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簡介：第六章高血壓原發(fā)性高血壓PRIMARYHYPERTENSION原發(fā)性高血壓是以血壓升高為主要臨床表現(xiàn)的綜合征，簡稱為高血壓。它是多種心、腦血管疾病的重要病因和危險因素，影響重要臟器如心、腦、腎的結構和功能，最終導致這些器官的功能衰竭，迄今仍是心血管疾病死亡的主要原因之一。高血壓定義收縮壓≥140MMHG和（或）舒張壓≥90MMHG流行病學1998年3559歲人群高血壓年齡標化患病率INTERASIA研究20002001年調(diào)查高血壓患病率（調(diào)查人數(shù)15，540人）3559歲人群不同時期患病率變化趨勢男女828418?94259824“估計我國現(xiàn)有高血壓患者達到13億患病率呈上升趨勢高血壓知曉率變化趨勢男性女性合計929498929498929498城鄉(xiāng)合計349399398459373426城市465478538568494512鄉(xiāng)村228307301378265342高血壓治療率變化趨勢男性女性合計929498929498929498城鄉(xiāng)合計233314348273273311城市331375438472375411鄉(xiāng)村129173227254180214高血壓控制率變化趨勢男性女性合計929498929498929498城鄉(xiāng)合計275541683460城市467872995783鄉(xiāng)村082820441536病因遺傳40℅環(huán)境60℅遺傳因素父母均有高血壓，子女的發(fā)病概率46℅，約60℅高血壓患者有家族史。方式主要基因顯性遺傳和多基因關聯(lián)遺傳。環(huán)境因素飲食鈉鹽正相關鹽敏感N05GN1218GS78G增加2G天S2MMHGD12MMHG鉀負相關鈣不一高蛋白飽和脂肪酸或飽和脂肪酸不飽和脂肪酸飲酒酒量與血壓正相關男性持續(xù)飲酒4年內(nèi)發(fā)生的危險增加40環(huán)境因素精神應激腦力勞動＞體力勞動體重超重或肥胖體重指數(shù)（BMI）體重（KG）身高（M）2正常范圍2024BMI與HP顯著正相關BMI增加1，HP發(fā)生危險5年內(nèi)增加9避孕藥特點血壓升高及程度與服藥時間有關，一般輕度，停藥后36月恢復正常阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征（OSAS）上呼吸道咽部肌肉收縮或狹窄、腺樣和扁桃體組織增生、舌根部脂肪侵潤后垂以及下腭畸形50有高血壓血壓高度與病程有關發(fā)病機制平均動脈血壓（MBP）心排血量（CO）總外周血管阻力（PR）血流動力學特征總外周血管阻力相對或絕對增高（一）交感神經(jīng)系統(tǒng)活性亢進在HP的形成和維持過程中極其重要EP40大腦皮層下神經(jīng)中樞功能變化神經(jīng)遞質(zhì)濃度與活性異常NE、DOPA、神經(jīng)肽Y、5HT、血管加壓素、腦啡肽和中樞RAAS→交感神經(jīng)系統(tǒng)活性亢進→兒茶酚胺↑→阻力小動脈收縮↑（二）腎性水鈉潴留交感活性亢進→腎血管阻力↑腎小球微小結構改變腎臟排鈉激素（前列腺素、激肽酶、腎髓質(zhì)素）↓腎外排鈉激素（內(nèi)源性類洋地黃物質(zhì)、心房肽）異常潴鈉激素（ALD、18羥脫氧皮質(zhì)酮）↑（二）腎性水鈉潴留阻力小動脈收縮↑壓力利鈉機制→排泄水鈉PR↑排鈉激素↑→排泄水鈉（二）腎性水鈉潴留分類按與腎臟有關的發(fā)病機制角度腎素依賴型急進型惡性腎血管性血管廣泛收縮水鈉依賴型繼發(fā)性EHP占相當比例據(jù)鹽負荷后誘發(fā)HP狀況鹽敏鹽耐（三）RAAS激活經(jīng)典RAAS組織RAASRAAS系統(tǒng)血管緊張素原腎素血管緊張素Ⅰ（AⅠ）ACE血管緊張素Ⅱ（AⅡ）AT1小動脈平滑肌收縮醛固酮NE↑BP↑HP組織RAAS對心肌的作用心肌纖維化心肌肥厚心肌細胞凋亡心室舒張功能降低巨噬細胞肥大細胞微血管纖維母細胞肌細胞神經(jīng)末梢組織AⅡ組織RAAS對血管的作用血管收縮炎癥斑塊不穩(wěn)定栓塞血管重構平滑肌細胞內(nèi)皮細胞巨噬細胞肥大細胞中性粒細胞組織AⅡ（四）細胞膜離子轉(zhuǎn)運異常細胞膜離子轉(zhuǎn)運系統(tǒng)的組成特異性的離子通道、載體和酶維持細胞內(nèi)外NAKCA2的動態(tài)平衡失平衡激活EC耦聯(lián)血管收縮反應性增強平滑肌細胞增生與肥大血管阻力增高（五）胰島素抵抗（INSULINRESISTANCEIR）IR是指必須以高于正常的血胰島素釋放水平來維持正常的糖耐量，表示機體組織對胰島素處理葡萄糖的能力減退。胰島素抵抗是2型糖尿病和高血壓發(fā)生的共同病理生理基礎胰島素抵抗導致高血壓的機理高胰島素血癥腎臟水鈉重吸收增強交感神經(jīng)系統(tǒng)活性亢進動脈彈性減退血壓升高單純收縮期高血壓和脈壓增大收縮壓和脈壓的主要決定因素大動脈彈性外周血管的壓力反射波機理大動脈彈性減退脈搏波傳導速度增快反射波抵達中心大動脈的時相從D期提前到S期收縮期延遲壓力波峰SBPDBP脈壓機理阻力小動脈結構（血管數(shù)目減少或壁腔比值增加）功能（彈性減退和阻力增大）外周壓力反射點的位置或反射波強度脈壓病理全身小動脈病變小動脈中層平滑肌細胞增殖和纖維化管壁增厚和管腔狹窄重要靶器官缺血促進動脈粥樣硬化的形成和發(fā)展（中大動脈）（一）心臟壓力負荷增高及兒茶酚胺與ANGⅡ等心肌細胞肥大和間質(zhì)纖維化左室肥厚和擴大（高血壓心臟病）心力衰竭（一）心臟冠狀動脈粥樣硬化微血管病變（二）腦1腦血管缺血與變性微動脈瘤腦出血2腦動脈粥樣硬化腦血栓3腦小動脈閉塞性改變腔隙性腦梗塞（主要發(fā)生在大腦中動脈的垂直穿透支）三）腎臟高血壓腎小球內(nèi)囊壓力升高腎小球纖維化萎縮腎動脈粥樣硬化腎實質(zhì)缺血腎單位減少腎功能衰竭（四）視網(wǎng)膜小動脈痙攣硬化出血和滲出臨床表現(xiàn)癥狀體征惡性或急進性高血壓急驟發(fā)展病理改變腎小動脈纖維樣壞死發(fā)病機制不清部分激發(fā)于嚴重腎動脈狹窄舒張壓持續(xù)≥130MMHG頭痛、視力模糊、眼底出血、滲出和水腫腎臟損害突出持續(xù)蛋白尿、血尿、管型尿病情進展迅速腎功能衰竭、心力衰竭、腦卒中并發(fā)癥（一）高血壓危象誘因緊張、疲勞、寒冷、突然停藥機理小動脈強烈痙攣血壓急劇↑影響重要臟器血供癥狀頭痛、煩躁、眩暈、惡心、嘔吐、心悸、氣急、視力模糊以及伴有痙攣動脈（椎基底動脈、頸內(nèi)動脈、視網(wǎng)膜動脈、冠狀動脈）所致的靶器官缺血癥狀（二）高血壓腦病發(fā)生在重癥高血壓機理過高的血壓突破腦血流自動調(diào)節(jié)范圍腦組織血流灌注過多腦水腫臨床表現(xiàn)彌漫性嚴重頭痛、嘔吐、意識障礙、精神錯亂、昏迷、局灶性或全身抽搐（三）腦血管病腦出血腦血栓腔隙性腦梗塞短暫性腦缺血發(fā)作（四）心力衰竭（五）慢性腎功能衰竭（六）主動脈夾層血液滲入主動脈壁中層夾層血腫沿主動脈壁延伸剝離嚴重心血管急癥猝死臨床表現(xiàn)劇烈胸痛伴血壓更高、心動過速、迅速出現(xiàn)夾層破裂或壓迫主動脈大分支的各種不同表現(xiàn)診斷血壓測量（一）1、測血壓之前30分鐘禁止吸煙和飲用咖啡，安靜坐位休息5分鐘。2、使用汞柱血壓計或經(jīng)過校準的其他測壓裝置（電子或彈簧式）。3、標準袖帶為長35厘米、寬1213厘米，肥胖者使用較大的袖帶，而兒童用較小的。4、聽診聲音剛出現(xiàn)時為收縮壓（SBP）聲音消失時為舒張壓（DBP）。血壓測量（二）5、如疑及伴周圍血管病時，首診時應測雙臂血壓。6、對老年或糖尿病等容易出現(xiàn)體位性低血壓的患者，還需加測立位血壓。7、袖帶須松緊合適地縛置在其下緣距肘上12厘米以上的前臂，并放置在心臟水平位置。8、放氣速度緩慢均勻，兩次之間最好間隔2分鐘。危險分層的定義美國FRAMINGHAM標準10年內(nèi)心血管疾病危險極高危高危中危低危3030208XE4影響高血壓患者預后的因素影響高血壓患者預后的因素心血管危險因素靶器官損害糖尿病關聯(lián)臨床狀況心血管危險因素血壓水平男性55歲；女性65歲吸煙血脂紊亂TC572MMOLL（220MGDL）糖尿病早發(fā)心血管疾病家族史男102CM女88CMC反應蛋白（CRP）1MGDL靶器官損害左心室肥厚血管超聲證實動脈粥樣硬化斑塊（頸、髂、股、主動脈）蛋白尿和血肌酐輕微升高106177MOLL或1220MGDL視網(wǎng)膜動脈局灶或廣泛狹窄空腹血漿葡萄糖70MMOLL餐后2小時血漿葡萄糖110MMOLL糖尿病腦血管疾病缺血性腦卒中；腦出血；一過性腦缺血發(fā)作心血管疾病心肌梗死；心絞痛；冠脈血運重建；心力衰竭腎臟病變糖尿病性腎臟病變；腎損害（肌酐升高177MOLL或20MGDL）；蛋白尿（300MG24H）周圍血管疾病高度眼底病變出血；或滲出，乳頭水腫關聯(lián)臨床狀況高血壓患者危險分層WHOISH1999實驗室檢查常規(guī)項目尿常規(guī)、血糖、血脂、腎功能、血尿酸、心電圖、眼底、UCG特殊檢查ABPM、心率變異、RAAS、頸動脈內(nèi)膜中層厚度治療高血壓的治療治療目的何時開始治療降壓目標非藥物治療生活方式改變藥物治療單一藥物治療聯(lián)合藥物治療特殊人群治療高血壓治療的目的最大程度地降低高血壓患者長期總的心血管致死和致殘的危險降低血壓糾正所有可逆的危險因素戒煙調(diào)脂治療糖尿病治療高血壓關聯(lián)臨床狀況的處理抗高血壓藥物治療有益的證據(jù)致死和致殘為終點的臨床試驗中間終點（INTERMEDIATEENDPOINTS）的臨床試驗抗高血壓治療的臨床益處收縮－舒張期高血壓單純收縮期高血壓危險降低P危險降低P死亡所有原因－14001－13002心血管原因－210001－18001非心血管原因－1NS致死和非致死性事件腦卒中－420001－300001冠心?。?4001－230001抗高血壓治療的臨床益處INDANA男性女性危險降低P危險降低P死亡所有原因－12001NS腦卒中原因－430001－29005冠心病原因－17001NS致死和非致死性事件腦卒中－340001－380001冠心?。?80001NS所有心血管－220001－260001（N40777，男性49，女性51）非藥物治療－－生活方式改變目的降低血壓；糾正其它危險因素；控制已存在的臨床疾病狀態(tài)所有血壓水平處于正常高值以上的患者，不論是否接受藥物治療，均應采納生活方式改變戒煙減少酒精攝入50G乙醇天減輕體重體力運動步行、慢跑或游泳3045分鐘，每周34次限制鈉鹽攝入6G，血壓降低46MMHG鼓勵食用水果、蔬菜、魚，減少飽和脂肪和膽固醇的攝入血壓水平為正常高值SBP130139或DBP8589MMHG其它危險因素、靶器官損害（腎）糖尿病、高血壓關聯(lián)臨床狀況生活方式改變、糾正其它危險因素或疾病危險分層藥物治療藥物治療密切監(jiān)測無需干預血壓水平為III級高血壓SBP140179或DBP90109MMHG其它危險因素、靶器官損害（腎）糖尿病、高血壓關聯(lián)臨床狀況生活方式改變、糾正其它危險因素或疾病危險分層BP14090BP14090藥物治療繼續(xù)監(jiān)測及時藥物治療及時藥物治療監(jiān)測3個月監(jiān)測312個月SBP140159BP14090DBP9099考慮藥物治療繼續(xù)監(jiān)測血壓水平III級高血壓SBP180或DBP110MMHG立即藥物治療其它危險因素、靶器官損害（腎）糖尿病、高血壓關聯(lián)臨床狀況生活方式改變、糾正其它危險因素或疾病降壓藥物治療對象高血壓2級或以上患者高血壓合并糖尿病靶器官損害和并發(fā)癥血壓持續(xù)升高6月，改善生活行為后仍未有效控制心血管危險分層高危和極高危至少將血壓降至SBP140MMHG和DBP90MMHG對糖尿病或慢性腎臟病合并高血壓患者SBP130MMHG和DBP80MMHG對老年收縮期性高血壓SBP140150MMHG，DBP90MMHG但不低于6570MMHG降壓治療的目標降壓藥物利尿劑受體阻滯劑鈣通道阻滯劑血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑血管緊張素II受體阻滯劑利尿劑DIURETICS作用機制通過排鈉減少細胞外液容量、降低外周血管阻力分類噻嗪類、袢利尿劑、保鉀利尿劑特點起效平穩(wěn)、緩慢，持續(xù)時間較長、作用持久，23周后達高峰適應癥輕、中度高血壓，尤其適宜于老年人收縮期高血壓及心衰伴高血壓的治療不良反應血鉀改變，血糖、血尿酸、血膽固醇增高禁忌癥痛風利尿劑DIURETICS氫氯噻嗪12525MGQDBID螺內(nèi)酯20MGBID氨本蝶啶50MGQDBID速尿20MGQDBID丁尿胺吲噠帕胺255MGQD受體阻滯劑（BETABLOCKERS作用機制抑制中樞和周圍的RAAS，以及血流動力學自動調(diào)節(jié)機制適應癥輕、中度高血壓，尤其是心率較快的中輕年患者或合并有心絞痛、心肌梗死后的高血壓患者分類1選擇性、非選擇性、兼有受體阻滯特點降壓起效較迅速、強力不良反應抑制心肌收縮力、房室傳導，血脂升高、低血糖、末稍循環(huán)障礙、支氣管痙攣禁忌癥心衰、支氣管哮喘、糖尿病、SSS、房室傳導阻滯、外周動脈疾病受體阻滯劑心得安（普奈洛爾）10MGTID氨酰心安（阿替洛爾）12550MGBID倍他樂克（美托洛爾）62525MGBID絡德（卡維地洛）5MGQD康可（比索洛爾）25MGQD鈣通道阻滯劑CCB作用機制阻滯鈣離子L型鈣通道，抑制血管平滑肌及心肌鈣離子內(nèi)流，使血管平滑肌松弛、心肌收縮力降低，血壓下降。減輕AII和1受體的縮血管效應，減少腎小管鈉重吸收特點降壓起效迅速、強力適應癥中、重度高血壓，尤其適合老年人收縮期高血壓分類二氫吡啶、地爾硫唑、維拉帕米不良反應抑制心肌收縮力、自律性和傳導性，反射性交感神經(jīng)興奮禁忌癥心衰、竇房結功能低下、心臟傳導阻滯鈣通道阻滯劑心痛定（硝苯地平）10MGTID尼群地平10MGTID波依定（非洛地平）5MGQD洛活喜（氨氯地平）5MGQD施慧達（左旋氨氯地平）25MGQD樂西平（拉西地平）24MGQD司樂平（拉西地平）24MGQD血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑ACEI作用機制抑制ACE使血管緊張素II生成減少，同時抑制激肽酶使緩激肽降解減少血管擴張血壓降低特點起效緩慢，逐漸增強，34周達最大作用適應癥各種程度高血壓，對伴有心衰、LVH、心肌梗死后、糖耐量減低或糖尿病腎病蛋白尿等合并癥的患者尤為適宜分類巰基、羧基、硫酰基不良反應干咳、味覺喪失、血管性水腫禁忌癥高血鉀、妊娠、腎動脈狹窄血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑ACEI卡托普利（巰甲丙脯酸）2550MGTID依那普利510MGBID蒙諾（福辛普利）510MGGD雅施達（培多普利）4MGQD洛丁新（苯那普利）10MGQD一平舒（西拉普利）255MGQD血管緊張素II受體阻滯劑ARB作用機制阻斷血管緊張素對血管收縮、水鈉潴留、組織重構適應癥同ACEI血管緊張素II受體阻滯劑ARB科素亞（氯沙坦）50MGQD海捷亞（氯沙坦雙克）1片QD代文（纈沙坦）80MGQD安博維（伊貝沙坦）150MGQD受體阻滯劑ALPHABLOCKERS作用機制通過對突觸后1受體阻滯，對抗去甲腎上腺素的動靜脈收縮作用，使血管擴張，血壓下降優(yōu)點對血糖和血脂無副作用缺點體位性低血壓和耐藥性分類選擇性和非選擇性受體阻滯劑酚妥拉明5MG次特拉唑嗪15MGQD哌唑嗪05MGTID優(yōu)匹敵（烏拉地爾）3060MGBID抗高血壓藥物的選擇利尿劑，阻滯劑，鈣拮抗劑，ACE抑制劑和ARB五類主要的抗高血壓藥物均可作為抗高血壓治療的起始和維持用藥由于需要二種或以上的藥物聯(lián)合以達到降壓目標，因此，強調(diào)確定一類最好的藥物不合時宜。根據(jù)大量現(xiàn)有的證據(jù)，選擇藥物需考慮以下因素既往患者接受抗高血壓治療的經(jīng)歷藥物價格（成本）總體危險評價，是否存在靶器官損害、糖尿病、臨床心血管或腎臟病變抗高血壓藥物的選擇抗高血壓治療的獲益并非來源于所用的降壓藥物，而主要是取決于血壓降低本身但亦有證據(jù)表明，不同類別的抗高血壓藥物具有特別的臨床益處ARB－腦卒中利尿劑－心力衰竭ACE抑制劑ARB－腎功能惡化ARB－左心室肥厚鈣拮抗劑－頸動脈粥樣硬化抗高血壓治療與LVH逆轉(zhuǎn)利尿劑VSACE抑制劑LIVEINDAPAE15MGVSENALAPRIL20MG12個月INDAPAE優(yōu)越于依那普利ACE抑制劑VS鈣拮抗劑相同ELVERA賴諾普利VS氨氯地平PRESERVE依那普利VS硝苯地平FOAM福辛普利VS氨氯地平鈣拮抗劑VS阻滯劑相同ELSA拉息地平VS阿替洛爾ARBVSACE抑制劑相同CATCHCESARTANVS依那普利LIFELVH消退181614121086420CNELLPRODUCTSOKOLOWLYON自基線的平均改變P00001DAHLFBETALLANCET2002359995100310290344P00001抗高血壓治療與動脈粥樣硬化24年的治療試驗頸動脈壁內(nèi)膜－中層厚度（IMT）鈣拮抗劑優(yōu)越鈣拮抗劑VS安慰劑氨氯地平優(yōu)越鈣拮抗劑VS利尿劑依拉地平AS；維拉帕米VHAS；硝苯地平優(yōu)越于利尿劑鈣拮抗劑VS阻滯劑ELSA拉息地平優(yōu)越于阿替洛爾ACE抑制劑VS安慰劑SECURE雷米普利優(yōu)越；亦有報告無變化ACE抑制劑VS利尿劑PHYLLIS福辛普利優(yōu)越于氫氯噻嗪抗高血壓治療與糖尿病ZANCHETTIARUILOPELMJHYPERTENSION200220620992110對11個臨床試驗的薈萃分析相比血壓降至14487MMHG者，血壓降至13985MMHG者腎功能的惡化減慢AASK血壓降低至12878MMHG者腎功能惡化的進展慢于血壓14185MMHG者；雷米普利治療對保護腎小球濾過率的益處優(yōu)于美托洛爾和氨氯地平糖尿病合并高血壓患者嚴格控制血壓與抑制RAS同樣重要高血壓（非糖尿?。┠I病患者降低血壓同時，強化ACE抑制劑更為重要抗高血壓治療與腎功能抗高血壓藥物治療的策略藥物治療原則一般數(shù)周內(nèi)逐步達到降壓目標值多數(shù)患者需要聯(lián)合二種以上抗高血壓藥物起始是否需聯(lián)合治療取決于基線血壓水平合并糖尿病的患者通常需要三種以上藥物聯(lián)合低劑量的單藥治療或二種藥物聯(lián)合治療均可作為抗高血壓治療的起始如果數(shù)周內(nèi)不能達到降壓目標值，則可增加劑量或再增加聯(lián)合治療的藥物品種選用長時作用藥物或每日一次24小時有效的制劑特別注意藥物不良事件－－依從性差的重要原因單一藥物治療VS聯(lián)合藥物治療單一藥物治療起始優(yōu)點找到最適合患者的藥物（治療反應和耐受性最好）缺點費時費力，依從性差聯(lián)合藥物治療起始優(yōu)點不同作用機制的藥物聯(lián)合能更有效控制血壓和并發(fā)癥二種低劑量的藥物聯(lián)合能更大程度上避免副作用低劑量固定復方制劑應用廣泛，可使依從性達到最佳缺點可能使用不必要的藥物未經(jīng)治療時的血壓水平是否存在其它危險因素和靶器官損害低劑量單一藥物低劑量聯(lián)合藥物全劑量原用藥物低劑量轉(zhuǎn)換其它藥物2或3種藥物聯(lián)合全劑量原用藥物未達到目標血壓未達到目標血壓全劑量原用聯(lián)合藥物低劑量加第三種藥物有效劑量3種藥物聯(lián)合抗高血壓藥物聯(lián)合治療單藥治療只能控制4050病人的血壓達到目標水平，聯(lián)合治療可達到80以上。單藥治療只干預一種升壓機理，聯(lián)合治療干預多種機理。減少或抵銷不良反應。不同峰效應時間的藥物聯(lián)合有可能延長降壓作用時間。增強逆轉(zhuǎn)靶器官損害的效果。合并心腦血管疾病的抗高血壓治療腦血管疾病即使血壓處于正常范圍，利尿劑或和ACE抑制劑治療均能顯著降低腦卒中再發(fā)率和所有心血管事件發(fā)生率急性腦卒中時血壓升高是否應接受降壓治療，降到何種程度，如何降壓，均存在爭議。