，2W時肺組織基本恢復正常。MSC干預組6H時肺組織病理較肺損傷組輕，24H時繼續(xù)減輕，48H時肺組織基本恢復正常。與肺損傷組相比，MSC干預組顯著降低了肺濕干比、BALF中總蛋白含量及肺組織中中性粒細胞數量P＜005，而且顯著降低了血清促炎因子TNFΑ、IL1Β和MIP1Α濃度P＜001，但對抗炎因子IL10的升高作用尚未達到統(tǒng)計學意義P021。5MSC與LPS損傷的肺部細胞相互作用的體外研究首先分離培養(yǎng)大鼠肺泡巨噬細胞AM、肺微血管內皮細胞EC和肺細胞LC1MSC與LPS損傷AM的相互作用采用膜孔徑04UM的TRANSWELL小室，分為①MSC單獨培養(yǎng)組②AM單獨培養(yǎng)組③MSC和AM直接共培養(yǎng)組④MSC和AM間接共培養(yǎng)組，分別以LPS損傷4H后，MSC和AM直接共培養(yǎng)組和間接共培養(yǎng)組均較AM單獨培養(yǎng)組顯著降低了培養(yǎng)液上清促炎因子TNFΑ，IL1Β和MIP1Α濃度P＜005或001，直接共培養(yǎng)組作用更顯著，對MIP1Α的降低作用與間接共培養(yǎng)組比較P＜005，并且升高了抗炎因子IL10濃度，與AM單獨培養(yǎng)組比較P＜0052MSC與LPS損傷肺部細胞的相互作用MSC的體外遷移采用膜孔徑3UM的TRANSWELL小室，上室接種MSC，下室分別接種AM、AMEC和LC，分為實驗組和空白對照組，實驗組給予LPS損傷，共培養(yǎng)3D后，實驗組MSC遷移細胞數均較空白對照組明顯增多P＜001，遷移細胞的形態(tài)無變化，AMEC組遷移細胞Ⅷ因子相關抗原免疫組化染色呈陰性。結論1、骨髓MSC可成功分離純化，并在體外穩(wěn)定培養(yǎng)。2、骨髓MSC不僅在體內能向損傷肺組織歸巢，抑制LPS誘導的局部和全身炎癥反應，進而發(fā)揮對急性炎癥性肺損傷的治療作用，而且，在體外也能向受損肺部細胞遷移，影響局部細胞因子的產生，并且這種作用除了直接接觸的機制外，還可能通過體液調節(jié)的方式，調節(jié)促炎和抗炎的微環(huán)境，有利于急性肺損傷的修復。

簡介：盜漫太墾緝胞進巴擅生叢Q重￡塾2璺簽截短塞變鮑生塹堂邊絲盟窒⑧論文作者簽名細壘指導教師簽名論文評閱人1丞囪匿名評閱人2丞自匿名評閱人3遐自匿名評閱人4叢囪匿名評閱人5丞自匿名答辯委員會主席塞茂德斂援浙江太堂委員1迕垂堊數接浙江太堂委員2扭越連數掇浙江太堂委員3郅直民數援浙江太堂委員4劃焦數拯浙江太堂委員5齏瑞蘭主堡醫(yī)垣逝江省生醫(yī)院浙江大學研究生學位論文獨創(chuàng)性聲明本人聲明所呈交的學位論文是本人在導師指導下進行的研究工作及取得的研究成果。除了文中特別加以標注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經發(fā)表或撰寫過的研究成果，也不包含為獲得浙江太堂或其他教育機構的學位或證書而使用過的材料。與我一同工作的同志對本研究所做的任何貢獻均已在論文中作了明確的說明并表示謝意。學位論文作者簽名務1F層鈉張㈣簽字日期乃侈年R月習日簽字日期矽輕廠、月以日學位論文版權使用授權書本學位論文作者完全了解浙逛太堂有權保留并向國家有關部門或機構送交本論文的復印件和磁盤，允許論文被查閱和借閱。本人授權浙江太堂可以將學位論文的全部或部分內容編入有關數據庫進行檢索和傳播，可以采用影印、縮印或掃描等復制手段保存、匯編學位論文。保密的學位論文在解密后適用本授權書糊蝴張農1促撇名M刀簽字日期知L捭歲月巧日簽字日期刃F硨廠月衫日

簡介：目的探討體外長期培養(yǎng)人骨髓間充質干細胞在不同時相的生物學特性的變化，為干細胞的體外安全性評估提供可靠的研究依據。方法采用密度梯度離心、貼壁培養(yǎng)相結合的方法分離HBMSCS，進行長期體外培養(yǎng)。在不同培養(yǎng)時相，采用相差顯微鏡記錄HBMSC的形態(tài)變化，并記錄不同代數的細胞傳代所需時間，同時應用流式細胞技術檢測不同培養(yǎng)時相的細胞表面標志抗原表達變化和細胞周期變化。結果采用密度梯度離心、貼壁培養(yǎng)相結合的方法成功分離出HBMSCS，體外長期培養(yǎng)并追蹤觀察了25代，共248天。原代細胞培養(yǎng)早期（第15代之前），細胞的各項指標相對穩(wěn)定而培養(yǎng)后期，細胞形態(tài)、增殖速度、細胞表面標志抗原表達均發(fā)生改變，表現為生長速度減慢CD44、CD90表達明顯下降處于靜止期的細胞顯著減少，處于活躍增殖期的細胞比例顯著增加，凋亡細胞數量明顯增加。結論體外長期培養(yǎng)人骨髓間充質干細胞，隨著體外培養(yǎng)時間的增加，細胞的生物學性狀發(fā)生改變，逐步失去干細胞特性。本研究為干細胞體外安全性的評估提供了研究依據。