（ISH腦卒中指南）冠心病ACE抑制劑和鈣拮抗劑降低死亡和心血管事件心力衰竭利尿劑，阻滯劑，ACE抑制劑和ARB合并腎功能障礙的抗高血壓治療糖尿病患者嚴格控制血壓（1G24小時，則進一步控制血壓12075MMHG盡量減少尿蛋白至正常范圍減少尿蛋白需要ACE抑制劑或ARB聯(lián)合治療以達到降壓目標，必要時可聯(lián)合利尿劑和鈣拮抗劑阻斷RAS對非糖尿病高血壓患者延緩腎硬化的進展比降低血壓更重要綜合治療干預抗高血壓、他汀類、抗血小板等糖尿病性高血壓患者的治療非藥物治療減輕體重和嚴格限制鹽攝入降壓目標13080MMHG聯(lián)合藥物治療選擇療效佳而易于耐受的抗高血壓藥物（ACEI、ARB、CCB和小劑量利尿劑）腎保護I型糖尿病－ACE抑制劑；II型糖尿病－ARB正常高值的II型糖尿病患者可選用ARB作為單一藥物治療，且須將血壓降至目標血壓I型或II型糖尿病患者發(fā)現(xiàn)微白蛋白尿時，不論血壓任何水平，應接受ACE抑制劑或ARB治療頑固性高血壓定義當實施一個完整的抗高血壓治療方案包括生活方式改變、藥物劑量足夠并至少3種以上藥物聯(lián)合治療后，血壓仍未達到目標水平原因血壓測量錯誤對治療方案依從性不佳未經(jīng)疑證的繼發(fā)性病因腎動脈狹窄、原醛繼續(xù)使用導致血壓升高或干擾降壓作用的藥物非類固醇性抗炎藥、滴鼻液、減肥藥、三環(huán)類抗抑郁制劑、糖皮質(zhì)激素生活方式改變失敗體重增加；大量酒精攝入容量負荷過大利尿劑劑量不足；腎功能不全進展；高鈉鹽攝入胰島素抵抗肥胖和糖尿病患者發(fā)生頑固性高血壓的主要原因高血壓急癥定義短時間內(nèi)（數(shù)小時或數(shù)天）血壓重度升高，DBP130MMHG和（或）SBP200MMHG，伴有重要臟器組織（心、腦、腎、眼底、大動脈）的嚴重功能障礙或不可逆損害高血壓急癥治療原則迅速降低血壓靜點控制性降壓開始的24H內(nèi)將血壓降低20，48H內(nèi)血壓不低于160100MMHG，隨后12W內(nèi)再將血壓降低到正常水平合理選擇降壓藥起效迅速、作用持續(xù)時間短、不良反應小、不明顯影響HR、CO和腦血流量避免使用的藥物利血平（起效較慢、嚴重低血壓、嗜睡）強力利尿（交感系統(tǒng)和RAAS過度激活，PR明顯升高，體內(nèi)循環(huán)血量減少）高血壓急癥的治療硝普鈉10ΜGMIN5ΜG510MIN作用迅速，避光，硫氫酸中毒硝酸甘油510ΜGMIN510ΜG10MIN尼卡地平05ΜGKGMIN可用至6ΜGKGMIN烏拉地爾1050MG靜注常見高血壓急癥的處理原則腦出血的處理原則急性期監(jiān)測血壓，不實施降壓，以免減少腦組織的血流灌注，加重腦缺血和腦水腫BP200130MMHG時降壓（嚴密監(jiān)測）目標不低于160100MMHG腦梗死的處理原則血壓在數(shù)天內(nèi)自行下降血壓波動大一般不需作高血壓急癥處理急性冠脈綜合征處理原則疼痛和應激心肌耗氧量心肌缺血和擴大梗死面積溶栓時的腦出血發(fā)生率處理NG、地爾硫唑、阻滯劑、ACEI控制目標疼痛消失、DBP100MMHGBP急性左心衰處理原則降壓明顯改善癥狀和體征選擇減輕心臟負荷的藥物硝普鈉硝酸甘油袢利尿劑第二節(jié)繼發(fā)性高血壓定義是指有某些確定的疾病或病因引起的血壓升高，約占所有高血壓的5。繼發(fā)性高血壓的主要疾病和病因1腎臟疾病腎實質(zhì)病變、腎動脈狹窄2內(nèi)分泌疾病嗜鉻細胞瘤、原發(fā)性醛固酮增多癥、庫辛綜合癥、甲旁亢、長期口服避孕藥3心血管病變主動脈縮窄、多發(fā)性大動脈炎4顱腦病變腦外傷、腦腫瘤、顱內(nèi)壓增高5其他妊高癥、藥物（糖皮質(zhì)激素、擬交感神經(jīng)藥、甘草）腎實質(zhì)性高血壓最常見腎小球腎炎糖尿病腎病慢性腎盂腎炎多囊腎腎移植后腎實質(zhì)性高血壓機理腎臟疾病腎單位水鈉潴留腎RAAS激活排鈉激素（前列腺素、激肽酶、腎髓質(zhì)素）血壓↑腎實質(zhì)性高血壓治療限鹽每天3種目標13080MMHG方案包括ACEI或ARB以減少蛋白尿腎動脈狹窄病因先天、炎癥、動脈粥樣硬化機理狹窄腎臟缺血激活RAAS特點高血壓進展迅速舒張壓中、重度升高上腹部或背部肋脊角處血管雜音診斷腎動脈造影治療手術（血流重建、腎移植、腎切除）、經(jīng)皮腎動脈成形術（PTRA）、藥物（CCB）嗜鉻細胞瘤腎上腺髓質(zhì)或交感神經(jīng)節(jié)等嗜鉻細胞腫瘤間歇或持續(xù)分泌過多的腎上腺素和去甲腎上腺素特點血壓波動明顯伴心動過速、頭痛、出汗、蒼白診斷超聲、CT、131IMIBG治療手術切除原發(fā)性醛固酮增多癥病因腎上腺皮質(zhì)增生或腫瘤特點輕、中度高血壓伴頑固的低血鉀安體舒通實驗陽性皮質(zhì)醇增多癥病因腎上腺皮質(zhì)腫瘤或增生分泌糖皮質(zhì)激素過多特點向心性肥胖、滿月臉、水牛背、皮膚紫紋、毛發(fā)增多、血糖增高尿17羥17酮類固醇增多、地塞米松抑制試驗及腎上腺皮質(zhì)激素興奮試驗陽性治療手術、放射、藥物（利尿其他）主動脈縮窄病因先天性血管畸形、多發(fā)性大動脈炎特點上肢血壓高而下肢血壓不高診斷主動脈造影治療血管手術謝謝大家

簡介：HIV感染的自然史CD4細胞CELLMM3800400急性感染期無癥狀期艾滋病前期和艾滋病期CD4病毒載量抗HIV的CTLHIV抗體HIV感染的三種轉(zhuǎn)歸GCHIV99VIRUSCD4CD8CD4CD4CD8CD8VIRUSVIRUS典型病程8年7080﹪快速進展45年1015﹪長期無進展10Y5﹪免疫功能與機會性感染的相關性YEARS200CD4COUNTS白念菌帶狀皰疹卡波濟肉瘤淋巴瘤卡氏肺孢子蟲弓型體CMVMAC48艾滋病期HIVLOAD210HIV感染后在人體內(nèi)內(nèi)經(jīng)歷的幾個階段HIV在體內(nèi)播散急性感染期血清轉(zhuǎn)換期無癥狀HIV感染期艾滋病前期艾滋病期艾滋病晚期HIV在體內(nèi)的播散期猴免疫缺陷病毒SIV感染的模型SIV只感染局部的樹突狀細胞DC在24～48小時后感染的DC轉(zhuǎn)移到局部淋巴結在5天內(nèi)可以在周圍的血中查到病毒。血清轉(zhuǎn)換期窗口期從艾滋病病毒感染到血清艾滋病病毒抗體轉(zhuǎn)陽這一段時間稱為窗口期。輸血傳播時抗體轉(zhuǎn)陽時間較短28周性傳播時稍長23個月。血清轉(zhuǎn)換期窗口期第三代試劑3周后陽轉(zhuǎn)30天達90﹪95﹪的感染者在58個月之內(nèi)發(fā)生陽轉(zhuǎn)急性HIV感染期與疾病進展的關系急性HIV感染時的血漿病毒載量水平不能預示疾病進程在感染后6個月病毒RNA將下降到一個數(shù)值這個數(shù)值將預示以后疾病的進展速度急性HIV感染期與疾病進展的關系VL100000COPIESMLCD4每年下降76個平均存活44年如果5000COPIESMLCD4每年下降36個平均存活超過10年。急性HIV感染只有在對高危人群的隨訪中才能發(fā)現(xiàn)。其發(fā)生率仍不清楚估計是為1323。通常發(fā)生在初次感染HIV后24周左右。部分感染者出現(xiàn)HIV病毒血癥和免疫系統(tǒng)急性損傷所產(chǎn)生的臨床癥狀。大多數(shù)病人臨床癥狀輕微持續(xù)13周后緩解。臨床表現(xiàn)以發(fā)熱最為常見可伴有咽痛、盜汗、惡心、嘔吐、腹瀉、皮疹、關節(jié)痛、淋巴結腫大及神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。此期在血液中可檢出HIV－RNA和P24抗原而HIV抗體則在感染后數(shù)周才出現(xiàn)。CD4T淋巴細胞計數(shù)一過性減少同時CD4CD8比率亦可倒置。部分病人可有輕度白細胞和血小板減少或肝功能異常。無癥狀期臨床特點無癥狀可以有持續(xù)性淋巴結腫大A除腹股溝部位外有二個或二個以上的淋巴結腫大B淋巴結直徑超過1厘米無壓痛無粘連C持續(xù)時間3個月以上D除外其它病因。艾滋病前期不是艾滋病的典型癥狀。常見癥狀包括鵝口瘡、口腔毛狀黏膜白斑、植物神經(jīng)功能紊亂、全身癥狀發(fā)熱、體重下降、復發(fā)性帶狀皰疹、特發(fā)性血小板減少性紫癜等。艾滋病期主要參照1993年美國CDC的標準包括25種艾滋病指征性疾病只要包括其中之一者即為艾滋病。同時規(guī)定CD4細胞200L或14﹪淋巴細胞總數(shù)的HIV感染者也按艾滋病病例報告。25種指征性疾病氣管、支氣管或肺的念珠菌病食道念珠菌病侵潤性宮頸癌彌漫性或肺外的球孢子菌病肺外隱球菌病慢性腸道隱孢子病病程大于一個月除肝、脾、淋巴結以外的巨細胞病毒感染并發(fā)失明的巨細胞病毒感染性視網(wǎng)膜炎25種指征性疾病HIV相關的腦病由單純皰疹病毒感染所致的慢性口腔潰瘍病程大于一個月、或支氣管炎、肺炎及食道炎彌漫性或肺外的組織胞漿菌病慢性腸道孢子球蟲病病程大于一個月卡波濟肉瘤伯基特淋巴瘤免疫母細胞型淋巴瘤25種指征性疾病原發(fā)性腦淋巴瘤彌漫性或肺外的鳥分支桿菌病肺部或肺外的結核病彌漫性或肺外的其他分支桿菌感染PCP復發(fā)性肺炎進行性多發(fā)性腦白質(zhì)病反復發(fā)生的沙門氏菌敗血癥腦弓形體病HIV相關的消瘦綜合征艾滋病期的存活時間未經(jīng)過治療的病人CD4細胞數(shù)200L以后的平均存活期是37年出現(xiàn)第一個指征性疾病的CD4細胞數(shù)平均是6070L出現(xiàn)后的平均存活期是13年。艾滋病晚期CD450ΜL平均存活期是1218個月。實驗室檢查HIV抗體陽性是診斷的先決條件最早在感染后二周最晚三個月會轉(zhuǎn)陽性CD4細胞數(shù)測定和病毒載量測定是目前判斷病情進展的最好方法。HIV抗體檢測初篩試驗用ELISA金標法如兩次陽性再進一步做免疫印跡法WESTERNBLOTWB予以確證如仍陽性即可確診HIV感染。診斷標準中華醫(yī)學會艾滋病診療指南美國疾病控制與預防中心CDC的診斷與分期標準WHO對成人和青少年HIV感染疾病的分期中華醫(yī)學會艾滋病診療指南診斷標準診斷原則HIVAIDS的診斷需結合流行病學史包括不安全性生活史、靜脈注射毒品史、輸入未經(jīng)抗HIV抗體檢測的血液或血液制品、HIV抗體陽性者所生子女或職業(yè)暴露史等、臨床表現(xiàn)和實驗室檢查等進行綜合分析慎重作出診斷。診斷HIVAIDS必須是HIV抗體陽性經(jīng)確認試驗證實而HIVRNA和P24抗原的檢測有助于HIVAIDS的診斷尤其是能縮短抗體“窗口期”和幫助早期診斷新生兒的HIV感染。急性期診斷標準病人近期內(nèi)有流行病學史和臨床表現(xiàn)結合實驗室HIV抗體由陰性轉(zhuǎn)為陽性即可診斷或僅實驗室檢查HIV抗體由陰性轉(zhuǎn)為陽性即可診斷。無癥狀期診斷標準有流行病學史結合HIV抗體陽性即可診斷或僅實驗室檢查HIV抗體陽性即可診斷。艾滋病期1原因不明的持續(xù)不規(guī)則發(fā)熱38℃以上＞1個月2慢性腹瀉次數(shù)多于3次日＞1個月36個月之內(nèi)體重下降10％以上4反復發(fā)作的口腔白念珠菌感染5反復發(fā)作的單純皰疹病毒感染或帶狀皰疹病毒感染6肺孢子蟲肺炎PCP7反復發(fā)生的細菌性肺炎艾滋病期8活動性結核或非結核分支桿菌病9深部真菌感染10中樞神經(jīng)系統(tǒng)占位性病變11中青年人出現(xiàn)癡呆12活動性巨細胞病毒感染13弓形蟲腦病14青霉菌感染15反復發(fā)生的敗血癥16皮膚粘膜或內(nèi)臟的卡波氏肉瘤、淋巴瘤艾滋病期診斷標準有流行病學史、實驗室檢查HIV抗體陽性加上述各項中的任何一項即可診為艾滋病。或者HIV抗體陽性而CD4T淋巴細胞數(shù)200MM3也可診斷為艾滋病。美國疾病控制與預防中心CDC的分類標準前提必需是HIV感染者根據(jù)臨床表現(xiàn)分為A﹑B﹑C三類根據(jù)CD4T淋巴細胞和總淋巴細胞數(shù)分為1﹑2﹑3級。A類包括原發(fā)臨床感染﹑無癥狀HIV感染和持續(xù)全身淋巴結腫大綜合癥。B類為HIV相關細胞免疫缺陷所引起的臨床表現(xiàn)包括繼發(fā)細菌性肺炎或腦膜炎咽部或陰道念珠菌病頸部腫瘤口腔毛狀粘膜白斑復發(fā)性帶狀皰疹肺結核特發(fā)性血小板減少性紫癜不能解釋的體質(zhì)性疾病。C類包括出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀各種機會性病原體感染因免疫缺陷而繼發(fā)腫瘤及并發(fā)的其他疾病。1級CD4T淋巴細胞05X109L總淋巴細胞數(shù)20X109L。2級CD4T淋巴細胞02～049X109L總淋巴細胞數(shù)10～19X109L。3級CD4T淋巴細胞02X109L總淋巴細胞數(shù)10X109L。C類劃入AIDSCD4T淋巴細胞02X109L或CD4T淋巴細胞的百分比14﹪也可劃入AIDS。美國疾病控制與預防中心CDC的分類標準WHO對成人和青少年HIV感染疾病的分期臨床Ⅰ期1無癥狀期2全身淋巴結腫大生活質(zhì)量評分1級無癥狀、活動正常WHO對成人和青少年HIV感染疾病的分期臨床Ⅱ期3體重下降原來體重的10﹪4輕度皮膚粘膜表現(xiàn)脂溢性皮炎、癢疹、指甲真菌感染、復發(fā)性口腔潰瘍、口角炎5在過去5年內(nèi)出現(xiàn)帶狀皰疹6復發(fā)性上呼吸道感染如細菌性鼻竇炎生活質(zhì)量評分2級有癥狀活動正常WHO對成人和青少年HIV感染疾病的分期臨床Ⅲ期7體重下降原來體重的10﹪8無原因的慢性腹瀉1個月9無原因的長期發(fā)熱間斷或持續(xù)1個月10口腔念珠菌病鵝口瘡11口腔毛狀黏膜白斑12肺結核13嚴重的細菌感染如肺炎膿毒性肌炎生活質(zhì)量評分3級有上述癥狀或和在上一個月每天臥床時間50﹪WHO對成人和青少年HIV感染疾病的分期臨床Ⅳ期14HIV消耗綜合征115卡氏肺孢子蟲肺炎16弓形蟲腦病17隱孢子蟲腹瀉1個月18肺外隱球菌病19除外肝、脾或淋巴結的CMV感染如視網(wǎng)膜炎20單純皰疹病毒感染皮膚粘膜感染1個月或內(nèi)臟感染21進行性多灶性腦白質(zhì)病WHO對成人和青少年HIV感染疾病的分期臨床Ⅳ期22任何播散性流行性霉菌病23食道、氣管、支氣管念珠菌病24非典型分枝桿菌播散性感染或肺部感染25非傷寒沙門氏菌敗血癥26肺外結核27淋巴瘤28卡波西肉瘤29HIV腦病2生活質(zhì)量評分4級有上述癥狀和或在上一個月每天臥床時間50﹪WHO對成人和青少年HIV感染疾病的分期臨床Ⅳ期注釋1HIV消耗綜合征體重下降10﹪再結合不明原因的慢性腹瀉或慢性虛弱和不明原因的發(fā)熱超過1個月。2HIV腦病認知障礙或和運動功能失調(diào)影響每天的活動持續(xù)數(shù)周到數(shù)月除HIV感染外無法用其它疾病解釋上述情況。改良的WHO臨床分級謝謝西醫(yī)學是最近三四百年來建立在解剖學、生物學及現(xiàn)代科學技術基礎上、發(fā)展起來的一門以“解剖人、肉體人”為概念的、新興的現(xiàn)代醫(yī)學科學理論體系。主要采用科學實驗方法，從宏觀到微觀，直至目前的分子基因?qū)哟嗡?，發(fā)展極為迅速，超過其它任何一門醫(yī)學科學，成為世界醫(yī)學史上的主流。可見中西醫(yī)學，一個是以“功能人”為概念的獨特的哲學醫(yī)學理論體系，一個是以“解剖人、肉體人”為概念的新興的現(xiàn)代醫(yī)學科學理論體系，二者都不是以完整人為研究對象的科學，從理論講二者都不是科學的，勢必影響各自發(fā)展。事實也證明這一切，中醫(yī)長期停滯不前、療效也不確實。西醫(yī)盡管發(fā)展到目前的基因分子層次，但疾病發(fā)病率居高不下，對絕大部分疾病發(fā)病原因認識不清、發(fā)病機理弄不明白，治療受到制約，在小小SARS、禽流感面前竟束手無策，在糖尿病、癌癥、心腦血管疾病、尿毒癥等相當多疾病面前更是不得不求助或借助中醫(yī)治療。一個是療效不確實，一個是有些甚至相當多疾病無法治療，這就是中西醫(yī)學結合的緣由。然而，由于二者是兩套理論、兩股道上跑的車，風馬牛不相及，從理論上講就沒有結合的可能，只是形式上的融合罷了。故出現(xiàn)西醫(yī)對治療不了的疾病只好求助中醫(yī)，而中醫(yī)則往往采用西醫(yī)診斷中醫(yī)治療，以及中西治療法一塊用的局面。至于循證醫(yī)學、比較醫(yī)學、后現(xiàn)代醫(yī)學、行為醫(yī)學等所謂“醫(yī)學”，都稱不上一門獨立的醫(yī)學科學，關于這一點在靈魂醫(yī)學有關章節(jié)中將有相關點評?，F(xiàn)今醫(yī)學分為傳統(tǒng)醫(yī)學、基于“生物醫(yī)學模式”近代發(fā)展起來的西醫(yī)，20世紀西醫(yī)又發(fā)展到“社會心理生物醫(yī)學”（DF高血壓958心臟病983U6糖尿病87FR）或綜合醫(yī)學模式，后基因組時代系統(tǒng)生物學的興起，（45傳染病Q566丙肝964JO乙肝28JGSX甲肝GH）形成了系統(tǒng)醫(yī)學在全球的迅速發(fā)展，成為繼傳統(tǒng)醫(yī)學、西醫(yī)學之后中、西醫(yī)學匯通的未來醫(yī)學。當代中國醫(yī)學類專業(yè)比較優(yōu)秀的學校有北京大學、（4F腫瘤FBB癌癥YUW3胃癌D65IO腸癌F2TR肺癌65FF）華中科技大學、鄭州大學等學校。（DF肺25S血液F369血小板T5172紅血球GDF55M白血球FD2）中醫(yī)即中國傳統(tǒng)醫(yī)藥學，是形成于數(shù)千年前的中國，是建立在人們與疾病長期斗爭的經(jīng)驗總結及陰陽五行、八綱臟腑辨證基礎上，運用樸素辯證法及思辨推理方法，認識機體、自然、疾病三者關系，發(fā)展起來的（45傳染病Q566丙肝964JO乙肝28JGSX甲肝GH）一門以“功能人”包括功能臟器為概念的獨特的醫(yī)學哲學理論體系。（DF4肺炎88GDG青霉素D25F肝炎DF6）在治療上，除了藥物外，還有針灸、推拿氣功、（DF高血壓958心臟病983U6糖尿病87FR）耳針等特殊療法，它是世界傳統(tǒng)醫(yī)學中最完善的一種醫(yī)學理論體系。它為人類尤其為中國人民（4F腫瘤FBB癌癥YUW3胃癌D65IO腸癌F2TR肺癌65FF）健康和民族繁衍做出了巨大貢獻。（DF肺25S血液F369血小板T5172紅血球GDF55M白血球FD2）西醫(yī)學是最近三四百年來建立在解剖學、生物學及現(xiàn)代科學技術基礎上、發(fā)展起來的一門以“解剖人、肉體人”為概念的、新興的現(xiàn)代醫(yī)學科學理論體系。主要采用科學實驗方法，從宏觀到微觀，直至目前的分子基因?qū)哟嗡?，發(fā)展極為迅速，超過其它任何一門醫(yī)學科學，成為世界醫(yī)學史上的主流?？梢娭形麽t(yī)學，一個是以“功能人”為概念的獨特的哲學醫(yī)學理論體系，一個是以“解剖人、肉體人”為概念的新興的現(xiàn)代醫(yī)學科學理論體系，二者都不是以完整人為研究對象的科學，從理論講二者都不是科學的，勢必影響各自發(fā)展。事實也證明這一切，（DF高血壓958心臟病983U6糖尿病87FR）中醫(yī)長期停滯不前、（DF高血壓958心臟病983U6糖尿病87FR）療效也不確實。西醫(yī)盡管發(fā)展到目前的基因分子層次，但疾病發(fā)病率居高不下，對絕大部分疾病發(fā)病原因認識不清、發(fā)病機理弄不明白，治療受到制約，在小小SARS、禽流感面前竟束手無策，在糖尿病、癌癥、心腦血管疾病、尿毒癥等相當多疾病面前更是不得不求助或借助中醫(yī)治療。一個是療效不確實，一個是有些甚至相當多疾病無法治療，這就是中西醫(yī)學結合的緣由。然而，由于二者是兩套理論、兩股道上跑的車（DF肺25S血液F369血小板T5172紅血球GDF55M白血球FD2），風馬牛不相及，從理論上講就沒有結合的可能，只是形式上的融合罷了。（DF4肺炎88GDG青霉素D25F肝炎DF6）故出現(xiàn)西醫(yī)對治療不了的疾病只好求助中醫(yī)，而中醫(yī)則往往采用西醫(yī)診斷中醫(yī)治療，以及中西治療法一塊用的局面。（DF高血壓958心臟病983U6糖尿病87FR）至于（45傳染病Q566丙肝964JO乙肝28JGSX甲肝GH）循證醫(yī)學、比較醫(yī)學、后現(xiàn)代醫(yī)學、行為醫(yī)學等所謂“醫(yī)學”，都稱不上一門獨立的醫(yī)學科學，關于這一點在靈魂醫(yī)學有關章節(jié)中將有相關點評?？傊壳耙灾形麽t(yī)學為主的世界各種醫(yī)學科學都存在不完整性的瑕疵，即都是以不完整的人為研究對象的醫(yī)學科學，故不能解決目前存在于中西醫(yī)學甚至人文社會科學史上一切疑難模糊問題，成為阻礙醫(yī)學科學前進的羈絆。的確，要解決目前存在于中西醫(yī)學甚至人文社會科學上一切疑難模糊問題，顯然已完全超出了中（DF肺25S血液F369血小板T5172紅血球GDF55M白血球FD2）西醫(yī)學所涉及的范疇，我們必須跳出中西醫(yī)學的理論框架，建立起一個新的醫(yī)學理論體系東方醫(yī)學和西方醫(yī)學（即西醫(yī)）的融合形成現(xiàn)代系統(tǒng)醫(yī)學。該體系所涉及的一切問題不管從廣度上，還是從深度上，（DF高血壓958心臟病983U6糖尿病87FR）都應該遠遠超過現(xiàn)有的中西醫(yī)學理論，并將現(xiàn)有中西醫(yī)學理論納入自己的理論框架范圍之內(nèi)。為了肩負起這一歷史使命，原創(chuàng)人生、醫(yī)學理論體系（4F腫瘤FBB癌癥YUW3胃癌D65IO腸癌F2TR肺癌65FF）靈魂醫(yī)學SOULMEDICINE應運而生，她不但從宏觀上或戰(zhàn)略上圓滿解釋并解決了存在于人類醫(yī)學及人文社會科學史上的一切疑難模糊問題，而且還能夠使人們得以啟迪人生（45傳染病Q566丙肝964JO乙肝28JGSX甲肝GH），不得不重新認識人類自身、不得不重新認識人類賴以生存的這個多維世界。（DF4肺炎88GDG青霉素D25F肝炎DF6）醫(yī)學化驗醫(yī)學定義（MEDICINE），是處理人健康定義中人的生理處于良好狀態(tài)相關問題的一種科學，以治療預防生理疾病和提高人體生理機體健康為目的（DF高血壓958心臟病983U6糖尿病87FR）狹義的醫(yī)學只（DF肺25S血液F369血小板T5172紅血球GDF55M白血球FD2）是疾病的治療和機體有效功能的極限恢復，廣義的醫(yī)學還包括中國養(yǎng)生學和由此衍生的西方的營養(yǎng)學?，F(xiàn)在世界上醫(yī)學主要有西方微觀西醫(yī)學和東方宏觀中醫(yī)學兩大系統(tǒng)體系。（45傳染病Q566丙肝964JO乙肝28JGSX甲肝GH）醫(yī)學的科學性在與應用基礎醫(yī)學的理論不斷完善和實踐的驗證，（DF4肺炎88GDG青霉素D25F肝炎DF6）例如生化、生理、微生物學、解剖、病理學、藥理學、統(tǒng)計學、流行病學，中醫(yī)學及中醫(yī)技能等，來治療疾病與促進健康。雖然東西方由于思維方式的不同導致研究人體健康與外界聯(lián)系及病理機制的宏觀微觀順序不同，但在不遠的將來中西醫(yī)實踐的豐富經(jīng)驗的積累和理論的（DF肺25S血液F369血小板T5172紅血球GDF55M白血球FD2）形成必將誕生新的醫(yī)學人類醫(yī)學。不同于現(xiàn)代醫(yī)學，（DF高血壓958心臟病983U6糖尿病87FR）不同于傳統(tǒng)中醫(yī)，金水醫(yī)學誕生了，金水醫(yī)學是以驅(qū)除病理，恢復生理為主張的全新醫(yī)學，走出了人類醫(yī)學的誤區(qū)，（4F腫瘤FBB癌癥YUW3胃癌D65IO腸癌F2TR肺癌65FF）治療疾病的特色鮮明，不論是任何疾病都能做到從危為安，由重到輕的恢復辦法。金水醫(yī)學認識到人體是生命體，（DF高血壓958心臟病983U6糖尿病87FR）生命體有自己的強大的生理自我愈合功能，幫助生命體恢復自主作用才是治療疾病的根本。針對當今現(xiàn)代文明病，現(xiàn)代疑難病，現(xiàn)代慢性病，亞健康，一體多病，取得了巨大的成功，治療法則為“胃腸潔，氣血流，玄府開，營衛(wèi)昌”人生命體運動符合自然節(jié)律，最終達到人體生理增強，消滅疾病的目的。編輯本段醫(yī)學的分類醫(yī)學研究醫(yī)學可分為現(xiàn)代醫(yī)學（DF肺25S血液F369血小板T5172紅血球GDF55M白血球FD2）（即通常說的西醫(yī)學）和傳統(tǒng)醫(yī)學（包括中醫(yī)學、藏醫(yī)學、蒙醫(yī)學等）多種醫(yī)學體系。（45傳染病Q566丙肝964JO乙肝28JGSX甲肝GH）不同地區(qū)和民族都有相應的一些醫(yī)學體系，宗旨和目的不相同。印度傳統(tǒng)醫(yī)學系統(tǒng)也被認為很發(fā)達。（DF高血壓958心臟病983U6糖尿病87FR）研究領域大方向包括基礎醫(yī)學、臨床醫(yī)學、檢驗醫(yī)學、預防醫(yī)學、保健醫(yī)學、康復醫(yī)學等。（DF4肺炎88GDG青霉素D25F肝炎DF6）基礎醫(yī)學包括醫(yī)學生物數(shù)學醫(yī)學生物化學醫(yī)學生物物理學人體解剖學醫(yī)學細胞生物學人體生理學人體組織學人體胚胎學醫(yī)學遺傳學人體免疫學醫(yī)學寄生蟲學醫(yī)學微生物學醫(yī)學病毒學人體病理學病理生理學藥理學醫(yī)學實驗動物學醫(yī)學心理學生物醫(yī)學工程學醫(yī)學信息學急救學護病學新中心法則。臨床醫(yī)學包括臨床診斷學實驗診斷學影像診斷學放射診斷學超聲診斷學（45傳染病Q566丙肝964JO乙肝28JGSX甲肝GH）核醫(yī)診斷學臨床治療學職能治療學化學治療學生物治療學血液治療學組織器官治療學飲食治療學物理治療學（4F腫瘤FBB癌癥YUW3胃癌D65IO腸癌F2TR肺癌65FF）語言治療學心理治療學內(nèi)科學外科學泌尿科學婦產(chǎn)科學（DF高血壓958心臟病983U6糖尿病87FR）兒科學老年醫(yī)學眼科學耳鼻喉科學口腔醫(yī)學傳染病學皮膚醫(yī)學神經(jīng)醫(yī)學精神病學腫瘤醫(yī)學急診醫(yī)學麻醉學護理學家庭醫(yī)學性醫(yī)學臨終關懷學（DF肺25S血液F369血小板T5172紅血球GDF55M白血球FD2）康復醫(yī)學保健醫(yī)學聽力學。編輯本段醫(yī)學的起源手術治療中、西醫(yī)學的起源大致相同。主要包括①救護、求食的本能行為。如動物受傷會舐其傷口、遇熱會避入水中，人與動物一樣有著本能救護。（DF4肺炎88GDG青霉素D25F肝炎DF6）人類的求食本能在尋找食物時，逐漸發(fā)現(xiàn)了蔥、姜、蒜、粳米、薏米等雖為食物（45傳染病Q566丙肝964JO乙肝28JGSX甲肝GH）或調(diào)味品，卻具有治病作用；②生活經(jīng)驗創(chuàng)造了醫(yī)學。先古人類通過勞動制造出利器，從而產(chǎn)生了砭石、骨針等醫(yī)療器具，逐漸掌握了運用工具治療疾病的經(jīng)驗。與此同時，人們發(fā)現(xiàn)活動肢體（DF高血壓958心臟病983U6糖尿病87FR）可以舒筋活絡，強身健體，“導引術”、“五禽戲”的形成，也是古代人們積累生活經(jīng)驗后產(chǎn)生的保健養(yǎng)生觀；③醫(yī)、巫的合與分。由于原始人受制于智力尚未開化，對自然界的變化以及宇宙間的一切反?，F(xiàn)象，心存恐懼，難以做科學、合理的解釋，（DF肺25S血液F369血小板T5172紅血球GDF55M白血球FD2）因而誤以為有超自然的力量主宰其中。故巫、醫(yī)合流曾是中、西醫(yī)學共有的一段歷史。在中醫(yī)學的歷史進程中，“祝由”術沿襲數(shù)千年，屬于元明臨床“十三”科之一，但以醫(yī)學為目的的解剖可追溯到公元11年（4F腫瘤FBB癌癥YUW3胃癌D65IO腸癌F2TR肺癌65FF）西漢王莽新朝三年，是中國古老的實證醫(yī)學萌芽。由于儒、釋、道三教合流所形成的中國文化格局，“重道輕器”（45傳染病Q566丙肝964JO乙肝28JGSX甲肝GH）衍生出的務虛傾向，重體悟而疏實證，必然缺少邏輯推理，致使中國的實證醫(yī)學成就在日后難以與西方醫(yī)學同日而語。古埃及醫(yī)師運用念咒、畫符和草藥治病，前二者就是巫醫(yī)。（DF高血壓958心臟病983U6糖尿病87FR）西醫(yī)在古希臘時期就開始醫(yī)巫分家，亞里士多德曾詳細描述了動物的內(nèi)臟和器官，古希臘醫(yī)學最高成就的代表人物希波克拉底將唯物主義哲學運用于醫(yī)學之中，在論圣病中說“被人們稱為‘神圣的’疾病指癲癇和一些精神患者，在我看來一點也不比其他病癥更神、更圣，與其他任何疾病一樣起源于自然的原因。只因這些病癥狀奇異，而人們對它們又一無所知，充滿疑惑，故而將其原因和性質(zhì)歸之于神靈?！眮喞锸慷嗟滤鶆?chuàng)立的唯物主義醫(yī)學體系，加快了醫(yī)學科學化的進程；（DF4肺炎88GDG青霉素D25F肝炎DF6）（DF肺25S血液F369血小板T5172紅血球GDF55M白血球FD2）④軸心時代中、西醫(yī)學的峰巔之作。雅斯貝而斯曾說“如果歷史有一個軸心，那么我們就必須將這軸心作為一系列對全部人類都有意義的事件，發(fā)生于公元前800至200年間的這種精神歷程似乎構成了這樣一個軸心。醫(yī)學健康系列精品課件本文檔下載后可以修改編輯，歡迎下載收藏。

簡介：急診醫(yī)學發(fā)展史蘇州大學附屬第一醫(yī)院陸士奇急診醫(yī)學急診醫(yī)學是醫(yī)學領域中一門新興的邊緣學科。國際上正式獨立為一門學科僅20余年。我國現(xiàn)代急診醫(yī)學的發(fā)展起步晚，但發(fā)展較快。1980年衛(wèi)生部發(fā)文“關于加強城市急救工作的意見”1984年“關于發(fā)布醫(yī)院急診科（室）建設方案（試行）的通知”1981年創(chuàng)刊中國急救醫(yī)學1986年成立中華醫(yī)學會急診醫(yī)學學會，1990年創(chuàng)刊急診醫(yī)學雜志2000年更名為中華急診醫(yī)學雜志急診醫(yī)療服務體系急診醫(yī)療服務體系EMERGENCYMEDICALSERVICESYSTEMEMSS有院前急救、急診科（室）急救、ICU急救三部分。院前急救院前急救又稱為現(xiàn)場急救。體外電擊除顫、口對口呼吸和胸外按壓構成現(xiàn)代復蘇的三大要素。1985年（現(xiàn)代CPR誕生25年之際）人們評價和修改CPR標準，強調(diào)心肺復蘇的成功并非僅僅是心搏和呼吸恢復，而必須達到恢復智能和工作能力，因此又有了心肺腦復蘇（CARDIOPULMONARYCEREBRALRESUSCITATIONCPCR心肺腦復蘇對心臟驟停迅速采取的一系列有效搶救措施稱為復蘇（RESUSCITATION心臟驟?；蜮繡ARDIACARREST是指心臟泵血功能的突然停止。心源性猝死原因冠心病、心律失常（頻發(fā)室早、病竇、QT延長、房室傳導阻滯等）、右室肥厚、心功能損害、BRUGADA綜合征、右室發(fā)育不良等。非心源性猝死原因壞死性胰腺炎、腦卒中、糖尿病、睡眠暫停綜合征等。心肺腦復蘇基本生命支持（BASICLIFESUPPTBLSAAIRWAY暢通氣道BBREATHING人工呼吸CCIRCULATION人工循環(huán)胸外按壓復蘇機制從“心泵機制”到“胸泵機制”的概念。進一步生命支持ADVANCEDLIFESUPPTALS氣管內(nèi)插管、電除顫（電復律）、藥物治療長程生命支持（PROLONGEDLIFESUPPTPLS腦復蘇改善腦灌注、降溫、脫水劑、防治抽搐、藥物治療等。保護重要臟器功能重癥監(jiān)護危重病醫(yī)學CRITICALCAREMEDICINE是隨著醫(yī)療實踐的需要，尤其是近代醫(yī)學科學發(fā)展而形成的一門新興學科。它是一門研究危重病發(fā)生、發(fā)展規(guī)律及其監(jiān)護與治療的科學，具有多學科交叉、滲透、綜合性特點，趨于從整體上探討各種危重病的發(fā)生機制、發(fā)展過程、綜合救治以及預后和轉(zhuǎn)歸。重癥監(jiān)護重癥監(jiān)護病房（ICU）是集中各有關專業(yè)急診知識和技術，對危重患者進行生理功能監(jiān)測和積極治療的專門單位，也是對病人實施集中管理、強化監(jiān)護與治療的區(qū)域，是危重病醫(yī)學理論的實踐場所。重癥監(jiān)護危重急診患者在急診初步搶救后，需要通過嚴密監(jiān)測，對危重患者器官系統(tǒng)功能進行全面的動態(tài)觀察和評估，減少并發(fā)癥，降低死亡率，特別是針對急性中毒、復合外傷、失血性休克和呼吸衰竭等。ICU一般收治病種是心功能不全、急性心肌梗死或有嚴重心律失常者需要呼吸支持者嚴重復合傷者急性藥物中毒各類休克多器官功能障礙多器官功能障礙（MULTIPLEGANDYSFUNCTIONSYNDROMEMODS及多器官衰竭MULTIPLEGANFAILUREMOF是指機體遭受嚴重創(chuàng)傷、休克、感染、中毒、大面積燒傷、急診大手術等損害24H之后出現(xiàn)的兩個或兩個以上器官發(fā)生以連鎖或累加的形式，相繼發(fā)生序貫性、可逆性功能障礙，但在嚴重時也可同時發(fā)生。MODS是由感染性因素和非感染性因素誘發(fā)全身炎癥反應綜合征（SYSTEMICINFLAMMOATYRESPONSESYNDROMESIRS所引起的。是危重病醫(yī)學的重大課題，也是當今研究熱點。1973年美國TILNEY首次報道18例腹主動脈瘤破裂后出現(xiàn)的序貫性多器官功能衰竭。1975年美國BAUE報道3例死于多器官功能衰竭，并在尸檢中找到證據(jù)。1977年EISEMAN等首先使用MOF這一名稱。1991年美國胸外科醫(yī)師協(xié)會（ACCP）和危重病醫(yī)學會（SCCM）共同倡議將MOF更名為多器官功能障礙綜合征MODS。MODS發(fā)病機制低灌流和缺氧學說免疫學說微栓學說內(nèi)毒素學說急性代謝障礙學說MODS近來研究熱點有SIRSMODS過程中細胞凋亡，如FAS及FASL與細胞凋亡；SIRSMODS時內(nèi)皮細胞凋亡；炎性細胞的凋亡；臟器實質(zhì)間質(zhì)細胞的凋亡；SIRSMODS時相關炎癥介質(zhì)細胞因子與細胞凋亡的關系，以及細胞核因子ΚB對多種促炎癥基因轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)影響等MODS治療進展特異性免疫抗炎（單抗）治療血液凈化（血液透析、灌流、血漿置換、免疫吸附）皮質(zhì)激素等調(diào)節(jié)NFΚB急性中毒（概述）中毒（POISONING是指化學物進入人體后，在效應部位積累到一定量產(chǎn)生損害的全身性疾病。毒物來源工業(yè)毒物藥物農(nóng)藥有毒動植物病因職業(yè)性中毒生活性中毒毒物的吸收、代謝和排泄毒物經(jīng)消化道、呼吸道、皮膚黏膜等途徑吸收，主要在肝臟代謝，大多數(shù)毒物代謝后毒性降低。脂溶性降低、水溶性增高。代謝后毒物主要經(jīng)腎臟排泄。中毒機制局部腐蝕作用缺氧麻醉作用抑制酶的活力干擾細胞器競爭受體中毒診斷病史癥狀和體征實驗室檢查中毒治療原則是緊急復蘇、終止毒物接觸、應用解毒藥、清除未吸收的毒物、對癥支持治療。催吐和洗胃以及禁忌癥腸道吸附和導瀉促進毒物排泄（強化利尿、透析、血液灌流）對癥支持和預防并發(fā)癥有機磷殺蟲藥中毒病因急性中毒常見于生活中毒，慢性中毒多為職業(yè)中毒。發(fā)病機制主要是抑制乙酰膽堿酯酶ACHE，引起乙酰膽堿ACH蓄積，產(chǎn)生M樣、N樣和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。臨床表現(xiàn)急性中毒M樣癥狀主要是副交感神經(jīng)興奮、腺體分泌過多。N樣癥狀肌肉顫抖、心律失常、血壓波動。中樞神經(jīng)癥狀頭暈、頭痛、煩躁、譫妄、共濟失調(diào)、驚厥或昏迷。遲發(fā)性神經(jīng)病與有機磷抑制神經(jīng)病靶酯酶NTE有關中間綜合征IMS與神經(jīng)肌肉接頭處突觸后功能障礙有關。診斷和鑒別診斷有膽堿能癥狀有機磷接觸史膽堿酯酶活力降低應用阿托品后M樣癥狀緩解應與中暑、急性胃腸炎和腦炎鑒別治療緊急處理清除毒物清水洗胃，2碳酸氫鈉禁用于敵百蟲中毒，15000高錳酸鉀禁用于對硫磷中毒。應用解毒藥1膽堿酯酶復活藥（解磷定、氯磷定）2抗膽堿藥（阿托品）對癥治療謝謝

簡介：影響再生育的不良孕產(chǎn)史蔣小青江蘇省婦幼保健院，江蘇省人民醫(yī)院婦幼分院201610西安題綱什么是不良孕產(chǎn)史自然流產(chǎn)與再生育死胎與再生育早產(chǎn)與再生育概述什么是不良孕產(chǎn)史母胎界面疾病不良妊娠結局病因遺傳與非遺傳遺傳單基因異常異常基因來源于父母一方或雙方（經(jīng)典的孟德爾遺傳，父或和母為患者或正常攜帶者）自發(fā)突變（父母正常，常見于常染色體顯性異常）基因組異常染色體異常非遺傳常涉及多因素作用機制自然流產(chǎn)與再生育概述再生育風險評估指導建議疾病概述妊娠不足28周、胎兒體重不足1000G而終止妊娠者稱流產(chǎn)。生化妊娠、自然流產(chǎn)（早期流產(chǎn)、晚期流產(chǎn)）早期流產(chǎn)妊娠13周末前終止者晚期流產(chǎn)妊娠14周至不足28周終止者有生機兒妊娠20周至不足28周終止者人工流產(chǎn)隨孕周增加流產(chǎn)率降低常見病因胚胎遺傳學異常早期流產(chǎn)子代檢查占50～60母體因素如全身性疾病、內(nèi)分泌異常、免疫功能異常、畸形子宮等環(huán)境因素如砷、鉛、甲醛、苯等化學物質(zhì)過多接觸風險因素與病因既往流產(chǎn)史、孕婦肥胖、年齡＞35歲母體因素與疾病生殖系統(tǒng)異常（苗勒氏管發(fā)育異常、宮腔粘連、子宮肌瘤、宮頸機能不足等）、內(nèi)分泌異常（黃體功能不足、高泌乳素血癥、糖尿病、甲狀腺疾病等）、活動性自身免疫性疾病、感染（全身或生殖道）、環(huán)境及生活方式、藥物、心理夫婦雙方遺傳學因素臨床分類生化妊娠自然流產(chǎn)分4類2種特殊類型流產(chǎn)先兆流產(chǎn)稽留流產(chǎn)難免流產(chǎn)復發(fā)性流產(chǎn)不全流產(chǎn)完全流產(chǎn)處理原則先兆流產(chǎn)應注意休息，嚴禁性生活，對癥營養(yǎng)與心理支持難免流產(chǎn)一旦確診，應及早排出胚胎及胎盤組織，對刮出組織物應仔細檢查，并送病理檢查和對癥處理不全流產(chǎn)采用藥物或手術方案排出宮內(nèi)組織物，注意預防子宮大量出血和預防感染。完全流產(chǎn)的癥狀消失，超聲檢查宮腔無殘留物，如無感染，可不予特殊處理稽留流產(chǎn)可導致嚴重凝血功能障礙，可先行凝血功能檢查，在備血、輸液條件下行刮宮術復發(fā)性流產(chǎn)以病因篩查及預防、對癥治療為主再生育風險評估既往流產(chǎn)史再生育風險因素和病因評估流程夫婦雙方孕前醫(yī)療保健機構就診，就流產(chǎn)史再生育相關問題進行咨詢和檢查接診醫(yī)師病史采集詳細詢問夫婦雙方的病史，包括年齡、月經(jīng)婚育史、既往疾病史、家族史及遺傳病史；以往流產(chǎn)發(fā)生的孕周、有無誘因及伴隨癥狀、流產(chǎn)胚胎有無異常及是否進行過染色體核型分析檢查計算體質(zhì)指數(shù)（BMI），常規(guī)孕前檢查項目。流產(chǎn)再發(fā)風險既往自然流產(chǎn)史是導致再生育妊娠失敗的獨立危險因素；發(fā)生2次或2次以上流產(chǎn)的約占生育期婦女5，而3次或3次以上流產(chǎn)的約占生育期婦女1；曾有3次以上連續(xù)自然流產(chǎn)史的患者再次妊娠后胚胎丟失率接近40再生育指導建議孕前常規(guī)指導建議生活方式保持健康體重；糾正長期酗酒、被動吸煙、過量飲用咖啡等不良生活習慣孕前營養(yǎng)孕前3個月及孕期適量補充維生素、微量元素，糾正營養(yǎng)不良保持心理健康避免因流產(chǎn)產(chǎn)生的焦慮和自卑心理避免接觸致畸物從孕前3個月開始有意識地避免接觸致畸物用藥咨詢家庭生育計劃避孕3個月后可以再次妊娠。遺傳咨詢哪些對象（WHO）需要評估與篩查流產(chǎn)病因和高危因素復發(fā)性流產(chǎn)診治專家共識解讀（中華醫(yī)學會婦產(chǎn)科學會產(chǎn)科分會2016）復發(fā)性流產(chǎn)（RECURRENTSPONTANEOUSABTIONRSA）美國生殖醫(yī)學學會2次或2次以上妊娠失??