簡介：中國醫(yī)科大學碩士學位論文S100A4基因對胃癌細胞生物學特性的影響及機制探討姓名滑君申請學位級別碩士專業(yè)遺傳學指導教師孫秀菊20070401中文論著摘要SIOOA4基因對胃癌細胞生物學特性的影響及機制探討目的胃癌是我國常見的惡性腫瘤，其發(fā)生、發(fā)展乃至侵襲轉移是一個多基因改變、多因素參與的多步驟復雜過程，雖然進行了大量研究，但其分子機制還遠不清楚。S100A4是CA結合蛋白S100家族的成員之一，研究表明它降低腫瘤細胞間黏附能力、促進細胞外基質水解和重塑、增強腫瘤細胞運動能力、促進血管生成，在轉移過程中發(fā)揮關鍵性作用【L羽。前期實驗證實了SIOOA4基因與胃癌浸潤、淋巴結轉移及胃癌細胞體外侵襲力等特性密切相關，但是SIOOA4基因在胃癌中的作用及表達調控機制尚不清楚。因此我們采用RNA干涉技術抑制BGC823細胞中SIOOA4基因表達，分析細胞凋亡、增殖等改變及其分子機制。近年來腫瘤的微環(huán)境與其侵襲轉移的關系倍受關注，尤其是腫瘤微環(huán)境低氧，低氧增加基因組不穩(wěn)定性及基因組異質性并通過表觀遺傳方式調控基因表達。我們前期應用生物信息學方法在SIOOA4基因內含子中發(fā)現了HIF1反應元件的核心序列，推測研究微環(huán)境低氧可能上調S10044基因表達。因此本課題將對胃癌細胞BGC823進行低氧處理，觀察其對SIOOA4基因表達的影響。對上述問題的研究不僅有助于揭示胃癌發(fā)生發(fā)展的分子機制，而且對胃癌診斷、治療也將具有重要指導意義。材料與方法1、實驗材料胃癌細胞系BGC823、PSILENCERTM41CMVNODVECTOR表達載體、RPMLL640培養(yǎng)基、TRIZOLREAGENT、TAQDNA聚合酶、反轉錄試劑盒、質粒提取試劑盒、脂質體轉染試劑盒、JML09感受態(tài)細胞、S100A4／NFYB抗體。2、實驗方法1細胞培養(yǎng)胃癌細胞系BGC823細胞，細胞培養(yǎng)于含10％胎牛血清、100U／ML青霉素和100I_TG／ML鏈霉素的RPMI1640培養(yǎng)基中，培養(yǎng)條件為3712、5％C02，實驗

簡介：隨著組織工程皮膚在皮膚及系統(tǒng)性疾病臨床應用燒傷治療和基因療法上的不斷發(fā)展，種子細胞的選擇成為一個關鍵因素。皮膚組織工程的研究顯示表皮干細胞較其他多能干細胞有更大的優(yōu)勢，因此如何快速分選表皮干細胞也就成為一個熱門的課題，本實驗通過不同時間內角質形成細胞對Ⅳ型膠原的粘附特性不同，對其進行分時分選，并對分選后的細胞進行生物學特性的研究，為表皮干細胞的分選提供實驗依據。將分離后人包皮的角質形成細胞接種到預先鋪有I和Ⅳ型膠原的六孔板中，在370C、CO2孵箱中分別孵育10、20、30、60MIN后，吸去未粘附細胞，離心法測粘附細胞在上述四個時段粘附在Ⅳ型膠原上的粘附力及粘附在I、IV型膠原20MIN粘附細胞的粘附力。細胞計數器測粘附數及細胞大小，并用Β1整合素、外皮蛋白、CK10、CK19對貼壁10MIN的細胞進行鑒定，流式細胞儀測Β1整合素在四時段的陽性表達量，相差顯微鏡進行細胞形態(tài)學觀察，并對四時段進行克隆形成率的測定。結果顯示形態(tài)上貼壁細胞小而圓，反光能力強，核漿比大。隨著時間的延長，貼壁細胞數逐漸增多，20MIN內粘附細胞數與10MIN有統(tǒng)計學意義P005，而與30MIN、及60MIN無統(tǒng)計學意義，在30MIN粘附的細胞最小，克隆形成率20MIN與30、60MIN有統(tǒng)計學意義P005，而與10MIN無統(tǒng)計學意義，粘附力10MIN與20、30、60MIN有統(tǒng)計學意義，20與30MIN之間無統(tǒng)計學意義，I型膠原與IV膠原無差別。整合素Β1間接免疫熒光、免疫組化顯示貼壁細胞10MIN后均為陽性，CK19免疫組化顯示部分陽性，外皮蛋白陰性表達，CK10偶有陽性，流式細胞儀測四時段整合素Β1陽性率表達量均為100％。結論利用Ⅳ型膠原分選后的角質形成細胞具有干細胞的特征，以粘貼20MIN最為理想，可用于表皮干細胞的生物學特性的研究。