；英國皇家婦產(chǎn)科醫(yī)師協(xié)會為與同一性伴侶連續(xù)發(fā)生3次或3次以上并于妊娠24周前的胎兒丟失；我國3次或3次以上在妊娠28周之前的胎兒丟失但大多數(shù)專家認為，連續(xù)發(fā)生2次流產(chǎn)即應重視并予評估，因其再次出現(xiàn)流產(chǎn)的風險與3次者相近。復發(fā)性流產(chǎn)的病因篩查步驟病史采集和常規(guī)檢查女方婦科雙合診檢查、宮頸細胞學、生殖道感染等男方泌尿外科外生殖器檢查、精液常規(guī)等染色體檢查夫婦染色體核型分析、絨毛培養(yǎng)細胞核型分析；解剖機構因素檢查建議對所有早期RSA患者及有1次或1次以上晚期自然流產(chǎn)史者進行盆腔超聲；必要時進行子宮輸卵管碘油造影或?qū)m、腹腔鏡檢查內(nèi)分泌檢查包括性激素尤其是黃體功能、PRL、高雄激素、甲狀腺及胰島功能測定等；感染因素檢查必要時TCH抗體篩查含弓形蟲、巨細胞病毒、風疹病毒、單純皰疹病毒、解脲支原體、沙眼衣原體檢測和細菌性陰道病；血栓前狀態(tài)檢測纖維蛋白原及D二聚體、凝血酶時間TT、部分凝血活酶時間APTT、凝血酶原時間（PT）；抗心磷脂抗體（ACA）、抗Β2糖蛋白1（Β2GP1）抗體、狼蒼抗凝物（LA）及同型半光氨酸（HCY）；免疫因素檢測建議對所有早期RSA患者及曾有1次或以上不明原因的妊娠10周以后胎兒丟失者均行抗磷脂抗體的篩查，包括ACA、LA及抗Β2GP1抗體；診斷APS患者還應檢查抗核抗體、抗雙鏈DNA抗體、抗干燥綜合征（SS）A抗體、抗SSB抗體等，以排除SLE、RA等繼發(fā)于自身免疫疾病?！霸虿幻鲝桶l(fā)性流產(chǎn)”（UNEXPLAINEDRECURRENTSPONTANEOUSABTION，URSA）者進行自身抗體抗甲狀腺抗體檢查，有條件者可行封閉抗體檢查及外周血中NK細胞的數(shù)量和（或）活性檢查。針對性治療建議遺傳咨詢同源染色體羅氏易位攜帶者建議遺傳咨詢，或可行輔助生殖技術解決生育問題；常染色體和非同源染色體羅氏易位攜帶者孕10～13周行絨毛活檢或孕1723周羊水穿刺排除胎兒染色體異常；病因治療內(nèi)分泌因素有生育要求的甲減和亞甲減患者，應在孕前及孕期積極監(jiān)測與治療；積極治療糖尿病，于計劃妊娠前3個月盡可能將血糖控制在正常范圍；解剖結構因素建議矯正雙角子宮或鞍狀子宮；子宮縱隔明顯者可通過宮腔鏡切除整形；宮頸機能不全患者可在孕13～14周行預防性宮頸環(huán)扎術進行對癥處理；血栓前狀態(tài)和免疫因素自身免疫型復發(fā)性流產(chǎn)的抗磷脂抗體綜合征和血栓前狀態(tài)患者予小劑量阿司匹林、肝素等治療，建立治療觀察指標，合理調(diào)整用藥劑量和時間，盡量減少過度治療?？购丝贵w陽性的SLE患者可與風濕免疫科共同指導下治療抗甲狀腺抗體陽性者酌情治療；同種免疫功能紊亂者治療目前仍有爭議；生殖道感染者在孕前常規(guī)治療結語一旦妊娠后要進行嚴密監(jiān)測和適當處理，早孕期監(jiān)測血清絨毛膜促性腺激素和超聲檢查，做好遺傳咨詢、產(chǎn)前篩查出生缺陷及對癥處理復發(fā)性流產(chǎn)患者盡量轉(zhuǎn)診專科死胎與再生育概述再生育風險評估指導建議疾病概述妊娠20周后胎兒在子宮內(nèi)死亡，稱死胎FETALDEATH；胎兒在分娩過程中死亡稱死產(chǎn)STILLBIRTH，屬死胎的一種；死胎死產(chǎn)是全球性的公共衛(wèi)生問題，2016年柳葉刀雜志報道全球每年估計有2～6百萬的死胎死產(chǎn)發(fā)生，98發(fā)生在中低收入國家，一半的死胎死產(chǎn)發(fā)生在分娩與出生時。常見病因母體因素（妊娠高血壓、糖尿病、感染、血栓形成傾向等）胎兒因素（染色體和基因異常、胎兒生長受限等）胎盤因素（胎盤早剝等）臍帶事件（排除性診斷，臍帶異常在正常分娩時發(fā)生率近30）臨床診斷臨床表現(xiàn)胎動消失，腹部檢查發(fā)現(xiàn)宮底高度小于停經(jīng)月份，無胎動及胎心音；輔助超聲檢查胎動及胎心消失；若胎兒死亡已久，可見顱骨重疊、顱板塌陷、顱內(nèi)結構不清，胎兒輪廓不清，胎盤腫脹；新生兒尸檢與胎兒附屬物檢查評估死胎病因；胎兒和附屬物染色體核型分析和染色體微陣列分析提供遺傳診斷；胎盤病理學檢查可幫助診斷胎盤病變處理原則診斷死胎后引產(chǎn)、凝血功能評估死胎娩出后死胎胎兒及附屬物娩出后需常規(guī)檢查不明原因胎死宮內(nèi)應爭取尸檢，以明確死亡原因胎盤娩出后應詳細檢查胎盤、臍帶并稱重，送病理檢查可酌情留取胎兒胎盤及臍帶組織學樣本，送細胞和分子遺傳學檢查。再生育風險評估既往死胎史高危因素和病因評估流程由于前次死胎病因信息不完整，評估前次死胎死產(chǎn)病因是難點夫婦雙方孕前需共同到醫(yī)療保健機構進行就診與咨詢接診醫(yī)師病史采集（家族史、既往疾病史、孕產(chǎn)史、遺傳病史）前次死胎死產(chǎn)相關信息（胎兒尸檢、胎兒核型、胎盤及臍帶檢查、母親情況）檢查計算其體質(zhì)指數(shù)（BMI）；常規(guī)孕前檢查項目；針對性檢查（如免疫性疾病、糖尿病、感染性疾病及夫婦雙方的遺傳學檢查）死胎再發(fā)風險依據(jù)美國的文獻報道，低危婦女（上次死胎原因不明）再發(fā)孕20～37周死胎風險78～105／1000；再發(fā)大于孕37周以上死胎風險18／1000有胎兒生長受限病史的高危孕婦再發(fā)死胎風險218／1000其他有高危因素的孕產(chǎn)婦再發(fā)死胎率會增加指導建議常規(guī)指導孕前做好計劃妊娠，保持健康體重，戒煙孕前檢查找出高危因素及病因必要時孕前遺傳咨詢孕期早中孕期做好產(chǎn)前篩查或診斷和超聲篩查，盡早發(fā)現(xiàn)胎兒發(fā)育異常一旦懷孕，既是高危妊娠重視孕期自我監(jiān)護，早期發(fā)現(xiàn)胎兒宮內(nèi)缺氧針對性治療建議治療孕前糖尿病、高血壓，將血糖和血壓控制在正常范圍治療重度貧血和嚴重心血管疾病等原發(fā)病積極治療感染性疾病避免多胎妊娠結語2030，死胎預防目標早產(chǎn)與再生育概述再生育風險評估指導建議疾病概述早產(chǎn)是指妊娠滿28周（國外滿20～24周）至不足妊娠37周（259日）間分娩或新生兒出生體質(zhì)量≥1000G稱為早產(chǎn)。資料顯示約5的妊娠在孕20～28周前自然終止，12的早產(chǎn)發(fā)生在孕28～31周，13在孕32～33周，70在孕34～36周。早產(chǎn)率全球每年約有1500萬名早產(chǎn)兒出生，發(fā)生率為111，每2秒都有1名新生兒為早產(chǎn)兒；不同地區(qū)和國家的早產(chǎn)率存在差異；在一些國家，早產(chǎn)兒發(fā)生率呈上升趨勢，主要由于晚期早產(chǎn)及醫(yī)源性早產(chǎn)。BLENCOWEETALPRETERMBIRTHASSOCIATEDNEURODEVELOMENTALIMPAIRMENTESTIMATESATREGIONALGLOBALLEVELSF2010PEDIATRICRESEARCH2013741734早產(chǎn)導致的死亡率在不同地區(qū)及收入環(huán)境中分布極不均衡約占5歲以下兒童死亡總數(shù)的2025最主要的死因是出生胎齡早產(chǎn)的長期影響與胎齡負相關包括視覺、聽覺、呼吸、神經(jīng)發(fā)育障礙以及心理社會因素對家庭的影響B(tài)LENCOWEETALPRETERMBIRTHASSOCIATEDNEURODEVELOMENTALIMPAIRMENTESTIMATESATREGIONALGLOBALLEVELSF2010PEDIATRICRESEARCH2013741734病因發(fā)病機制不明與感染、初產(chǎn)婦、營養(yǎng)狀況、蛻膜出血、子宮胎盤局部出血、胎兒異常、遺傳傾向有關中華醫(yī)學會婦產(chǎn)科分會早產(chǎn)的臨床診斷與治療推薦指南2014版臨床診斷早產(chǎn)臨產(chǎn)指妊娠滿28～＜37周前出現(xiàn)規(guī)律宮縮（每20分鐘4次或60分鐘8次）同時伴有宮頸的進行性縮短（或?qū)m頸容受度≥80伴宮口擴張）先兆早產(chǎn)指妊娠滿28～＜37周前出現(xiàn)規(guī)律宮縮（每20分鐘4次或60分鐘8次），但宮頸未擴張或經(jīng)陰道超聲檢測宮頸長度≤20MM。中華醫(yī)學會婦產(chǎn)科分會早產(chǎn)的臨床診斷與治療推薦指南2014版處理原則為防止即刻早產(chǎn)，為完成促胎肺成熟治療，以及轉(zhuǎn)運孕婦到有早產(chǎn)兒搶救條件的醫(yī)院分娩贏得時間。既往早產(chǎn)史再生育高危因素和病因評估流程夫婦雙方孕前應到醫(yī)療保健機構就診，就再生育相關問題進行咨詢和檢查。接診醫(yī)師采集病史包括年齡、月經(jīng)婚育史、既往疾病史、家族史和遺傳史；以往晚期流產(chǎn)或早產(chǎn)發(fā)生的孕周、有無誘因及伴隨癥狀，有無宮頸機能不全和妊娠合并癥及并發(fā)癥的病史；既往宮頸手術史、輔助生育助孕史等，檢查計算其體質(zhì)指數(shù)（BMI）；常規(guī)孕前檢查，針對性檢查（高血壓、糖尿病、甲狀腺功能亢進及自身免疫性疾病等）。早產(chǎn)再發(fā)風險既往早產(chǎn)史再次早產(chǎn)的風險較未有過早產(chǎn)史的孕婦高2倍，前次早產(chǎn)孕周越小，再次早產(chǎn)風險越高早產(chǎn)后有過足月妊娠史再次單胎妊娠者不屬于高危人群前次雙胎妊娠有孕30周前早產(chǎn)史即使此次是單胎妊娠，也有較高的早產(chǎn)風險。指導建議常規(guī)指導孕前避免年齡過晚或過早妊娠，戒煙，防止營養(yǎng)不良提倡合理妊娠間隔（＞6個月），最佳時間為18～23周；避免多胎妊娠；控制好原發(fā)病如高血壓、糖尿病、甲狀腺功能亢進及自身免疫性疾?。辉衅谠缰性衅谧龊卯a(chǎn)前篩查和診斷；初次產(chǎn)檢時做好早產(chǎn)高危因素評估，有針對性的預防特殊類型孕酮應用對象對有晚期流產(chǎn)或早產(chǎn)史的無早產(chǎn)癥狀者；前次早產(chǎn)史，此次孕24周前宮頸縮短CL＜20MM及無早產(chǎn)史但孕24周前陰道超聲發(fā)現(xiàn)宮頸縮短CL＜20MM者中華醫(yī)學會婦產(chǎn)科分會早產(chǎn)的臨床診斷與治療推薦指南2014版宮頸環(huán)扎術指征對既往有宮頸機能不全妊娠丟失病史，妊娠后可于孕12～14周行宮頸環(huán)扎術預防早產(chǎn)；對有前次早產(chǎn)或晚期流產(chǎn)史、此次為單胎妊娠，妊娠24周前CL＜25MM者，如無禁忌癥推薦宮頸環(huán)扎術預防早產(chǎn)中華醫(yī)學會婦產(chǎn)科分會早產(chǎn)的臨床診斷與治療推薦指南2014版感染的治療（生殖道感染、宮內(nèi)感染、血源性感染）與孕32周自發(fā)性早產(chǎn)相關性與PPROM相關性與短宮頸的相關性其它更多預防早產(chǎn)的措施需要詢證醫(yī)學證據(jù)支持結語不同的策略應對不同分類的早產(chǎn)綜合預防早產(chǎn)是目前健康保健的最大挑戰(zhàn)之一謝謝聆聽

簡介：1北京一辦李瑞首例成功演示乙醚麻醉MGHBOSTONMA18461016DRWILLIAMMTON吸入麻醉藥的發(fā)展史燃燒、爆炸如乙醚、乙炔、環(huán)丙烷等毒性如氯仿、三氯乙烯、甲氧氟烷等41968年由美國REGAN合成1971年WALLIN最先報道其理化、藥理、毒理1976年HOLADAY、1984年池田和之分別完成I期臨床1986年日本完成III期臨床1993年以商品名ULTANE首次在日本上市1994～1995年又先后在中國、韓國、美國等十余國上市七氟烷（SEVOFLURANE）吸入麻醉藥全球最常用的麻醉藥乙醚麻醉分期ANTOGNINIJFETALBRJANAESTH200289156166麻醉深度加深最低肺泡有效濃度（MAC）指在一個大氣壓下，50％個體對于超強疼痛或傷害刺激不產(chǎn)生體動反應的最低肺泡吸入麻醉藥物濃度MACAWAKE不能對命令產(chǎn)生正確反應MACBAR抑制交感腎上腺素和心血管反應麻醉深度加深增加MAC的因素降低MAC的因素年齡增長低溫低鈉血癥低血壓MAP50MMHG妊娠期低氧43MLO2DL代謝性酸中毒阿片類藥物氯胺酮苯二氮卓類2受體激動劑碳酸鋰局麻藥急性酒精中毒麻醉時間性別堿中毒。。。。。。高血壓貧血血鉀血鎂不影響MAC值血氣分配系數(shù)BG麻醉藥氣體與血液達到平衡狀態(tài)時，單位容積血液中該氣體的溶解值。吸人麻醉藥可控性與BG反比關系BG越高，被血液攝取麻醉藥越多，肺泡中麻醉藥濃度上升減慢，麻醉誘導期延長，麻醉恢復也較慢BG越低表示麻醉誘導期被血液攝取麻醉藥越少，麻醉恢復期降低快，肺泡、血液和腦組織之間容易達到平衡，麻醉深度容易控制MILLERANESTHESIA4THEDCHURCHILLLIVINGSTON1994血氣分配系數(shù)MILLERANESTHESIA4THEDCHURCHILLLIVINGSTON1994FGFX吸入濃度X吸入時間液態(tài)七氟醚1ML變成氣態(tài)時的毫升數(shù)3000X2X6018081991ML2000X2X6018081327ML1000X2X601808664ML500X2X601808332ML吸入麻醉藥實際消耗量與FGF有關七氟烷吸入麻醉的優(yōu)勢（一）單一的吸入麻醉藥具備完成麻醉的所有要素麻醉的要素ANALGESIA鎮(zhèn)痛AKINESIA無體動制動AMNESIAHYPNOSIS失憶催眠AUTONOMICREFLEXCONTROL控制自主神經(jīng)反射WOODBRIDGEPDANESTHESIOLOGY19571853650麻醉的目標AKINESIAIMMOBILITY制動無體動AMNESIAHYPNOSIS遺忘催眠麻醉的全部EGEREI2NDSONNERJMBESTPRACTRESCLINANAESTHESIOL2006202329鎮(zhèn)痛疼痛有意識的感知全麻無意識全麻過程中沒有疼痛疼痛是一個術后的問題“疼痛是一種不愉快的感覺和情感體驗，伴隨明確或潛在的組織損傷，或以此類損傷來描述”ISAPBONICAJJPAIN19796247–252吸入麻醉藥單一分子同時實現(xiàn)了失憶和制動七氟烷吸入麻醉的優(yōu)勢（二）無術中知曉未體動、未用肌松藥患者接受強效吸入麻醉藥知曉風險為零DOMINOKBANESTHESIOLOGY199990105361七氟烷吸入麻醉的優(yōu)勢（三）可控性強比臂腦循環(huán)時間短肺腦循環(huán)時間吸入麻醉藥可被洗出靜脈肺丙泊酚七氟醚七氟醚可控性強七氟烷吸入麻醉的優(yōu)勢（四）心腦保護作用27七氟烷對心率幾乎無影響，不增加心臟對兒茶酚氨的敏感性，誘發(fā)心率失常的比例小于異氟烷七氟烷能保持冠狀動脈的功能，臨床無異氟烷的“冠狀動脈盜血現(xiàn)象”七氟烷對心肌細胞缺血損害有更強的保護作用七氟烷不抑制心輸出功能壓力感受反射作用輕微，降低心輸出量CO和平均動脈壓MAP的強度較異氟烷弱七氟烷心肌保護作用陳紹輝黃宇光黃一寧地氟醚、異氟醚和七氟醚對腦血流速率的影響七氟烷對腦血流速度及顱內(nèi)壓無影響大腦中動脈的平均血流速度MEANVELOCITYVM；七氟烷適合所有類型的手術誘導期－潮氣量法蒸發(fā)罐起始刻度8，氧流量68LMIN患者自主呼吸意識消失改輔助呼吸，濃度3545可以做回路預充速度快、平穩(wěn)、少嗆咳屏氣七氟烷常用方法恢復期－濃度遞減法手術結束前30MIN降低濃度，鎮(zhèn)靜水平手術結束前10分鐘，停止吸入增加新鮮氣流，促進麻醉藥洗出，6L／MIN吸入麻醉問題與爭議七氟醚與鈉石灰反應影響復合物A產(chǎn)生的因素七氟醚吸入濃度新鮮氣體流量麻醉持續(xù)時間CO2吸收劑化學成分CO2吸收劑水分含量CO2吸收罐內(nèi)溫度實驗研究證實，全麻藥（多數(shù)吸入麻醉藥、氯胺酮、異丙酚）引起幼年發(fā)育期動物神經(jīng)元凋亡、樹突形態(tài)學改變神經(jīng)毒性作用有特定時間窗（如嚙齒類動物出生后早期），并呈現(xiàn)劑量依賴性臨床研究發(fā)現(xiàn)，大手術與術后神經(jīng)行為學改變有關，但小手術未發(fā)現(xiàn)相關性。臨床研究結果不能排除非麻醉因素影響，如合并癥、手術炎癥刺激等實驗與臨床研究也有相反結果無神經(jīng)元毒性實驗室研究的局限性到底是毒性作用大、還是保護作用大暴露的時間窗暴露時間長短麻醉藥的劑量循環(huán)呼吸變化1具備麻醉的各要素2氣體分壓梯度→無需藥代動力學模型3呼氣末濃度測定4未用肌松藥患者無術中知曉5應用靈活可控七氟醚6藥物費用可控7。。。。。。最佳的藥品合理的適應證優(yōu)秀的麻醉醫(yī)師敬請指正

簡介：MANTIS脊柱微創(chuàng)系統(tǒng)目錄微創(chuàng)系統(tǒng)簡介MANTIS脊柱微創(chuàng)系統(tǒng)MANTISMANTIS系統(tǒng)特點MANTIS主要工具MANTIS系統(tǒng)優(yōu)勢手術操作技術競爭產(chǎn)品分析微創(chuàng)微創(chuàng)手術的目的是希望達到與開放手術相同的結果。微創(chuàng)的優(yōu)勢減少組織出血減少手術造成的肌肉損傷縮短康復時間和住院時間減少病人康復過程中疼痛的時間減少感染為什么選擇MISSMISCSEATTLEMINIMALLYINVASIVESPINECENTEROISPINE你會選擇哪種手術方式VSSMISCSEATTLEMINIMALLYINVASIVESPINECENTEROISPINEVS為什么選擇MIS你會選擇哪種手術方式SMISCSEATTLEMINIMALLYINVASIVESPINECENTEROISPINE你會選擇哪種手術方式MANTIS脊柱微創(chuàng)系統(tǒng)MINIMALACCESSNONTRAUMATICIONSYSTEMMANTIS一種綜合的胸腰椎經(jīng)皮穿刺系統(tǒng)?；赬IA系統(tǒng)MANTIS脊柱系統(tǒng)可以通過經(jīng)皮穿刺手術，使醫(yī)生能夠進行多節(jié)段固定直視操作和精確地體外彎棒操作。MANTIS系統(tǒng)概述主要特點真正的實現(xiàn)經(jīng)皮植入椎弓根螺釘和棒可以進行多節(jié)段手術退行性病變矯形精確地體外彎棒可直視操作MINIMALACCESSNONTRAUMATICIONSYSTEMMANTIS系統(tǒng)概述可進行多節(jié)段手術MANTIS系統(tǒng)可以應用于最長多少節(jié)段的手術呢A10節(jié)段B14節(jié)段C16節(jié)段DRNILSHANSEN，HAMBURGGERMANY2008T2S1MANTIS16節(jié)段MANTIS系統(tǒng)可以進行最多多少節(jié)段的節(jié)段性內(nèi)固定14節(jié)段–DRJEFFREYROHSEATTLEWA精確的體外棒矯形直視操作MANTIS系統(tǒng)介紹MANTIS多軸螺釘55MM30MM55MM65MM30MM60MM75MM30MM60MM45MM25MM45MMMANTIS棒60MM棒子彈頭尖端預彎RAD棒30130MM預彎MAXRAD棒50130MM直棒30480MMXIA螺塞梯形鎖緊機制減少最終鎖緊時的外泄力允許7度角的偏差12NM最終鎖緊力矩MANTIS主要工具3個工具箱植入物固定工具輔助工具擴張器螺紋易于插入激光標記植入深度初始擴張器16MM鈍擴張器20MM中空擴張器24MMSLIM擴張器空心開孔椎和組合絲攻組合裝配使用能夠隨時控制K絲的位置絲攻上面依據(jù)絲攻套筒做了激光標記射線可透視牽開葉片和滑環(huán)牽開葉片鋁制復位葉片不銹鋼型號150MM型號270MM型號390MM型號4110MM型號5130MM1234牽開葉片和滑環(huán)螺釘起子更長的工作距離阻止保護套筒棘輪和非棘輪標準手柄和T型手柄棒矯形套筒和連接器棒矯形套筒激光標記定位一組4個棒矯形連接器保持套筒平行一組3個延長棒矯形連接器多軸調(diào)節(jié)螺釘起子更長的工作距離以通過棒矯形套筒進行調(diào)節(jié)激光標記定位植棒器多軸向激光標記棒的鎖定組合內(nèi)軸植棒器當沒有持棒的時候禁止鎖定植棒器推棒器用于原位推棒和調(diào)整加壓器和撐開器簡單有效的加壓和撐開有效地觸覺反饋葉片更換器可輕松的原位更換葉片翻修提拉推棒器可復位20MM可以與所有型號的葉片匹配復位葉片可配合螺塞植入器最終鎖緊激光標記定位12NM最終鎖緊力矩硅膠手柄真正的經(jīng)皮穿刺技術切口僅供植入螺釘即可好處螺釘間更少的肌肉剝離軟組織創(chuàng)傷最小化手術暴露時間縮短美觀真正的經(jīng)皮穿刺技術支持多節(jié)段的手術可以進行多節(jié)段的手術好處擴大適應癥的范圍節(jié)段性內(nèi)固定支持多節(jié)段的手術精確地體外棒矯形醫(yī)生可以在植入前估計棒的尺寸和預先棒矯形好處可以精確地體外確定棒的尺寸適應各種解剖形態(tài)易于多節(jié)段棒的植入精確地螺釘植入降低螺釘斷裂幾率精確地體外棒矯形直視觀測可以直視棒植入操作好處可以直接觀測到棒的插入可以直接觀測到棒的定位更少的射線照射更容易的棒植入直視觀測手術操作用JAMSHIDI針打通進入椎弓根的通路。插入K絲后取出JAMSHIDI的軸桿。通過鈍性張擴器和中空擴張器沿著K絲擴張肌肉和筋膜可以使用合適的絲錐準備椎弓根螺釘孔道。沿著K絲放置MANTIS螺釘后再插到椎弓根中。放置其他螺釘時重復該步驟。插入前選擇相應連接棒并根據(jù)需要矯形。經(jīng)皮插入連接棒，使之穿過牽開器葉片。在直視觀察下導引連接棒穿入每對牽開器葉片?？梢詫IA螺帽插到螺釘頭中后擰緊。根據(jù)需要壓縮該結構。完成校正程序并將脊椎固定到滿意位置后，通過對抗扭力扳手和扭力扳手完成螺帽的最終擰緊。從該結構中取出滑環(huán)和牽開器葉片。PATHFINDERABBOTTSPINEVIPERDEPUYMANTISSTRYKERSEXTANTMEDTRONICMANTIS競爭對手分析SEXTANTSEXTANT1棒的植入SEXTANT棒的植入需要額外的切口實現(xiàn)。切口遠離手術部位，因此需要破壞更多的肌肉組織2透射性能SEXTANT裝置和螺釘擴張器是不銹鋼材料棒植入到螺釘植入切口之間大量的組織破壞SEXTANT棒植入的切口螺釘植入的切口SEXTANT3手術操作復雜撐開SEXTANT沒有提供撐開的工具。醫(yī)生需要通過旋轉(zhuǎn)套筒頂部，而推開兩個螺釘擴張?zhí)淄睲ANTIS有撐開器進行撐開加壓SEXTANT沒有提供加壓的工具。醫(yī)生需要通過旋轉(zhuǎn)套筒頂部，而拉開兩個螺釘擴張?zhí)淄睲ANTIS有加壓器壓棒復位SEXTANT通過螺塞插入螺釘擴張?zhí)淄矇喊簟]有復位工具。MANTIS有壓棒器和復位器壓幫器可以配合鋁制牽開葉片進行5MM的壓棒。MANTIS有不同的復位器（至兩級）與不銹鋼葉片使用，能夠提供更強的外力。SEXTANT6手術節(jié)段SEXTANT只能進行2節(jié)段，因為置棒受到弧度限制。有時中間節(jié)段受限于螺釘高度，如果中間的螺釘增加高度，則會增加植入結構斷裂的風險。MANTIS可以進行多節(jié)段的手術。椎弓根釘是經(jīng)皮置入，使病人避免大的傷口，醫(yī)生可以向進行開放手術操作一樣，通過螺釘頭置入連接棒。7棒矯形SEXTANT的棒必須按照特定的弧度進行預彎，而不能根據(jù)病人的解剖結構進行彎棒。MANTIS可以進行體外精確地彎棒，且彎棒可在任何解剖平面進行。8棒的植入SEXTANT是一個封閉的系統(tǒng)。一旦所有的結構連接后，棒必須沿著弧度穿過螺釘頭。棒的植入需要通過放射顯影觀測。MANTIS是一個開放的系統(tǒng)。醫(yī)生可以控制棒的植入，通過牽開葉片引導棒的植入。棒的植入情況可以通過放射顯影觀測或直接觀測（與直接開放系統(tǒng)相同）。VIPERDEPUYVIPERDEPUY兩個系統(tǒng)比較相似1透射性能VIPER螺釘延長器是不銹鋼材質(zhì)MANTIS牽開器葉片和滑環(huán)是鋁制材質(zhì)2棒的植入VIPER的棒上有缺口，以保持插入器的固定角度。MANTIS的棒采用球插口設計。棒的植入角度完全可以控制，而且可以根據(jù)病人的解剖結構進行調(diào)整。VIPER是一個限制開放的系統(tǒng)，可視性差。MANTIS是一個開放的系統(tǒng)。醫(yī)生可以控制棒的植入，通過牽開葉片引導棒的植入。棒的植入情況可以通過放射顯影觀測或直接觀測（與直接開放系統(tǒng)相同）。PATHFINDERABBOTTSPINEPATHFINDERABBOTTSPINE1棒的植入PATHFINDER需要棒長度的切口用于棒的植入。MANTIS僅需要螺釘頭的切口。棒的植入通過最靠近尾端的螺釘切口插入。2手術節(jié)段兩個系統(tǒng)都可以進行多節(jié)段操作，但是，節(jié)段增加PATHFINDER系統(tǒng)會造成更大的傷口；MANTIS是經(jīng)皮穿刺系統(tǒng)。3手術操作復雜兩個系統(tǒng)都提供了操作工具，但是PATHFINDER通過微小切口實現(xiàn)（類似于LUX系統(tǒng)）。4植入物XIA螺釘系統(tǒng)優(yōu)于PATHFINDER螺釘系統(tǒng)。THANKYOU

簡介：品牌廣告發(fā)展史李經(jīng)緯時代健力寶誕生于1984年的廣東省三水縣，含有“健康、活力”的保健意義。健力寶橙蜜型飲料通過廣東省級專業(yè)技術鑒定，并被認定為新型運動飲料。同年，健力寶飲料被國家體委選定為第23屆奧運會中國體育代表團首選飲料。中國奧運代表團在此次運動會上憑借許海峰的射擊實現(xiàn)了金牌“零的突破”，并最終奪得15枚金牌。奧運會上的成功，極大地激發(fā)了全民的熱情和民族自豪感，而作為中國奧運代表團的首選飲料，健力寶也獲得了不可想象的關注，健力寶“中國魔水”的稱號由此而來。在8月7日的女排決賽場上，已經(jīng)成為民族英雄的中國女排姑娘們以勇不可當之勢，直落三局，擊敗東道主美國隊，實現(xiàn)了“三連冠”的鴻鵠偉業(yè)，這在當年曾是一件舉國沸騰的盛事。在11日的東京新聞上，記者有賀發(fā)表了一篇花邊新聞稿靠“魔水”快速進擊，他好奇地發(fā)現(xiàn)中國女排代表團運動員比賽間歇在喝一種從沒有看到過的飲料事實上，健力寶在當時除了供給中國奧運以外，在國內(nèi)市場上幾乎沒有任何銷量于是便猜測“中國運動員取得了15塊奧運金牌，可能是喝了某種具有神奇功效的新型運動飲品健力寶的緣故”。很顯然，這是一篇信手寫來的、沒有經(jīng)過任何采訪與核實的新聞稿。中國運動員成績的大幅度提升在國際上曾引起過很多猜測，這無非是其中還算友好的一種。沒有想到，一位隨團采訪的羊城晚報記者看到了這篇新聞，他將之妙手改寫成了“中國魔水”風靡洛杉磯。當這條“出口轉(zhuǎn)內(nèi)銷式”的新聞在晚報上刊出后，居然被迅速廣泛轉(zhuǎn)載?！爸袊迸c“東方魔女”（對中國女排的昵稱）的交相輝映，在早已沸騰的奧運熱上再添了一份充滿神秘氣息的驕傲，它實在非常吻合一個剛剛回到國際舞臺的東方民族的心理滿足。從此，健力寶一夜而為天下知。一夜成名1984健力寶開赴第二十三屆奧運會1987年第六屆全運會記者招待會上，時任奧委會主席薩馬蘭奇喝著健力寶時說“味道不錯”在此后的十幾年里健力寶集團不斷發(fā)展壯大在此后的15年里，它一直是“民族飲料第一品牌”1987年11月，在廣州舉辦的全國第6屆運動會上，第一次出現(xiàn)了中國企業(yè)與國外跨國企業(yè)同場競爭的場面。兩年多前在洛杉磯奧運會上出足了風頭的健力寶此時風頭正勁。為得到“六運會指定飲料”的名號，當時已是全國最大飲料企業(yè)的健力寶公司與可口可樂公司展開了競爭，后者愿意出資100萬元，而李經(jīng)緯則一口氣把價碼抬高到250萬元，并外加贈送10萬元飲料。1989年4月21日“體操王子”李寧加盟健力寶集團1990年健力寶贊助第十一屆北京亞運會１９９０年健力寶贊助第十一屆北京亞運會１９９４年８月２８日，正是健力寶十周年紀念日之際，經(jīng)國際小行星命名委員會批準，中國科學院紫金山天文臺將其發(fā)現(xiàn)的國際編號為3509號小行星命名為“三水健力寶星”，這是全球第一顆以企業(yè)名稱命名的星星。健力寶的廣告也第一次出現(xiàn)在中央電視臺上，李經(jīng)緯親自擬定的廣告詞非常實在也很朗朗上口“您想身體好，請喝健力寶?！?989年，健力寶的廣告投放值高達1000萬元，這在當年中國的消費品企業(yè)中名列第一，其產(chǎn)值接近5億元。1991年，李經(jīng)緯就在美國注冊成立了分公司，并試著在全美超市出售健力寶。第二年的圣誕節(jié)前后，他甚至還策劃了可能的美國第一夫人與第二夫人一起暢飲健力寶的新聞事件。當時，美國總統(tǒng)大選正如火如荼，總統(tǒng)候選人克林頓的夫人希拉里和副總統(tǒng)候選人戈爾的夫人在紐約做助選活動，健力寶為助選大會提供了全部飲料，攝影師乘機拍下兩位夫人一起喝健力寶的照片。這張照片先是在紐約商報上登了出來，旋即“返銷”國內(nèi)，頓時跟當年的“東方魔水”新聞一樣，引起了不小的轟動。這個時期的健力寶也有一些列經(jīng)典的廣告語您想身體好，請喝健力寶運動就是健力寶健力寶讓世界嘗嘗中國的味道隨時隨地掌握超凡動力健力寶健力寶我運動，所以我健康天天健力寶，年年有動力動起來更精彩激發(fā)心動力健力寶年年健力寶，福到身體好新春平安歌盛事，九洲同飲健力寶盛事有我，國飲健力寶1991年，李經(jīng)緯異想天開地策劃出一個“拉環(huán)有獎”的促銷創(chuàng)意，凡是購買健力寶的消費者只要拉到印有特別圖案的拉環(huán)就可以得到5萬元的獎金。李經(jīng)緯宣稱每年投入數(shù)百萬元的獎金從一開始的200萬元，后來遞增到1994年的800萬元。這個活動在中國城鄉(xiāng)獲得了意外的成功。有獎促銷1993年秋季旺銷時期，健力寶營銷部策劃了一個實證廣告，它宣稱收到了消費者的“感謝信”，一些常年臥床不起的老人在喝了健力寶后，居然“神奇”地痊愈了。營銷人員還將飲料送到廣東省人民醫(yī)院進行臨床觀察，得出的結論是“服用健力寶之后可改善體內(nèi)環(huán)境，恢復精神，消除疲勞，改善胃口，促進體內(nèi)電解質(zhì)平衡，對增強精力、體力、消化力、宮縮力有明顯的好處?！本瓦@樣，以體育營銷而取勝的“東方魔水”變成了一罐包治百病的“江湖藥水”。軟廣告在中國飲料行業(yè)，1996年是一個分水嶺。在此之前，這個行業(yè)里豪杰寥寥，可口可樂等跨國公司在中心城市精心經(jīng)營，尚沒有完成全國性的布局。在大城市之外，則只有健力寶等極少數(shù)全國性品牌和數(shù)不勝數(shù)的地方小企業(yè)。而在這一年之后，純凈水市場突然蘇醒，先前在保健品領域完成了原始積累的娃哈哈、樂百氏及養(yǎng)生堂等公司紛紛大舉進入，一時間商戰(zhàn)爆發(fā)，角斗連連。與此同時，康師傅開始主推茶飲料，統(tǒng)一集團推出低濃度的果汁飲料。在廣告和輿論的哄炒下，飲料市場被陡然撐大。隨著可口可樂和百事可樂在中國的發(fā)展壯大，經(jīng)營不利的健力寶公司銷售業(yè)績一路下滑銷售額從最火爆的60億降到了2001年的20億。公司嘗試進行從公有制到私有制的改革，但均未能成功。李經(jīng)緯嘗試收購股權新加坡第一食品公司嘗試收購張海時代2002年1月15日，浙江國投信托有限公司收購健力寶簽字儀式在健力寶山莊舉行，浙江國投信托有限公司以338億元收購健力寶75的股份，健力寶集團由國有轉(zhuǎn)為民營，張海出任集團董事長。上任后的張海進行了大刀闊斧的改革，旗下非健力寶產(chǎn)品全部停產(chǎn)，主打第五季和爆果汽，在一定程度上延續(xù)了健力寶的輝煌，卻沒能止住發(fā)展上的頹勢。張海之失敗失誤的根源張海把最有價值、最值得保護的健力寶的品牌價值降低了，巨額廣告費投入到第五季和爆果汽的產(chǎn)品營銷。營銷策略失敗品牌定位不清晰市場營銷手段不足“資本作秀”推薦看財經(jīng)郎咸平解讀健力寶迷局統(tǒng)一時代李文杰2005年10月8日，統(tǒng)一企業(yè)集團中國投資公司和健力寶集團簽訂合作協(xié)議，收購佛山市三水健力寶貿(mào)易有限公司。

簡介：麻醉工作中的風險防范源于日常病例的點滴體會上海交通大學附屬胸科醫(yī)院麻醉科徐美英20150524杭州氣管插管對于麻醉醫(yī)師而言，平凡不過的工作可視化技術的應用，使得緊急插管更加容易是否還有風險氣管插管對于麻醉醫(yī)師而言，平凡不過的工作可視化技術的應用，使得緊急插管更加容易是否還有風險答案是肯定的不能懈怠建立有效的通氣道是麻醉醫(yī)師的基本功1規(guī)章制度的執(zhí)行，SOP、PDCA（品管圈）嚴格2醫(yī)師的職業(yè)精神（愛崗敬業(yè)）對技術的精益求精，良好的工作習慣養(yǎng)成工具的掌握（培訓、實踐、考核），經(jīng)驗有問題按照規(guī)程檢查SOP違規(guī)責任自擔制定適宜本科室的困難插管應急預案冠心病多支病變擬行CABG（176955女性，70Y，70KG156CM）130014001500160017001257插管53MIN咪唑安定6丙泊酚50芬太尼03維庫溴銨8維庫3芬太尼05決策放棄插管，持續(xù)面罩加壓通氣已經(jīng)陷入困難插管、困難通氣狀態(tài)1655安返ICU艾司洛爾硝酸甘油氣管插管過程1257普通喉鏡聲門暴露困難，2人2次插管失敗1258更換可視喉鏡僅見部分會厭1300視可尼2次，2人插管失敗，咽喉部出血1305AIRTRAQ插入口腔困難，勉強進入未見喉部1306口咽通氣道通氣困難，鼻咽通氣道改善1330經(jīng)鼻支氣管鏡未見喉部1350科主任到場決定終止再插管，置入喉罩困難，仍用鼻咽通氣道、持續(xù)面罩正壓通氣，應用拮抗藥物、激素、利尿等1450測量頸圍49CM球結膜水腫1655清醒，鼻咽通氣道、面罩自主呼吸送ICU次日頸圍42CM53MIN血氣分析次日隨訪患者，外觀及測量值1看M評分III級，牙列尚可2張25CM3測量甲頦間距554伸咬唇試驗III級5動可6再量頸圍42CM患者的生命是第一位的困難氣道患者，緊急情況下并非工具一定能夠解決，危急情況下遵循清醒插管6步驟原則于2011329順利完成氣管插管PDCA后未再出現(xiàn)類似情況被呼氣管插管時此時切記我們是醫(yī)生醫(yī)生診斷、治療不僅僅是執(zhí)行醫(yī)囑醫(yī)生要做的快速了解病史診斷、治療，有無氣管插管的必要性快速氣道評估風險告知知情同意為了爭取時間，我院規(guī)定這部分工作由接診醫(yī)師負責先做女性，40歲，車禍（氣管插管）3月后氣管食管瘺（聲門下23CM，外院轉(zhuǎn)入急診室，繼續(xù)機械通氣麻醉醫(yī)生見到的是氣管導管在門齒19CM（記錄）經(jīng)氣管導管纖維支氣管鏡檢查結果無法見到聲門下23CM1CM瘺口長1012CM1620軟骨環(huán)食管瘺口隆突上25CM長3CM門齒到隆突的距離2832CM假設該患者門齒到隆突30CM，其氣管食管瘺口距離隆突25CM瘺口3CM，即55CM，根據(jù)記錄氣管插管在門齒處22CM（22148）說明導管處于臨界位置，有黃色消化液泛出，說明氣管導管未能封閉瘺口，要封閉瘺口門齒聲門距離1315CM；平時插管在2223CM；即聲門下氣管內(nèi)710CM氣管插管帶來的麻煩對麻醉科非常不利的描述；而我們的醫(yī)生為何不能主動去記錄呢“醫(yī)生”的意識圖像是否要放入病歷麻醉插管時照片氣管插管插入氣道的證明能證明嗎時間地點參照物與患者的關系建議遇到此類患者的處理記錄導管位置與觀察到的現(xiàn)象有內(nèi)容物涌出的情況下，只吸引只有在氣管鏡明視下才能調(diào)整導管的位置對于長時間帶氣管導管需要更換導管的患者一定要考慮到粘膜水腫、狹窄、糜爛、出血等問題對于氣道問題的處理慎之又慎23574264歲，男。心肌梗死氣管插管后氣管狹窄15月，漸感呼吸困難1周，檢查發(fā)現(xiàn)聲門下氣道狹窄心肌梗死病情穩(wěn)定后冠脈內(nèi)植入藥物帶膜支架4枚雙抗治療中按照手術準備已經(jīng)停用氯吡格雷和阿司匹林1周低分子肝素橋接治療呼吸困難加重要求全麻下氣管狹窄射頻冷凍治療術前訪視患者不能平臥，呼吸急促，三凹征明顯顯然氣道狹窄CT片顯示，分泌物安全起見，急診手術風險告知知情同意真正的以病人為中心解決氣道問題避免缺氧、避免應激保護心臟盡早恢復雙抗治療風險共擔保護醫(yī)生增加積累提高醫(yī)術雙贏心梗風險中麻醉過程疏忽的問題氣道內(nèi)操作期間吸入氧濃度30處理后吸入氣氧濃度控制，避免呼吸道灼燒與保持呼吸通暢一樣是氣道內(nèi)操作不可或缺的20071109140151女性63歲。右肺下葉腫瘤。插入左支雙腔管后，左支氣管內(nèi)出血患者63歲女性，合并有高血壓、糖尿病右肺手術、左肺出血謹慎起見，暫緩手術交換導管出血原因插管時氣道損傷，向下漏雙側(cè)再閱讀CT片，發(fā)現(xiàn)左肺支氣管擴張氣管鏡檢查可排除1閱片的重要性保護病人，保護醫(yī)生2誘導期循環(huán)穩(wěn)定的重要性循環(huán)穩(wěn)定，避免受損血管破裂12天后順利完成手術麻醉病人的問題為何第二次麻醉沒有問題呢心胸手術特殊的解剖位置決定了手術的高風險圍麻醉期意外事件非預料之中患者的生命受到嚴重威脅的狀態(tài)短時間內(nèi)判明原因原因何在病人原因麻醉原因手術原因錯綜復雜交雜一起對因治療氣管手術患者中意外事件的發(fā)生率為11，明顯高于肺部手術（22‰，P005）、縱隔手術（24‰，P005）和食管手術（19‰，P005）。凸顯手術的重要性考驗麻醉科醫(yī)生的應急搶救能力考驗外科醫(yī)生的止血能力手術原因所致心跳驟停多發(fā)生在左開胸，是否與迷走神經(jīng)的分布有關右胸手術6965例，左胸手術5919例；心跳驟停11例，其中10例發(fā)生在左胸病例，8例為肺手術麻醉藥（芬太尼、丙泊酚）使得迷走神經(jīng)張力增高胸腔內(nèi)操作牽拉肺門植物神經(jīng)功能紊亂心律失常S原因發(fā)生率高，死亡高18294例普胸手術防治心跳驟停的有效措施1有創(chuàng)動脈壓監(jiān)測發(fā)現(xiàn)ECG不易發(fā)現(xiàn)的問題及時、明確診斷2中心靜脈通路3敏感部位外科、麻醉醫(yī)師共同注意動態(tài)監(jiān)測發(fā)現(xiàn)問題快速給藥通路強烈推薦有創(chuàng)動脈、中心靜脈壓作為心、胸麻醉的常規(guī)監(jiān)測201171201478心跳驟停病例數(shù)15816例普胸手術心臟驟停14例，發(fā)生率11‰其中左肺10例，左縱隔2例，右肺2例9例短時間內(nèi)復蘇，1例CPB下復蘇，無任何并發(fā)癥疑難病人處理知識、經(jīng)驗不可或缺專業(yè)基礎、學習交流靈活借鑒應用于臨床基于循證醫(yī)學的個體化治療醫(yī)學院住院醫(yī)師規(guī)培?？漆t(yī)師規(guī)培學生住院醫(yī)師主治醫(yī)師副主任主任醫(yī)師職業(yè)生涯終身學習過程服務于患者，讓患者得益的同時自身也得到經(jīng)驗與提高胸外科術中突然中心靜脈壓升高同時觀察ECG、IBP、ETCO2、SPO2病人完整的病人整合知識經(jīng)驗快速處理應對術中突發(fā)上腔靜脈阻塞綜合征的處理主要原因腫瘤壓迫血管狹窄上半身漸進性淤血，下半身無淤血僅監(jiān)測CVP不能發(fā)現(xiàn)，一定要體檢醫(yī)生與患者的接觸上腔靜脈阻塞綜合征的處理麻醉處理重點保護腦手術解除壓迫其它輔助措施有利于上腔引流抬高上半身經(jīng)上腔靜脈引流血液至下半身激素局部降溫PDCA計劃、實施、檢查、再改進提高常規(guī)胸外科手術開放上肢靜脈、頸內(nèi)靜脈縱膈腫瘤術中大出血、上腔靜脈破裂立刻開放下肢靜脈（萬一靜脈不能顯現(xiàn)）潛在風險止血過程中阻斷上腔靜脈腦靜脈回流怎么辦上腔阻斷70MIN，開放頸內(nèi)靜脈自然引流出1500ML，避免了腦水腫，術后3H清醒，第2天拔管，第8天出院將心外科知識和技術應用普胸手術，得到了良好的效果縱膈腫瘤凡可能損傷或重建血管，常規(guī)頸內(nèi)、股靜脈穿刺近年來獲得滿意效果單孔胸腔鏡下肺切除術中CVP增高男61歲48KG左上肺腫瘤930手術開始ETCO2↓、CVP↑PA↑60MMHGCPB中34MIND二聚體34MGL術前02MGL診斷高度可疑肺栓塞依據(jù)ETCO2下降，CVP上升，血壓下降，SPO2下降，心跳驟停。