簡介：上海交通大學博士學位論文重組全長人釉原蛋白制備及其細胞生物學作用評價的實驗研究姓名程嵐申請學位級別博士專業(yè)口腔臨床醫(yī)學（牙周病學）指導教師束蓉201204上海交通大學2009級博士學位論文ALP、OCN、COLI、RUNX2的MRNA表達水平，其作用與200UG／MLPEMPS之間無明顯差異。3、ERHAML75、YRHAML75或PEMPS均通過激活ERKL／2促進HPDLFS的DNA合成，進而發(fā)揮促增殖的作用。而AKT激酶不參與RHAML75或PEMPS對HPDLFS生物學特性的影響。結論重組全長人釉原蛋白RHAML75與PEMPS對HPDLFS具有相似的細胞生物學作用。單一成分的RHAML75可通過與PEMPS相同的方式作用于HPDLFS，從而參與促進牙周組織的修復和再生。關鍵詞釉原蛋白，重組融合蛋白，釉基質蛋白，牙周膜成纖維細胞，細胞內信號分子II

簡介：山東大學碩士學位論文乏氧對牙周膜細胞生物學特性的影響姓名唐開亮申請學位級別碩士專業(yè)口腔臨床醫(yī)學指導教師李紓20090504山東大學碩士學位論文TRIZOL兩步法分別提取細胞總RNA，采用反轉錄聚合酶鏈反應RTPCR檢測HIF1QMRNA和VEGFMRNA的表達情況。4將牙周膜細胞以2X104個／ML接種于置有蓋玻片的6孔板中，按實驗分組移入培養(yǎng)箱中培養(yǎng)，免疫組化技術檢測HIF1CT與VEGF的表達情況。結果1所有組別的細胞增殖率隨培養(yǎng)時間呈依賴性的增高。乏氧24H與對照組相比增殖較大，但缺乏統(tǒng)計學差異。乏氧組乏氧48H與對照組相比增殖活性增高，差異有統(tǒng)計學意義◇O05。2所有組別細胞的ALP活性隨培養(yǎng)時間而降低，但乏氧24H和48H與對照組相比ALP活性明顯降低，差別具有統(tǒng)計學意義◇005。3乏氧組牙周膜細胞HIF1QMRNA的表達與對照組無統(tǒng)計學意義的差別。乏氧24H與48H牙周膜細胞VEGFMRNA的表達明顯高于對照組球005。4細胞爬片免疫組織化學染色結果顯示乏氧24H與48H的牙周膜細胞HIF一1Q表達呈陽性反應，乏氧24H大量HIF1A蛋白在胞核積聚，乏氧48H陽性染色顆粒在胞質與胞核中沉積，而常氧環(huán)境下培養(yǎng)的細胞無觀察到HIF一1D蛋白的表達P001。VEGF的表達呈時間依賴性增加，常氧48H后VEGF呈微弱陽性表達，乏氧組24H與48HVEGF的染色明顯強于對照組薩O01。結論乏氧使牙周膜細胞增殖能力提高，ALP活性降低，HIF1Q與VEGF表達增加。雖然在乏氧環(huán)境中牙周膜細胞有一定程度的代償增殖作用，但是乏氧卻不利于牙周膜細胞的成骨活性，可以加速牙周炎的發(fā)生與發(fā)展，提示臨床牙周炎及正畸所導致的乏氧環(huán)境對牙周膜細胞活性與功能有一定的影響。關鍵詞牙周膜細胞；乏氧；增殖；堿性磷酸酶；乏氧誘導因子；血管內皮生長因子2

簡介：分類號UDCR7352密級重慶醫(yī)科大學碩士學位論文EMMPRIN在胃癌SGC7901細胞中的表達及生物學論文題目影響研究作者姓名亢渝俊指導教師姓名職稱、單位名稱姜政教授重慶醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院消化內科申請學位級別碩士學科、專業(yè)名稱內科學論文答辯年月2013年4月2013年3月目錄符號說明1中文摘要3英文摘要5論文正文EMMPRIN在胃癌SGC7901細胞中的表達及生物學行為研究7前言7日Q菁7第一部分EMMPRIN真核表達載體的構建及其在SGC7901細胞中的表達91材料和方法92結果。253討論29第二部分EMMPRIN短發(fā)夾RNA的構建及篩選。311材料和方法312結果。383討論42第三部分重組質粒PEGFPN1EMMPRIN與PSHRNAEMMPRIN4對SGC7901細胞侵襲和遷移的影響441材料和方法442結果。473討論49全文總結。52參考文獻53文獻綜述。57至史謝64攻讀碩士學位期間發(fā)表的論文。65