發(fā)生問題前循環(huán)、血氣穩(wěn)定心肌梗死當已經(jīng)發(fā)生了心跳驟停，循環(huán)支持是第一位的CPB前心臟按壓觀察是否可以恢復自主循環(huán)CPB循環(huán)支持，心臟功能恢復；肝素治療，血栓濾過同時準備CPB并行CPB支持循環(huán)中PULMONARYEMBOLISMSEVERITYINDEX肺栓塞的嚴重程度指數(shù)I級≤65非常低危II級66–85低危III級86–105中危IV級106–125高危V級≥126非常高危PULMONARYEMBOLISMSEVERITYINDEX肺栓塞的嚴重程度指數(shù)101屬于中危術中90分是可以控制的重視體溫監(jiān)測精心做好每一例麻醉術中肺栓塞TEE未能找到證據(jù)但肺動脈壓力在CPB中仍高達60MMHG，切開肺動脈未見栓子治療的困惑是否溶栓是否切除通氣不良的左肺出血的風險權衡利弊未見的栓子是否會影響通氣良好的肺帶雙腔管回病房，右肺通氣，左肺間斷膨肺術后第1天循環(huán)穩(wěn)定右肺通氣左肺通氣術后第2天下午300拔除氣管插管即術后有創(chuàng)機械通氣21H無創(chuàng)48H，平穩(wěn)1天后于術后第6天出ICU第10天出院糟糕的肺還是能夠恢復一些功能的術后核素掃描12年間普胸術中嚴重肺栓塞致心跳驟停2例1023女性46歲，胸悶、胸痛伴頭暈2月余，檢查發(fā)現(xiàn)左肺陰影（外周型），胸腔鏡下行左上肺楔形切除中ETCO2突然降至13余N1320室顫39MIN心跳驟停原因病人原因術前檢查無特殊發(fā)現(xiàn)，是否存在未發(fā)現(xiàn)的癌栓血栓術前癥狀胸悶、胸痛伴頭暈2月原因不清麻醉原因在ETCO2下降前1MIN及下降即刻血壓、心律心率、SPO2均正常手術原因手術刺激解除，不能緩解術中左側(cè)頸靜脈怒張明顯左右復蘇困難經(jīng)頸靜脈股動脈穿刺建立體外循環(huán)術后第1天鎮(zhèn)靜，術后第2天拔管測試完全清醒、定向力、計算等恢復良好小插曲引流成功，供血管尚未建立，橈動脈少量泵血，維持一定的腦灌注從室顫開始至體外建立39MIN，持續(xù)心臟按壓，啟動腦復蘇，在體外開始改善灌注后6MIN，除顫成功心臟復蘇成功；96MIN后BIS80，患者清醒腦復蘇成功術后第3天肺灌注顯像左上及左肺下葉前內(nèi)基底段血流灌注功能明顯減低，請結合臨床其他證據(jù)術后超聲檢查發(fā)現(xiàn)腘靜脈血栓內(nèi)科會診高度懷疑肺動脈栓塞病理報告為肺腺癌患者痊愈后出院術后生存3年余術中D二聚體51MGL保障患者安全、無痛、舒適地度過圍術期為手術醫(yī)生提供相對靜息的手術野制動清晰血壓控制、良好的凝血功能讓手術醫(yī)生安心、專注于手術安全保障工作肌肉松弛呼吸控制、單肺通氣麻醉醫(yī)生在圍術期的作用促進患者康復延長有生活質(zhì)量的壽命學科建設形成科室共同的安全麻醉管理理念安全無痛舒適長期預后走向第四階梯安全是根本無痛是基本需求舒適是更高要求學識、追求，做好每一例麻醉安全麻醉管理規(guī)范技術“安全麻醉三階梯管理理念”及麻醉標準操作規(guī)程（SOP）及應急預案管理方法的推廣、應用人才培養(yǎng)，硬軟件建設支撐安全麻醉實施的一系列專業(yè)技術呼吸管理氣道肺泡呼吸力學循環(huán)管理心臟血管血容量精確給藥技術TCI麻醉與鎮(zhèn)靜新型氣管插管方法目標導向的循環(huán)調(diào)控技術落實在平時的工作中巨大胸腔內(nèi)腫瘤1例病史簡介（住院號229634）患者男性，66歲，體重74KG，身高172CM利用微信開展病例討論胸壁外觀胸部X片及CT片CT顯示術前評估一般情況主要臟器功能外科手術風險66歲男性，一般情況良好常規(guī)檢查無異常發(fā)現(xiàn)心臟功能呼吸功能肝、腎、血液等功能靜息狀態(tài)麻醉狀態(tài)腫瘤壓迫大手術損傷程度與下列因素有關分離（是否容易）是否容易損傷周圍臟器（肺、血管、心臟、神經(jīng)）出血風險被壓縮萎陷的肺能否再復張復張后肺水腫的防治大出血后肺損傷本著“安全”第一的原則小心謹慎實施麻醉采用右美托咪定鎮(zhèn)靜03ΜGKGH，未采用肌肉松弛藥，TCI丙泊酚25ΜGML瑞芬太尼100ΜG誘導，順利插入F37右支雙腔氣管導管，隨即復合七氟烷維持麻醉；確認無誤并在準備切皮前（外科準備就緒后）給予羅庫溴銨50MG血管活性藥物維持循環(huán)穩(wěn)定麻醉847插管丙泊酚瑞芬100UGTCIUGML251510芬太尼01MG七氟烷21510羅庫50MG多巴胺34UGKGMIN新福林UG8010012010010481100腫瘤切除過程中嚴重出血手術開914手術結束1427共出血9000ML，尿量1000ML輸入液體平衡液1500ML，血定安2000ML少漿血3000，血漿3000ML血小板20U稀釋血管活性藥及碳酸氫鈉等1000ML5H13MIN10500ML多巴胺UGKGMIN34去甲腎上腺素UGKGMIN00502腎上腺素UGKGMIN005苯腎上腺素UG間斷2080UG手術過程中手術過程中術中術中麻醉管理場景術后當天晚上術后第4天術后第1天術后2術后第4天術后1周麻醉科難得的錦旗術后26天出院謝謝聆聽，歡迎討論XUMEIYINGXK徐美英13601627254

簡介：1喉罩發(fā)展史上海交通大學醫(yī)學院新華醫(yī)院麻醉科金熊元21846年MTON公開演示乙醚麻醉麻醉人員并不了解保持呼吸道通暢對于麻醉病人的重要性出現(xiàn)了數(shù)例麻醉期間病人“窒息”死亡意外導致了一系列有關保持呼吸道通暢器械的出現(xiàn)3喉罩發(fā)明前的聲門外通氣道41880年，HOWARD首先研究了麻醉期間上呼吸道阻塞的原因和處理方法，說明舌、懸雍垂、會厭后墜貼于咽后壁是上呼吸道阻塞的原因。HOWARD的發(fā)現(xiàn)為設計聲門外通氣道裝置來解除上呼吸道阻塞提供了理論基礎。51881年CLOVER應用鼻咽通氣道施行麻醉，通氣道一端經(jīng)鼻孔插入咽部，另一端接一漏斗，加麻醉藥施行麻醉，從而誕生了第一個聲門外通氣道裝置－鼻咽通氣道。6鼻咽通氣道71894年，NTHRUP介紹由O’DWYER設計的聲門外通氣道裝置1908年HEWITT設計了口咽通氣道，以解決舌后墜的問題。8O’DWYER管91878年MACEWEN首先應用氣管插管于麻醉。1902年，德國外科醫(yī)師KUHN設計了氣管導管，KUHN導管是現(xiàn)代氣管導管的前驅(qū)。101934年，PRIMOSE介紹帶套囊的口咽喉管（CUFFEDOPHARYGEALTHROATTUBE）11口咽喉管12食管堵塞通氣道面罩與導管相連，導管末端為盲端，附有氣囊。導管近端有小孔，供氣體逸出，導管突出于面罩之外，供通氣用。優(yōu)點是操作較容易，常能順利插入食管?？梢鹨幌盗胁l(fā)癥食管損傷，食管穿孔，胃穿孔。導管偶而可插入氣管，可導致呼吸道嚴重堵塞甚至引起死亡。13食管堵塞通氣道14食管、胃管通氣道導管末端有開口，可引流反流的胃容物。導管近端無小孔，導管插入食管后，主要經(jīng)面罩吹入氣體進入肺部，并發(fā)癥比食管堵塞通氣道少。15食管、胃管通氣道16食管氣管雙腔通氣道由兩根獨立的聚氯乙烯管融合在一起而成，融合管有兩個氣囊，大容量橡膠氣囊位于管中間，充氣后位于咽近端，小容量聚氯乙烯氣囊位于管的遠端，充氣后位于食管。17食管氣管雙腔通氣道（ETC）ABCA食管氣管雙腔通氣道外形B食管氣管雙腔通氣道插入食管示意圖C食管氣管雙腔通氣道插入氣管示意圖18喉罩通氣道是臨床應用最廣泛的聲門外通氣道。19喉罩發(fā)展史BRAIN研究了喉部的尸體標本，研究聲門周圍和聲門后部的實際和潛在的間隙，此間隙呈船形，狹窄的船首面向食管，寬闊的船尾面向鼻咽部，而船身則覆蓋于頸椎椎體前緣。BRAIN認為通氣道前端如放一球囊，充氣后密閉程度可以加強。201981年BRAIN將喉罩通氣道應用于疝修補術。1983年英國麻醉學雜志發(fā)表了BRAIN撰寫的喉罩－呼吸道管理的新概念論文。至1983年已積累了1000例的經(jīng)驗，并在氣管插管失敗病人應用了喉罩。2122BRAIN發(fā)現(xiàn)喉頭位置越高越向前，喉罩越易插至喉頭后部，這有重要臨床意義，引起了歐洲和美國醫(yī)學界的重視，1991年美國食品藥品管理局（FDA）批準喉罩可替代面罩（注意不是替代氣管插管）。1993年喉罩應用進入美國麻醉學會困難氣道處理的流程圖，1996年歐洲復蘇會議批準喉罩應用于復蘇。23在臨床推廣應用過程中，發(fā)現(xiàn)個別病例出現(xiàn)喉罩通氣管扭曲現(xiàn)象，因而促使了可彎曲喉罩（FLEXIBLELMA）的誕生（1989）BRAIN在1997年研究成功了插管型喉罩（第二代喉罩）。為解決困難氣道病人的氣管插管作出了貢獻。24硅橡膠制作的普通型喉罩價格昂貴，難以在急診室、救護車及戰(zhàn)場救護中普遍應用。還有一些特殊感染病人，如艾滋病人，喉罩不適宜重復使用。1997年又推出了以聚氯乙烯為材料的一次性喉罩25普通型喉罩在正壓呼吸密閉性差，且不能防止胃內(nèi)容物反流誤吸，因此腹部手術不適宜應用普通型喉罩。經(jīng)過眾多麻醉醫(yī)師15年的努力，第三代喉罩氣道食管雙通型喉罩又稱食管引流型喉罩，終于在2000年問世26喉罩發(fā)展情況表27喉罩的類型和結構28普通型喉罩問世于1988年，由醫(yī)用硅橡膠制成。由通氣管、充氣罩和充氣管三部分組成。通氣管呈半透明，近端開口處有連接管，可與麻醉機或呼吸機相連接。遠端開口進入充氣罩，開口上方垂直方向有兩條平行，有彈性的索條（柵欄），可預防會厭軟骨堵塞開口。通氣罩呈橢圓形，通氣罩由充氣氣囊和后板兩部分組成。29普通型喉罩30最初普通型喉罩只有四種型號，即1，2，3，4四種，2號喉罩供1歲至12歲（5～30KG）共用，顯然不可能適應臨床要求。因此增加了15，25，5，6四種型號。31各種普通型喉罩型號及規(guī)格32一次性喉罩問世于1998年，目的是提供價格低廉的喉罩，供急救醫(yī)學使用，并可降低疾病傳播的危險性。用醫(yī)用聚氯乙稀（PVC）制成，供應時已消毒。一次性喉罩不能用高壓滅菌法消毒。33一次性喉罩規(guī)格34可彎曲型喉罩1992年問世，通氣管內(nèi)含鋼絲，又稱加強型喉罩（REINFCEDLMA）?？蓮澢秃碚痔貏e適用于頭頸、口腔、耳鼻喉科等術中易于引起通氣管扭曲的手術病例。35可彎曲型喉罩36插管型喉罩為了解決困難氣道病人的氣管插管問題，插管型喉罩于1997年問世。插管型喉罩由通氣罩、通氣管、金屬手柄和充氣管四部分組成。罩內(nèi)有一個三角形的活動性會厭提升板，而沒有兩根垂直索條柵欄）。插管型喉罩的通氣管是金屬制成。通過磁共振檢查發(fā)現(xiàn)，插管型喉罩比普通型喉罩更接近正常人體上呼吸道的解剖學弧度，因而更易放置和引導氣管導管。37插管型喉罩38插管型喉罩的適用范圍39氣道食管雙通型喉罩氣道食管雙通型喉罩是為解決胃內(nèi)容物反流誤吸和氣道密閉而設計，故又稱食管引流型喉罩。該喉罩于2000年問世，在通氣管旁加了一根與之并行的引流管，引流管通過通氣罩內(nèi)腔，并開口于通氣罩前端。引流管穿過通氣罩內(nèi)腔，對會厭有一定的支撐作用40氣道食管雙管型喉罩41氣道食管雙管型喉罩的適用范圍42其他類型喉罩⑴短通氣管喉罩⑵雙管型喉罩⑶鼻插喉罩⑷無條狀索（柵欄）的喉罩通氣道⑸粗口徑喉罩通氣道⑹彎度改變的喉罩⑺可延展性的喉罩⑻適用于磁共振的喉罩（MRICOMPATIBILITYLMA）⑼適用于激光的抗熱喉罩。10不充氣喉罩43插入喉罩的輔助裝置BRAIN設計了一種引導器44喉罩插入引導器45DINGLEY裝置狹窄部分位于口腔腭部，寬彎部分置于上門齒及唇部46喉罩的通透性、彈性、清潔和消毒47喉罩的通透性硅橡膠制作的喉罩充氣囊對大部分氣體有通透性，通透性依據(jù)氣體分壓、氣體在硅橡膠中溶解度和充氣囊壁的厚度而有不同。氧化亞氮麻醉時，由于氧化亞氮分壓高，充氣的氣囊可很快膨脹。當高壓蒸汽消毒前如充氣囊未放氣，由于充氣囊自發(fā)充氣，可造成氣囊損傷。而氣囊自發(fā)漏氣可作為檢驗氣囊完整性的指標。48喉罩的彈性硅膠制的喉罩充氣囊充氣時伸展，放氣時回復原位。充氣囊的壓力改變除以容量改變即為充氣囊的彈性。充氣囊彈性可作為氣囊完整性的指標。喉罩型號越小，彈性越低，喉罩充氣囊容量越大，彈性越大。而重復使用高壓蒸汽喉罩80～100次后，喉罩彈性降低。49喉罩的清潔和消毒除一次性喉罩外，普通型喉罩、可彎曲喉罩、插管型喉罩、氣道食管雙通型喉罩因價格昂貴，都是重復使用的。而重復使用的喉罩出廠時未消毒，每次使用前均需清洗及消毒后方可使用50清洗可應用手洗或自動清洗機清洗，但不可使用化學藥劑清洗。喉罩不能用甲醛、戊二醛溶液或環(huán)氧乙烷氣體消毒，應避免喉罩長期浸泡于雙氯苯雙胍己烷（洗必泰）溶液中。含碘的消毒劑及含硅的潤滑劑可損傷喉罩，均應避免使用。喉罩不能放在超聲清洗機中清洗或應用Γ射線照射消毒。51喉罩使用完畢可用淡碳酸氫鈉溶液（8～10WW），肥皂水和不含皮膚粘膜刺激成分的含少量酶的清潔劑徹底清洗，去除喉罩內(nèi)分泌物，不要傷及喉罩條狀索。喉罩清洗后應詳細檢查所有角落處，有無殘留物。對氣道食管雙管型喉罩尤應注意。52充氣囊處理在高壓蒸汽消毒前，應將喉罩充氣囊中的氣體充分吸盡并保持干躁。任何殘留氣體或液體在高溫或低壓下均將擴張，使氣囊受損甚至破壞。應在高壓蒸汽消毒前即刻抽除氣囊內(nèi)氣體，應用干燥的注射器或特制抽氣工具抽氣。4號喉罩內(nèi)殘余空氣量不超過2ML，還是安全的。殘余液體對充氣罩的損害比殘余空氣要大，喉罩內(nèi)殘余液體025ML，可測得喉罩彈性降低，殘留液體10ML，10的通氣罩破裂53消毒喉罩經(jīng)清洗及干燥后再高壓蒸汽消毒，消毒時溫度不超過135℃，消毒時間為10MIN（未包裝）或10～15MIN（已包裝）。54喉罩的使用壽命喉罩無毒，耐熱達180℃，彈性良好，但重復高溫消毒后硅橡膠可產(chǎn)生降解，以致充氣囊彈性降低。充氣囊通透性增加，通氣管也變硬。55喉罩的使用壽命與下列因素有關高壓消毒次數(shù)；高壓消毒的溫度和時間；喉罩充氣囊壁的厚度；喉罩被咬過、充氣過度以及外科器械損害，充氣罩內(nèi)意外注入液體。使用于傳染病而主動丟棄喉罩56廠商規(guī)定硅橡膠喉罩應用40次后應丟棄，但臨床經(jīng)驗喉罩可重復使用80～100次，甚至更多，喉罩被不明化學物污染或已證實病人有傳播性疾病時，應立即棄用喉罩。57謝謝

簡介：骨關節(jié)炎骨關節(jié)炎（OA）危害嚴重WHO統(tǒng)計，目前全球人口10的醫(yī)療問題源于OA骨關節(jié)炎是中老年人群中最常見的關節(jié)疾病60歲患病率高達50U歲患病率高達80致殘率高達53OA已成為老年人致殘頭號殺手一、骨關節(jié)炎（OA）骨關節(jié)炎由多種因素（生物力學，生物化學與基因），相互作用引起關節(jié)軟骨纖維化、皸裂、潰瘍、脫失而致的關節(jié)疾病病理特點為關節(jié)軟骨變性破壞、軟骨下骨硬化或囊性變、關節(jié)邊緣骨質(zhì)增生、滑膜增生、關節(jié)囊攣縮、韌帶松弛或攣縮、肌肉萎縮無力中老年多發(fā)，女性多于男性二、骨關節(jié)炎分類與病因原發(fā)性骨關節(jié)炎多發(fā)生于中老年病因不明與遺傳和體質(zhì)及環(huán)境因素有一定關系繼發(fā)性骨關節(jié)炎多發(fā)生于中青年多繼發(fā)于創(chuàng)傷炎癥關節(jié)不穩(wěn)定慢性反復的積累性勞損或先天疾病骨關節(jié)炎（OA）病因原發(fā)性OA病因不明易患因素年齡＞55歲多發(fā)性別♀＞♂肥胖遺傳基因（HEBERDEN結節(jié)）性激素環(huán)境繼發(fā)性OA先天性發(fā)育異常關節(jié)內(nèi)骨折，半月板破裂肢體力線異常（先天、后天）感染性關節(jié)炎后繼發(fā)骨壞死后繼發(fā)三、癥狀和體征關節(jié)疼痛及壓痛初期輕中度間斷性隱痛晚期出現(xiàn)持續(xù)性疼痛或夜間痛關節(jié)局部有壓痛伴關節(jié)腫脹時尤為明顯關節(jié)僵硬晨僵活動后緩解氣壓低或濕度大時加重常幾至十幾分鐘30MIN關節(jié)腫大手部關節(jié)可出現(xiàn)HEBERDEN結節(jié)和BOUD結節(jié)部分膝關節(jié)也會造成關節(jié)腫大骨摩擦音（感）多見于膝關節(jié)關節(jié)無力、活動障礙行走時軟腿或關節(jié)絞鎖不能完全伸直或活動障礙手骨關節(jié)炎指間關節(jié)遠近段膨大膝內(nèi)翻膝外翻畸形五、X線檢查非對稱性關節(jié)間隙變窄軟骨下骨硬化和（或）囊性變關節(jié)邊緣增生和骨贅形成或伴不同程度的關節(jié)積液部分關節(jié)內(nèi)可見游離體或關節(jié)變形影像診斷關節(jié)間隙不對稱關節(jié)間隙狹窄膝關節(jié)OA診斷標準七、治療減輕或消除疼痛矯正畸形改善或恢復關節(jié)功能改善生活質(zhì)量治療目的治療原則非藥物與藥物結合必要時手術治療治療應個體化結合病人自身情況選擇合適治療方案如年齡性別體重危險因素病變部位及程度非藥物治療初次就診癥狀不重目的減輕疼痛改善功能使患者認識疾病的性質(zhì)和預后首選非藥物治療非藥物治療是藥物治療手術治療的基礎非藥物治療強調(diào)患者教育物理治療活動輔助方法改變負重力線自我行為療法減肥有氧鍛煉關節(jié)功能訓練物理治療患者教育非藥物治療減少不合理的運動如爬樓梯爬山適量活動避免不良姿勢避免長時間跑、跳、蹲自我行為療法非藥物治療減輕骨關節(jié)的負荷減肥非藥物治療騎自行車游泳散步有氧鍛煉非藥物治療關節(jié)功能訓練關節(jié)在非負重位下屈伸活動保持關節(jié)最大活動度肌力訓練髖應注意外展肌群的訓練關節(jié)和肌力訓練非藥物治療增加局部血液循環(huán)減輕炎癥反應物理治療熱療水療超聲波針灸按摩牽引經(jīng)皮神經(jīng)電刺激（TENS）非藥物治療LOGO正文第二章第頁機械效應理化效應超聲波治療原理LOGO正文第一章第頁3。1超聲振動可引起組織細胞內(nèi)物質(zhì)運動。2由于超聲的細微按摩，使細胞漿流動、細胞震蕩、旋轉(zhuǎn)、摩擦；（稱為“內(nèi)按摩）3改善細胞膜的通透性，促進新陳代謝、加速血液和淋巴循環(huán)、改善細胞缺血缺氧狀態(tài)，改善組織營養(yǎng)、改變蛋白合成率。4使細胞內(nèi)部結構發(fā)生變化，導致細胞的功能變化，提高再生機能，使堅硬的結締組織延伸，軟化組織，增強滲透。機械效應人體組織對超聲能量有比較大的吸收本領，超聲波在人體組織中傳播時，其能量不斷地被組織吸收而變成熱量，組織細胞的自身溫度升高。產(chǎn)熱過程是機械能在介質(zhì)中轉(zhuǎn)變成熱能的能量轉(zhuǎn)換過程。即“內(nèi)生熱”。超聲溫熱效應可增加血液循環(huán)、加速代謝、改善局部組織營養(yǎng)、增強酶的活力。一般情況下，超聲波的溫熱作用對骨和結締組織尤為顯著溫熱效應超聲波的機械效應和溫熱效應又可促發(fā)若干物理及化學變化，繼發(fā)出下列五大作用彌散、觸變、解聚、消炎、修復細胞作用。理化效應LOGO正文第一章第頁3。彌散作用超聲波可以提高生物膜的通透性，超聲波作用后，細胞膜對鉀，鈣離子的通透性發(fā)生較強的改變。從而增強生物膜彌散過程，促進物質(zhì)交換，加速代謝，改善組織營養(yǎng)促進新陳代謝?；謴徒M織器官功能。LOGO正文第一章第頁3。觸變作用超聲作用下，可使凝膠轉(zhuǎn)化為溶膠狀態(tài)。對肌肉，肌腱的軟化作用，以及對一些與組織缺水有關的病理改變。如類風濕性關節(jié)炎病變和關節(jié)、肌腱、韌帶的退行性病變的治療LOGO正文第二章第頁2空化作用空化形成，或保持穩(wěn)定的單向振動，或繼發(fā)膨脹以致崩潰，細胞功能改變，細胞內(nèi)鈣水平增高。纖維細胞受激活，蛋白合成增加，血管通透性增加，血管形成加速，膠原張力增加。LOGO正文第一章第頁聚合作用與解聚作用水分子聚合是將多個相同或相似的分子合成一個較大的分子過程。大分子解聚，是將大分子的化學物變成小分子的過程。可使關節(jié)內(nèi)增加水解酶和原酶活性增加消炎修復細胞和分子超聲作用下，可使組織PH值向堿性方面發(fā)展。緩解炎癥所伴有的局部酸中毒。超聲可影響血流量，產(chǎn)生致炎癥作用，抑制并起到抗炎作用。使白細胞移動，促進血管生成。膠原合成及成熟。促進或抑制損傷的修復和愈合過程。從而達到對受損細胞組織進行清理、激活、修復的過程。減少受累關節(jié)負重行走支持手杖拐杖助行器非藥物治療藥物治療局部藥物治療全身藥物治療－對乙酰氨基酚－非甾體抗炎藥（NSAIDS）－其他止痛劑關節(jié)腔注射改善病情類藥物及軟骨保護劑NSAIDS乳膠劑、膏劑、貼劑非NSAIDS擦劑局部藥物治療有效緩解關節(jié)輕中度疼痛中重度疼痛局部藥物與口服NSAIDS聯(lián)合使用不良反應輕微藥物治療適用于手和膝關節(jié)OA采用口服藥前建議首先選擇局部藥物治療全身藥物治療用藥前風險評估關注潛在內(nèi)科疾病風險根據(jù)患者個體情況劑量個體化盡量使用最低有效劑量避免過量用藥及同類藥物重復或疊加使用用藥3個月根據(jù)病情檢查血大便常規(guī)大便潛血及肝腎功能強調(diào)首選對乙酰氨基酚每日最大劑量不超過4000MG全身鎮(zhèn)痛藥物用藥方法對乙酰氨基酚效果不佳權衡胃腸道肝腎心血管疾病風險后參閱說明可用NSAIDS胃腸道不良反應的危險性較高者可選用非選擇性NSAIDSH2受體拮抗劑質(zhì)子泵抑制劑米索前列醇等胃黏膜保護劑選擇性COX2抑制劑NSAIDS類藥物非選擇性NSAIDS抑制COX2發(fā)揮抗炎作用抑制COX1引發(fā)不良反應增加胃腸道、心腎不良反應風險并引起血小板功能障礙ADAPTEDFROMNEEDLEMANPETALJRHEUMATOL199724SUPPL497花生四烯酸COX1基礎酶COX2誘導酶胃腸道腎臟血小板炎癥部位巨噬細胞滑液纖維細胞非選擇NSAIDS抑制劑選擇性COX2抑制劑選擇性抑制COX2發(fā)揮抗炎作用心腎不良反應風險減少GI不良反應NSAIDS治療心腦腎危險因素的評估（高危）NSAIDS無效或不耐受其他鎮(zhèn)痛藥物曲馬多阿片類鎮(zhèn)痛劑對乙酰氨基酚復方制劑透明質(zhì)酸鈉口服藥物療效不顯著可聯(lián)合關節(jié)腔注射透明質(zhì)酸鈉類黏彈性補充劑糖皮質(zhì)激素對NSAIDS藥物治療46周無效的嚴重OA或不能耐受NSAIDS藥物治療持續(xù)疼痛炎癥明顯者可行關節(jié)腔內(nèi)注射糖皮質(zhì)激素若長期使用可加劇關節(jié)軟骨損害加重癥狀不主張隨意選用關節(jié)腔內(nèi)注射糖皮質(zhì)激素更反對多次反復使用，一般每年最多不超過3～4次關節(jié)腔注射改善病情藥物及軟骨保護劑雙醋瑞因具有結構調(diào)節(jié)作用氨基葡萄糖鱷梨大豆未皂化物多西環(huán)素等一定程度上可延緩病程改善患者癥狀治療目的進一步協(xié)助診斷減輕或消除疼痛防止或矯正畸形防止關節(jié)破壞進一步加重改善關節(jié)功能綜合治療的一部分外科治療治療方法游離體摘除術關節(jié)清理術截骨術關節(jié)融合術關節(jié)成形術（人工關節(jié)置換術）外科治療關節(jié)鏡下清理術，和游離體摘除術。適用于癥狀時間短，關節(jié)力線排列正常，中度癥狀的骨關節(jié)炎。對骨關節(jié)炎癥狀嚴重者，非手術治療無效，進行性活動受限，經(jīng)檢查后，可采取下列手術治療。截骨術改善關節(jié)力線平衡，適用于相對年輕或肥胖者，伴有膝內(nèi)、外翻畸形而相應對側(cè)關節(jié)間隙的病變不嚴重的膝骨關節(jié)炎。膝內(nèi)翻脛骨近端截骨關節(jié)置換術適用于持續(xù)中重度疼痛，活動受限，X線證實關節(jié)損壞明顯者，原發(fā)性骨關節(jié)炎年齡相對較大的患者。感謝觀看

簡介：血液凈化（1）血液凈化BLOODPURIFICATION把患者血液引出體外并通過一種凈化裝置，除去其中某些致病物質(zhì)，凈化血液，達到治療疾病的目的，這個過程即為血液凈化。血液凈化療法是在血液透析基礎上發(fā)展而來的。血液透析迄今為止已有近百年的歷史，而其他療法的出現(xiàn)僅30年左右。血液凈化BLOODPURIFICATION血液凈化BLOODPURIFICATION據(jù)史學家最早的透析是古羅馬皇帝的浴池透析DIALYSIS1854年，蘇格蘭化學家THOMASGRAHAM首先提出“透析”DIALYSIS這個概念。被稱為現(xiàn)代透析之父。其首先用牛的膀胱膜做為過濾分子的膜。1912年，美國JOHNSHOPKINS醫(yī)學院JOHNABEL及其同事第一次對活體動物進行彌散DIFFUSION實驗，第二年展示出他們用火棉膠COLLIDING制成的管狀透析器，并首次命名為人工腎臟ARTIFICIALKIDNEY。將這個透析器放在生理鹽水中，用水蛭素作為抗凝劑，對兔進行了2小時的血液透析，取得了滿意的開端，從而開創(chuàng)了血液透析事業(yè)。透析DIALYSIS透析DIALYSIS1944年荷蘭著名學者WILLEMKOLFF設計出轉(zhuǎn)鼓式人工腎，首次成功的將透析應用于腎衰病人的搶救治療。被稱為人工腎的先驅(qū)。在其后的10年里，這個技術一直被作為全球的臨床標準。KLOFF的透析機非常簡陋，他應用的是一個巨大的木條制成的旋轉(zhuǎn)的鼓膜，纏繞了30～40米醋酸纖維素膜，然后放到一個巨大的透析液缸里。透析DIALYSIS1960，GEGETOWN美國學者SCRIBONER等首先提出了連續(xù)性血液凈化治療的概念，即緩慢、連續(xù)地清除水和溶質(zhì)的治療方法。同年，其發(fā)明了用于反復透析的血管通路，用2根聚4氟乙烯分別插入橈動脈和頭靜脈，這是血液透析史上的突破性進展。20世紀60年代，華盛頓的GEGETOWN大學醫(yī)院的SCHREINER醫(yī)生開始為腎衰竭病人提供長期的透析治療。血液凈化BLOODPURIFICATION透析DIALYSIS1966年BRESCIA用手術方法創(chuàng)建了更為永久的血管通路動靜脈瘺，這是透析史上重要的里程碑，使血液透析成為反復進行的維持生命的治療方法。1977年，德國學者KRAMER等開始利用連續(xù)性動脈靜脈血液濾過（CAVH）技術搶救腎功能衰竭患者。1979年，BICHOFF用連續(xù)性靜脈靜脈血液濾過（CVVH）治療伴有血流動力學不穩(wěn)定的重癥急性腎功能衰竭患者。1986年，析濾過（CAVHDF）應用于多器官功能障礙綜意大利RONCO教授首次提出了連續(xù)性動脈靜脈血液透合征（MODS）。血液凈化BLOODPURIFICATION1995年，首屆國際連續(xù)性腎臟替代治療（CRRT）會議在美國圣地亞哥正式舉行，確定了ＣＲＲＴ的定義采用每天連續(xù)24Ｈ或接近24Ｈ的一種長時間、連續(xù)的體外血液凈化療法以替代受損的腎功能。血液凈化BLOODPURIFICATION我國從20世紀60年代開始進行血液透析治療，使血液凈化技術得到了迅猛的發(fā)展。中國的血液透析最早開始于1957年，中國著名泌尿外科專家吳階平等人在唐山應用血液透析成功救治了急性腎功能衰竭患者。在此之前，急性腎功能衰竭被認為是“不治之癥”。1972年，中國開始應用血液透析治療慢性腎功能衰竭，而尿毒癥正是慢性腎功能衰竭的終末階段。1973年后，中國各大醫(yī)院普遍開始了維持性血液透析工作。這才為大量尿毒癥患者帶來了生存的希望。原理彌散經(jīng)由半透膜兩側(cè)的血液及透析液中的分子，在限定的空間內(nèi)自由擴散，分子由高濃度一側(cè)轉(zhuǎn)運至低濃度一側(cè)腹膜、透析器的中空纖維膜均是半透膜應用于透析（DIALYSIS）中彌散與透析分子由高濃度一側(cè)轉(zhuǎn)運至低濃度一側(cè)。透析器的中空纖維膜均是半透膜。應用于透析中（DIALYSIS）。彌散結論對流在跨膜壓（TMP）的作用下，液體從壓力高的一側(cè)通過半透膜向壓力低的一側(cè)移動，液體中的溶質(zhì)也隨之通過半透膜，人的腎小球以對流的方式清除溶質(zhì)和水分應用于血液濾過（HEMOFILTRATION）中相關要點1234血液濾過的溶質(zhì)傳質(zhì)速率，與膜兩側(cè)的壓力差呈正相關血液濾過器的性能是影響血液濾過溶質(zhì)傳遞速率的關鍵血液的血細胞的比容、血脂的含量均對它有一定的影響不同的補液方式對對流傳質(zhì)速率也有影響，前稀釋方式的對流傳質(zhì)速率明顯的高于后稀釋方式，但由于溶質(zhì)濃度低，總清除率仍低于后稀釋相關要點吸附溶質(zhì)吸附在濾器膜的表面、或濾器中的活性炭及吸附樹脂上，從而達到清除的效果應用于血液灌流等模式中血液透析溶質(zhì)依濃度梯度通過半透膜向透析液彌散兩側(cè)可透過半透膜的分子（如水、電解質(zhì)和中小分子物質(zhì)）通過跨膜移動達到動態(tài)平衡，從而除體內(nèi)有害物質(zhì)血液透析還通過超濾，即液體在壓力梯度作用下通過半透膜的運動來清除體內(nèi)過多的水分吸附與灌流吸附與灌流血液凈化BLOODPURIFICATION血液透析血液濾過血液透析濾過血液灌流血漿置換血脂分離免疫吸附血漿吸附濾過連續(xù)性床旁血液凈化技術腹膜透析血液凈化BLOODPURIFICATION血液透析（HD）采用彌散、超濾和對流原理清除血液中小分子溶質(zhì)和過多水分，是常用的腎臟替代治療方法之一，也可用于治療藥物或毒物中毒等。血液濾過（HF）模仿正常人腎小球濾過和腎小管重吸收原理，以對流方式清除體內(nèi)過多的水分和尿毒癥毒素，具有對血流動力學影響小，中分子物質(zhì)清除率高等優(yōu)點。血液透析濾過（HDF）血液透析和血液濾過的結合，具有兩種治療模式的優(yōu)點，可通過彌散和對流兩種機制清除溶質(zhì)，在單位時間內(nèi)比單獨的血液透析或血液濾過清除更多的中小分子物質(zhì)。緩慢連續(xù)性超濾（ＳＣＵＦ）通過對流轉(zhuǎn)運原理，采用容量控制或壓力控制，經(jīng)過透析器或血濾器的半透膜等滲地從全血中除去水分的一種治療方法。治療過程中，不需要使用透析液和置換液。血液灌流（ＨＰ）將患者血液從體內(nèi)引到體外循環(huán)系統(tǒng)內(nèi)，通過灌流器中吸附劑吸附毒物、藥物、代謝產(chǎn)物，達到清除這些物質(zhì)的一種血液凈化治療方法。與其他血液凈化方式結合可形成不同的雜合式血液凈化療法。血漿置換（ＰＥ）是一種用來清除血液中大分子物質(zhì)的血液凈化療法。將患者血液經(jīng)血泵引出，經(jīng)過血漿分離器分離血漿和細胞成分，去除致病血漿或選擇性地去除血漿中的某些致病因子，然后將細胞成分、凈化后血漿及所需補充的置換液輸回體內(nèi)。血漿濾過吸附（ＣＰＦＡ）全血經(jīng)血漿分離器分離出血漿，分離的血漿通過合成樹脂柱吸附后再與血細胞混合，繼而流入第二個濾器（血液透析器或血液濾過器），行血液透析或血液濾過后回輸至體內(nèi)的治療方式。

簡介：艾滋病省級臨床師資高級培訓班艾滋病自然史、分型趙敏解放軍第三0二醫(yī)院北京艾滋病在亞洲流行的形勢PATTERNOFTHEHIVEPIDEMICASIADRUGUSERS吸毒者SEXWKERS性工作者FAMILY家庭CHILDREN兒童SOURCEPOPULATION源頭人群BRIDGEPOPULATION橋梁人群GENERALPOPULATION一般人群艾滋病今天在中國流行的形勢HIVEPIDEMICSTATUSCHINADRUGUSERS吸毒者SEXWKERS性工作者FAMILY家庭CHILDREN兒童SOURCEPOPULATION源頭人群BRIDGEPOPULATION橋梁人群GENERALPOPULATION一般人群艾滋病研究的歷史1981年美國報道首例病人1982年提出獲得性免疫缺陷綜合征的定義（AIDS）19831984分離出病毒（HIV）1985研制出第1種HIV檢測方法1986發(fā)現(xiàn)HIV21994發(fā)現(xiàn)HIV1O群19951996年艾滋病研究的突破聯(lián)合抗病毒治療對致病機理的新認識艾滋病臨床過程急性感染期無癥狀感染期艾滋病期（終末期）HIV在體內(nèi)播散HIV與CD4融合淋巴結（2D）血循環(huán)（5D）播散（腦、全身淋巴）原發(fā)HIV感染期大約8090感染者出現(xiàn)臨床癥狀。時間一般是感染后24周主要癥狀有發(fā)熱、淋巴結腫大、咽炎、皮疹、口腔潰瘍、關節(jié)痛等，但可自行消失伴有高滴度病毒血癥，產(chǎn)生CTL免疫應答后，病毒載量下降到定點（SETPOINT）水平癥狀嚴重且持續(xù)時間長與病程進展較快相關急性HIV感染綜合征潛伏期24周（6天6周）影響因素感染方式病毒接種量HIV原發(fā)感染期癥狀和體征ANNINTERNMED2002137381發(fā)熱96％肌痛54％肝脾腫大14％淋巴腺病74％腹瀉32％體重減輕13％咽炎70％頭痛32％鵝口瘡12％皮疹70％惡心嘔吐27％NS癥狀12％面部和軀干部皮膚紅色丘疹，嚴重時可發(fā)生在手掌和腳底。特殊腦炎，腦膜腦炎，末梢神經(jīng)紊亂，面部癱瘓，吉蘭巴雷綜合癥（GUILAINBARRESYNDROME），臂神經(jīng)炎，意識障礙或精神病實驗室檢查1、抗HIV→28周，少數(shù)36月。CD4在正常范圍，CD4CD8。淋巴細胞，CD8，CSFWBC，蛋白2、P24抗原陽性可出現(xiàn)在抗HIV陽性前23個月，陽性率75，和HIVRNA23假陽性），2W2M急性HIV感染綜合征持續(xù)時間1－２周可自愈只有在對高危人群的隨訪中才能發(fā)現(xiàn)。其發(fā)生率仍不清楚，估計為1323診斷意義及時治療、減少傳播機會治療與處理對癥支持、抗病毒與疾病進展有關因素急性感染癥狀持續(xù)時間14天，3年內(nèi)血清陽轉(zhuǎn)發(fā)展到AIDS可能性78鵝口瘡、持續(xù)發(fā)熱、超急性HIV原發(fā)感染對疾病進展有很小預后作用急性HIV感染時血漿病毒載量水平不能預示疾病進程感染6月內(nèi)HIVRNA固定值高則疾病進展快積極抗病毒，HIV特異免疫反應（CTL應答）急性感染期特點高滴度HIV病毒血癥P24抗原100PGML、血漿HIVRNA105108拷貝ML10無癥狀或輕微癥狀血漿HIVRNA水平下降，臨床癥狀消失CTL的作用血清轉(zhuǎn)換大多感染3周后血清抗體陽轉(zhuǎn)、有報告最長11月標準血清學實驗95感染者58月陽轉(zhuǎn)早期發(fā)現(xiàn)、積極抗病毒治療保護被激活的HIV特異性CD4細胞免受HIV感染，保持不進展者類似的免疫應答病毒載量和預后宿主免疫應答、而非病毒毒株決定急性期無癥狀期窗口期HIV抗原、抗體變化圖ANTIP24ANTIGP41120ANTIGP36HIVRNAANTIAG1周2周1月2月1年2年3年10年艾滋病期ANTIAB抗HIV特殊情況窗口期HIV感染后尚未產(chǎn)生抗體HIV95發(fā)生在58個月內(nèi)，一般認為窗口期為6個月HIV陽性母親的嬰兒從母體被動獲得HIV抗體有可能HIVHIV抗體用針對病毒本身的檢測方法P24抗原HIVRNAHIVDNA等隨訪HIVELISA試劑的發(fā)展固相標記物特異性檢測第4代試劑特點同時檢測P24抗原和HIV抗體包被和標記的分別是P24抗原的單克隆抗體HIV1GP160HIV1OGP41HIV2GP36分別用以檢出P24抗原HIV1M群O群和HIV2的抗體檢出時間提前大約7天HIV感染的窗口期第一代HIVAB68星期第二代HIVAB45星期第三代HIVAB3星期第四代HIVABAG2星期縮短窗口期IGGABIGMABHIVANTIGENWINDOWHIVRNA固定值HIV感染早期血清抗體陽轉(zhuǎn)和HIV感染6個月之間的階段6個月時病毒載量達到一個“固定值”，不進行抗病毒治療，幾年內(nèi)不會有大變化固定值與預后有很大關系越高則疾病進展速度越快HIVRNA固定值HIV3萬拷ML血漿，70感染者6年內(nèi)死亡早期治療目的重新設定“固定值”，使固定值保持較低水平病毒載量與病程關系拷貝ML血漿5年發(fā)展為AIDS（）435080435036270543627062無癥狀HIV感染期無癥狀感染可無任何癥狀和體征表現(xiàn)為抗HIV陽性，P24抗原多為陰性CD4細胞生成和死亡基本處于平衡狀態(tài)CD4細胞計數(shù)尚正常持續(xù)性全身淋巴結病腫大淋巴結2處、不相鄰、非腹股溝淋巴結中病毒濃度很高細胞外病毒進入生發(fā)中心、細胞內(nèi)病毒大部分處于潛伏狀態(tài)AIDS相關綜合征定義AIDSRELATEDCOMPLEXARC除腹股溝外有2個部位淋巴結腫大淋巴結直徑1CM，無壓痛、粘連持續(xù)時間3月除外其它病因僅淋巴結腫大，部分發(fā)展為AIDS一定程度T細胞功能缺陷及臨床表現(xiàn)細胞免疫反應遲緩皮膚黏膜感染（單純皰疹、帶狀皰疹、口腔白念）持續(xù)腹瀉，體重減輕10發(fā)熱3月（38℃）、疲乏及夜間盜汗等并發(fā)癥與CD4細胞數(shù)的關系（ARCHINTERNMED1995155）CD4細胞數(shù)感染性并發(fā)癥非感染性并發(fā)癥500MM3急性逆轉(zhuǎn)錄病毒綜合征持續(xù)性全身淋病腺病念珠菌性陰道炎吉蘭巴雷綜合征肌病無菌性腦膜炎200500MM3肺炎球菌和其它細菌性肺炎子宮頸上皮肉瘤宮頸癌肺結核帶狀皰疹鵝口瘡特異性B細胞淋巴瘤隱孢子蟲病貧血多發(fā)性單神經(jīng)炎卡波濟肉瘤口腔毛壯白斑病特發(fā)性血小板減少性紫癜何奇金淋巴瘤淋巴細胞間質(zhì)肺炎200MM3卡氏肺孢子蟲肺炎消瘦周圍神經(jīng)紊亂HIV相關癡呆組織孢漿菌病球孢子菌病心肌病空泡性脊髓炎粟粒性肺外結核進行性多發(fā)性神經(jīng)根病多發(fā)性多灶性腦白質(zhì)病何奇金淋巴瘤100MM3彌漫性單純皰疹弓形體病隱球菌病慢性陰孢子充病微孢子充病念珠菌食道炎50MM3彌漫性巨細胞病毒感染中樞神經(jīng)淋巴瘤鳥分枝桿菌綜合征病毒產(chǎn)生、清除基本平衡血漿HIV半衰期胞內(nèi)外分別24H、6H，HIV體內(nèi)更新約30D血中病毒量基本維持低水平，增殖速度1091010D，清除速度99以上107109D病毒遺傳基因快速突變（34105BD復制周期）HIV在體內(nèi)的動態(tài)HIV的感染率大約是10，意思是來自一個感染細胞的病毒能夠感染10個新的細胞?？共《局委煴仨殞IV的感染率減少到1以下，才能夠終止HIV感染記憶CD4T淋巴細胞是潛伏感染的細胞，是潛在的病毒庫，半衰期長達439D假設體內(nèi)只有10萬個潛伏感染的CD4T淋巴細胞，而其半衰期是439D，清除這些病毒大約需要60Y緩慢CD4細胞缺陷期CD4細胞半衰期23D，11092109CD4T細胞死亡和再生，每天更新67，15天全部更新HIV平均每天消滅109個CD4細胞CD4平均每年下降約50MM3HIV感染者體內(nèi)感染細胞的半衰期細胞半衰期（天）感染的CD4淋巴細胞11潛伏感染的CD4淋巴細胞85缺陷病毒感染的CD4淋巴細胞1450病毒感染的巨噬樹突狀細胞144CD4細胞數(shù)與病程關系CD4MM33年發(fā)展為AIDS（）400152020040040502008090自然病程途徑HIV感染至AIDSAIDS后存活性傳播610Y平均８年）１2M靜脈吸毒6Y左右８4M血源傳播4－10Y平均６2年）1014M艾滋病期（機會感染和惡性腫瘤）艾滋病期出現(xiàn)機會感染和惡性腫瘤CD4細胞計數(shù)通常200L，血及淋巴結中的HIV升到相當高的水平抗病毒CD8細胞反應減弱血液中HIV群體變得相當均一，細胞融合表型為主，與T細胞嗜性有關艾滋病晚期ＣＤ４細胞數(shù)＜50MM3一旦進入艾滋病期，未及時治療，則很快進入終末期，繼而死亡（平均存活期1218個月）HIV感染后的3種臨床類型典型進展810年內(nèi)免疫力逐漸下降快速進展CD4細胞25年內(nèi)迅速下降抗HIV的抗體水平很低，且中和HIV的能力較差感染后，HIV一直維持較高病毒載量，HIV病毒有均一性長期不進展長期不進展者維持健康狀態(tài)12年未抗病毒、無癥狀、CD4600MM3、VL5000拷貝ML長期存活者占感染者810，最長20Y產(chǎn)生持續(xù)性HIV特異的CD4細胞增生的免疫應答、控制病毒復制CD4細胞減少的速度與病毒載量有關長期不進展者相關因素血漿和PBMC中低病毒載量HIV毒株為相對非致病性針對個體中現(xiàn)存HIV毒株的抗體不會加重感染CD8細胞抗病毒反應很強長期不進展者相關因素感染了復制能力較弱的減毒株（NEF缺失）產(chǎn)生TH1型細胞因子（IL2、IFNΓ、IL12）可檢測到自身毒株的中和抗體年齡年輕缺少一個CCR5的等位基因，CCR5受體的表達降低，影響NSI毒株的播散進展速率影響因素感染途徑、感染病毒量、免疫狀況、營養(yǎng)條件原發(fā)感染時有癥狀無癥狀原發(fā)感染時有多種癥狀與快速進展有關年齡16歲24歲15年，35歲6年（發(fā)展成AIDS）長期發(fā)熱及“超急性原發(fā)HIV感染”VL和CD4預后指標（發(fā)病或死亡）延遲疾病進展相關的指標低病毒載量淋巴結結構保持完好CD8細胞細胞毒活性增加感染了不誘導細胞融合的HIV原發(fā)HIV感染期間發(fā)生明顯的HIV特異性CD4細胞和CD8細胞反應美國疾病控制與預防中心（CDC）的分類標準前提必需是HIV感染者根據(jù)臨床表現(xiàn)分為A﹑B﹑C三類根據(jù)CD4T淋巴細胞和總淋巴細胞數(shù)分為1﹑2﹑3級美國CDC青年及成人HIVAIDS臨床分類標準臨床分類CD4細胞數(shù)范圍ABC無癥狀或持續(xù)性全身性淋巴結腫有癥狀AIDS指征的疾大，或急性HIV感染（但不同于A或C）病（1987）1級500MM3（29）A1B1C12級200499MM3（1428）A2B2C23級200MM3（14）A3B3C3注所有屬于A3、B3和C13的病人均報告為艾滋病病人A類包括原發(fā)臨床感染﹑無癥狀HIV感染和持續(xù)全身淋巴結腫大綜合癥B類為HIV相關細胞免疫缺陷所引起的臨床表現(xiàn)，包括繼發(fā)細菌性肺炎或腦膜炎，咽部或陰道念珠菌病，頸部腫瘤，口腔毛狀粘膜白斑，復發(fā)性帶狀皰疹，肺結核，特發(fā)性血小板減少性紫癜，不能解釋的體質(zhì)性疾病C類包括出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，各種機會性病原體感染，因免疫缺陷而繼發(fā)腫瘤及并發(fā)的其他疾病艾滋病定義（成人）指征性疾病（25種）1食道、氣管、支氣管或肺念珠菌病14免疫母細胞瘤2浸潤性宮頸癌15原發(fā)中樞系統(tǒng)淋巴瘤3彌散性或肺外球孢子菌病16彌散性鳥分枝桿菌病4肺外隱球菌病17肺內(nèi)、肺外分枝桿菌結核病5慢性腸道隱孢子蟲?。ò橛懈篂a1月）18諾卡放線菌病6肝脾淋巴結外的巨細胞病毒感染、眼感染19卡氏肺囊充肺炎7單皰病毒所致慢性黏膜或皮膚潰瘍20復發(fā)性細菌性肺炎（12月內(nèi)發(fā)（1月）或支氣管炎局限肺炎食道炎作2次）8彌漫性肺外組織孢漿菌病21進行性多發(fā)性腦白質(zhì)病9HIV相關癡呆癥22反復非傷寒沙門菌敗血癥10HIV相關的消瘦體重10，伴有23腸外類圓線蟲病慢性腹瀉30天，發(fā)熱30天24內(nèi)臟弓形蟲病11慢性腸道孢子蟲病例（持續(xù)腹瀉1月）25艾滋病相關的消瘦綜合征1260歲患卡波濟肉瘤（或60歲患者）13伯基特淋巴瘤WHO對成人和青少年HIV感染疾病的分期共分4期臨床Ⅰ期無癥狀期全身淋巴結腫大生活質(zhì)量評分1級無癥狀、活動正常WHO對成人和青少年HIV感染疾病的分期臨床Ⅱ期1體重下降原來體重的102輕度皮膚粘膜表現(xiàn)（脂溢性皮炎、癢疹、指甲菌感染、復發(fā)性口腔潰瘍、口角炎）3在過去5年內(nèi)出現(xiàn)帶狀皰疹4復發(fā)性上呼吸道感染（如細菌性鼻竇炎）生活質(zhì)量評分2級有癥狀，活動正常WHO對成人和青少年HIV感染疾病的分期臨床Ⅲ期1體重下降原來體重的102無原因的慢性腹瀉1個月3無原因的長期發(fā)熱間斷或持續(xù)1個月4口腔念珠菌病鵝口瘡WHO對成人和青少年HIV感染疾病的分期臨床Ⅲ期5口腔毛狀黏膜白斑6肺結核7嚴重的細菌感染如肺炎膿毒性肌炎生活質(zhì)量評分3級有上述癥狀或和在上一個月每天臥床時間50WHO對成人和青少年HIV感染疾病的分期臨床Ⅳ期1HIV消耗綜合征12卡氏肺孢子蟲肺炎3弓形蟲腦病注釋1HIV消耗綜合征體重下降10再結合不明原因的慢性腹瀉或慢性虛弱和不明原因的發(fā)熱超過1個月WHO對成人和青少年HIV感染疾病的分期臨床Ⅳ期4隱孢子蟲腹瀉1個月5肺外隱球菌病6除外肝、脾或淋巴結的CMV感染（如視網(wǎng)膜炎）7單純皰疹病毒感染，皮膚粘膜感染1個月或內(nèi)臟感染8進行性多灶性腦白質(zhì)病WHO對成人和青少年HIV感染疾病的分期臨床Ⅳ期9任何播散性流行性霉菌病10食道、氣管、支氣管念珠菌病11非典型分枝桿菌播散性感染或肺部感染12非傷寒沙門氏菌敗血癥生活質(zhì)量評分4級有上述癥狀和或在上一個月每天臥床時間50WHO對成人和青少年HIV感染疾病的分期臨床Ⅳ期13肺外結核14淋巴瘤15卡波西肉瘤16HIV腦病2注釋2HIV腦病認知障礙或和運動功能失調(diào)，影響每天的活動，持續(xù)數(shù)周到數(shù)月，除HIV感染外，無法用其它疾病解釋上述情況。改良的WHO臨床分級中華人民共和國國家標準2001初稿一、急性HIV感染流行病史不安全性生活史靜脈注射毒品史輸入未經(jīng)抗HIV抗體檢測的血液和血制品史HIV抗體陽性所生的子女其它（如職業(yè)暴露或醫(yī)源性感染史）中華人民共和國國家標準2001初稿臨床表現(xiàn)發(fā)熱、頭痛、乏力、咽痛、全身不適等癥狀傳染性單核細胞增多癥樣表現(xiàn)頸、腋及枕部淋巴結腫大腦膜腦炎或急性多發(fā)性神經(jīng)炎皮疹肝脾腫大中華人民共和國國家標準2001初稿實驗室檢查HIV抗體由陰性轉(zhuǎn)為陽性（經(jīng)確認試驗證實）病人血漿HIVRNA陽性中華人民共和國國家標準2001初稿二、無癥狀感染有流行病史或臨床表現(xiàn)常無任何癥狀但可有全身淋巴結腫大并有HIV抗體陽性或病人血漿中HIVRNA（）中任何一項可確診中華人民共和國國家標準2001初稿三、艾滋病HIV抗體或HIVRNA（）又具以下任何一項者可確診1原因不明的持續(xù)不規(guī)則低熱1個月2原因不明的持續(xù)全身淋巴結腫大1個月淋巴結直徑1CM3慢性腹瀉3～5次日且3個月內(nèi)體重下降10中華人民共和國國家標準2001初稿4口咽或內(nèi)臟的白念珠菌感染5卡氏肺孢子蟲感染6巨細胞病毒感染反復出現(xiàn)帶狀皰疹或慢性播散性單純皰疹感染7弓形蟲腦病8新型隱球菌腦膜炎或隱球菌肺炎9青酶菌感染中華人民共和國國家標準2001初稿10敗血癥11反復發(fā)生的細菌性肺炎12皮膚粘膜或內(nèi)臟的卡波齊氏肉瘤13淋巴瘤14活動性結核病或非結核分枝桿菌15反復發(fā)作的皰疹病毒感染16中青年患者出現(xiàn)癡呆癥17CD4T淋巴細胞數(shù)200MM3不同檢測方法的用途用于診斷HIV抗體檢測HIV抗體篩查HIV抗體確認HIV抗原檢測HIV核酸檢測艾滋病檢測方法用于預測病程和監(jiān)測療效HIV病毒載量測定CD4CD8細胞測定HIV耐藥性檢測用于研究病毒分離培養(yǎng)及表型檢測HIV不同檢測方法檢測病毒本身HIVP24抗原HIVDNAHIVRNAHIV分離培養(yǎng)等檢測病毒抗體HIV抗體檢測相關的免疫學指標檢測HIV抗體是常規(guī)使用的HIV診斷方法其他方法一般作為抗體檢測方法的驗證和補充HIVRNA或P24抗原早期感染者感染早期用HIVRNA或P24抗原檢測方法68周以后用HIV抗體檢測方法新生兒不能用HIV抗體檢測方法因為HIV陽性母親的嬰兒都有從母體被動獲得的抗體但不一定是真正感染可以選用HIVRNA或P24抗原檢測方法檢測HIV抗原P24方法學ELISA抗體夾心法比抗體檢出時間提前大約1周進一步縮短窗口期用途①嬰兒或窗口期HIV感染的診斷②獻血員篩選③監(jiān)測療效和病程進展1996年以來美國實施對獻血員HIVP24檢測，取得了以下成果估計平均將HIV抗體檢測窗口期縮短了至少1周估計每年檢測出46例HIV（12）抗體無法檢測出的已感染HIV的獻血員；每年估計避免711次已感染的輸血或成份輸血；將美國因輸血而感染HIV的風險由原來的1114，000降至1825000HIV1病毒載量HIV1病毒載量指體內(nèi)復制的病毒的數(shù)量一般以血漿HIVRNA的拷貝數(shù)表示病毒載量測定的意義預測疾病的進程高病毒載量預示病程快速發(fā)展監(jiān)測療效有效的抗病毒治療應該能夠顯著降低病毒載量早期診斷檢測HIVRNA可以使窗口期縮短至大約1周CD4CD8T淋巴細胞測定CD4T淋巴細胞是HIV攻擊的靶細胞評估HIV感染進程，監(jiān)測抗病毒治療的效果CD4T淋巴細胞正常值為500～1600個ΜL，CD4CD8細胞的正常比值為15～171生理狀況和疾病對CD4細胞計數(shù)的影響晝間變化最低值是中午1200左右，最高值是晚上830左右，還有季節(jié)變化急性感染和免疫接種CD4細胞計數(shù)減少藥物腎上腺皮質(zhì)激素使CD4細胞計數(shù)↓性別、年齡、妊娠、心理壓力等對CD4細胞計數(shù)影響很小避免在并發(fā)感染治療后或免疫接種后4周內(nèi)檢測CD4細胞絕對計數(shù)與百分比使用百分數(shù)可以減少結果的變異CD4細胞絕對計數(shù)的CV是25，而CD4細胞百分數(shù)的CV是18?4細胞絕對計數(shù)與百分比關系CD4細胞計數(shù)CD4P0ΜL290500ΜL14280ΜL14結果解釋至少連續(xù)2次CD4細胞檢測均顯著降低時，才能說明CD4確實發(fā)生了顯著性變化CD4細胞絕對數(shù)減少30以上，或CD4細胞百分比下降3個百分點例如CD4細胞數(shù)為500ΜL、CD4細胞為20的病人，連續(xù)兩次CD4細胞計數(shù)下降，絕對數(shù)減少至340ΜL，百分比降低為16，說明CD4細胞確實發(fā)生了顯著性變化謝謝

簡介：胰島素的發(fā)現(xiàn)之旅INSULININSULININSULINHEADLINE一、胰島素的發(fā)現(xiàn)三、胰島素的分類四、胰島素的臨床應用二、胰島素發(fā)展史1921年制備出胰島素BANTING和BEST時間表–1920S在1920S前糖尿病沒有治療的辦法每年都有大量的兒童死于糖尿病BANTING是加拿大兒童醫(yī)院外科醫(yī)師，因為當時的醫(yī)學對胰臟了解得很少，每當對學生們講述胰臟和糖代謝的時候，BANTING總是感到焦慮，心中無底。1920年10月31日，BANTING在一次備課時突發(fā)了這樣的靈感結扎狗胰管；6～8周待其退化；將剩余部分取出進行提取。1921年春，為了驗證自己的想法，BANTING關閉了診所，辭掉了工作，對多倫多大學生理學系JOHNJRMCLEOD教授提出了唯一的要求我只要10條狗，1名助手，做8周實驗”。BANTING與22歲的助手LESBEST將犬的胰臟取出切碎，用冰凍過的搗臼研細，加入冷RINGER液稀釋，濾掉顆粒，制成了第一份粉紅色的胰提取液。隨后又發(fā)現(xiàn)，不結扎胰管使外分泌腺萎縮，用乙醇就可從胰腺內(nèi)提取降糖物質(zhì)。4個月后，胰島素提取成功。而后，MACLEOD和JAMESBCOLLIP也加入到胰島素的提純過程中。。代謝調(diào)節(jié)作用降低血糖調(diào)節(jié)脂質(zhì)代謝調(diào)節(jié)蛋白質(zhì)代謝細胞保護作用抑制細胞凋亡保護內(nèi)皮細胞保護體細胞抗炎作用恢復細胞功能抑制動脈硬化緩解胰島素抵抗胰島素的作用不僅僅是降低血糖1923年，禮來公司上市世界上第一支動物胰島素因蘇林。上市當年即有7500位醫(yī)師對25000例糖尿病患者使用了該藥。在隨后的50年間，至少挽救了3000萬糖尿病患者。胰島素進入臨床創(chuàng)造了糖尿病治療史上的奇跡TEDRYDER在1922年開始使用胰島素治療，那年他6歲，死于1992他是用于胰島素治療后生存最久的人。悲傷無助的母親抱著哭鬧不止的15個月大的小JL注射了2個月的胰島素后，小JL看上去健康多了，還有點壞脾氣。胰島素開始走進人們的生活動物胰島素人胰島素胰島素類似物胰島素的發(fā)展歷程胰島素單體結構A鏈B鏈可溶性人胰島素的自我聚合人胰島素2條B鏈20～29位氨基酸間相互作用形成雙體在中性溶液中及鋅離子存在條件下，3個二聚體形成六聚體。單體雙體六聚體動物胰島素牛胰島素自牛胰腺提取而來，與人胰島素結構相差3個氨基酸，故抗原性較強，臨床效價偏低。豬胰島素自豬胰腺提取而來，與人胰島素結構最接近，僅相差1個氨基酸，故抗原性較低，臨床效價高。14701每年每年1型糖尿病動物胰島素的來源動物胰島素的副作用免疫反應胰島素耐藥高血糖、低血糖反復發(fā)生注射部位脂肪萎縮水腫（水鈉潴留）胰島素的發(fā)展人胰島素的問世1973年單組份胰島素離子交換技術、分子篩技術1980年半生物合成人胰島素化學修飾，酶切割技術1981年禮來公司上市了世界上第一支人胰島素優(yōu)泌林基因重組RDNA人胰島素人工合成的胰島素與人體內(nèi)源性胰島素結構完全相同，故抗原性低，療效高，且使用人胰島素極少產(chǎn)生藥物過敏反應或皮下脂肪萎縮，免疫性胰島素抵抗發(fā)生率顯著下降，用藥劑量也相對較少，而且人胰島素吸收快，作用快，效力集中；在人體內(nèi)代謝速度也比動物胰島素快，但半衰期較短。故單用時有可能作用高峰時出現(xiàn)低血糖癥或清晨高血糖。人胰島素的產(chǎn)生1合成將豬胰島素改變B鏈第30位氨基酸，從丙氨酸轉(zhuǎn)變?yōu)樘K氨酸；2采用基因工程的技術。物種、純度、PH值可影響藥用胰島素抗體的形成人胰島素的衍生物預混人胰島素諾和靈3070優(yōu)泌林3070甘舒林3070預混胰島素預混胰島素一天兩次注射，簡單方便BG血糖2007INTERNATIONALDIABETESCENTERMINNEAPOLISMNALLRIGHTSRESERVED50403020100024681012141618202224時間血漿胰島素MUL胰島素類似物應運而生1992年胰島素類似物短效類似物賴脯胰島素、門冬胰島素長效類似物NN304胰島素類似物胰島素的結構SSA鏈B鏈不同物種胰島素氨基酸組成上的差別28SSA鏈B鏈B28PROB29LYSSSSSSSACHAINBCHAIN112130B28位賴氨酸，B29位脯氨酸B29PROB28LYS賴脯胰島素分子結構常規(guī)胰島素賴脯胰島素賴脯胰島素與常規(guī)胰島素分子構象的比較SLIEKERLJETALCURRENTDIRECTIONSININSULINLIKEGROWTHFACTRESEARCHNEWYKPLENUMPRESS19942532B鏈末端的彎曲阻止胰島素單體間的交聯(lián)賴脯胰島素和常規(guī)人胰島素分解過程比較常規(guī)人胰島素103M103M105M108M常態(tài)毛細血管膜賴脯胰島素103M103M103M常態(tài)過渡狀態(tài)六聚體二聚體單體單體CISZAKEETALSTRUCTURE19953615622根據(jù)作用時間1超短效胰島素（類似物）賴脯胰島素門冬胰島素2短效胰島素R動物來源重組人胰島素3中效胰島素NPH4長效胰島素5超長效胰島素類似物甘精胰島素地特胰島素6預混胰島素優(yōu)泌林7030諾和靈30甘舒林30胰島素的劑型及其作用時間1短效胰島素目前主要有動物胰島素和重組人胰島素。是指將結晶型胰島素制成酸性或中性PH的溶液后供治療用。外觀為無色透明液體，該胰島素未經(jīng)添加劑處理或結構修飾，不能延長胰島素的作用時間，可在病情緊急的情況下靜脈輸注，又稱“可溶性胰島素”“正規(guī)胰島素”。這樣可使其保持在溶解狀態(tài)，皮下注射30MIN起效，4～8H達高峰，持續(xù)4～12H。例如優(yōu)泌林R胰島素胰島素的劑型及其作用時間2中效胰島素為了延長胰島素的作用時間，通常將胰島素制成混懸液。其中一種是將蛋白質(zhì)與胰島素制成混合物后，使胰島素在體內(nèi)能夠緩慢釋放，例如精蛋白鋅胰島素，低魚精蛋白鋅胰島素（NPN）。另一種方法是對胰島素粒子大小進行修飾以延長胰島素的作用時間，各種胰島素鋅就是這一種。皮下注射20MIN起作用，6～9H達高峰，持續(xù)14～20H例如優(yōu)泌林N胰島素胰島素的劑型及其作用時間3長效胰島素如魚精蛋白鋅胰島素（PZI），結晶胰島素與魚精蛋白結合時作用時間延長，皮下注射后在酶的作用下使蛋白分解，逐漸釋放出游離胰島素而被吸收，故吸收慢，作用時間長，屬于長效胰島素。皮下注射后3～4H起作用，16～24H達高峰，持續(xù)24～36H胰島素的劑型及其作用時間4預混胰島素是根據(jù)病情需要將短效胰島素和中效胰島素預混后注射，使注射的胰島素不但有短效，而且同時有中效作用，使血糖維持在適當水平。如優(yōu)泌林7030，30短效胰島素控制餐后血糖，70中效胰島素控制基礎血糖。胰島素的劑型及其作用時間5胰島素類似物（1）速效胰島素類似物其特點是與人胰島素相比，更加符合人體自身胰島素的生理分泌模式，餐前注射，起效快，達峰快，作用時間短，如賴脯胰島素皮下注射后15MIN起效，30～60MIN達峰，持續(xù)約4～5H。需求量通常比普通胰島素能更好的降低餐后血糖峰值，并且發(fā)生低血糖的概率和風險減少，而其餐前即刻皮下注射的用藥方式也極大地提高了患者的依從性。例如優(yōu)泌樂胰島素的劑型及其作用時間5胰島素類似物（2）長效胰島素類似物甘精胰島素皮下注射后緩慢吸收，持續(xù)24H，無明顯高峰。一般每日一次皮下注射即可。15MIN起效，30～60MIN達峰，持續(xù)約4～5H。地特胰島素約50患者每日注射一次，約50患者需每日注射2次，胰島素的劑型及其作用時間5胰島素類似物（3）雙時相胰島素類似物是速效和中效的混合物，其特點是使用方便，注射次數(shù)相對較少，并可減少注射時混合可能造成的計量不準確及避免相對比較復雜的操作。皮下注射后15MIN起效，30～60MIN達峰，持續(xù)約18～24H。例如優(yōu)泌樂25，優(yōu)泌樂50各種胰島素的臨床特點DATAONTHEFILEFROMLILLYCOMPANY普通胰島素（RI）中性魚蛋白鋅胰島素（NPN）魚蛋白鋅胰島素（PZI）胰島素類似物的優(yōu)點胰島素類似物起效快達峰早持續(xù)短精確模擬生理性人胰島素分泌餐時注射靈活方便胰島素類似物發(fā)揮優(yōu)勢搭筑患者生活質(zhì)量的理想三角QOL（生活質(zhì)量評分）2安全性好平穩(wěn)降糖，低血糖少依從性好餐時注射，靈活方便療效性好平衡控糖全面達標HOWEYDCETALDIABETES199443396402胰島素類似物常規(guī)人胰島素正常志愿者皮下注射N＝10正常志愿者胰島素類似物起效更快，達峰更早小結臨床特點更快（起效快）更強（達標更容易）更安全（作用時間更短，低血糖更少）胰島素類似物在有效性、安全性及方便性等方面均優(yōu)于可溶性人胰島素，是胰島素強化治療的理想選擇。胰島素類似物的進展胰島素類似物的分類速效胰島素門冬胰島素、賴脯胰島素預混胰島素諾和銳3070優(yōu)泌樂2575、優(yōu)泌樂50筆芯長效胰島素來得時預填充、長秀霖筆芯到2025年，每三個糖尿病患者中就有一個生活在中國或印度。兒童患病危險增加的原因體力活動減少；攝食增加；肥胖2型糖尿病的流行生活方式的改變20061936人均成本起始治療急性并發(fā)癥長期并發(fā)癥時間2型糖尿病的危害糖尿病視網(wǎng)膜病變是導致65歲以下人群失明的主要病因。已治愈的腦梗死，糖尿病病人中風引起死亡率增加。心肌梗死標本，糖尿病是動脈粥樣硬化的主要危險因素。糖尿病人非外傷性截肢的危險大大增加鼻腦毛霉菌病，盡管已有抗真菌治療，仍需做眼球摘除術。DIABETICRETINOPATHYLEADINGCAUSEOFBLINDNESSINADULTS12DIABETICNEPHROPATHYLEADINGCAUSEOFENDSTAGERENALDISEASE34CARDIOVULARDISEASESTROKE2TO4FOLDINCREASEINCARDIOVULARMTALITYSTROKE5DIABETICNEUROPATHYLEADINGCAUSEOFNONTRAUMATICLOWEREXTREMITYAMPUTATIONS78810INDIVIDUALSWITHDIABETESDIEFROMCVEVENTS6TYPE2DIABETESISASSOCIATEDWITHSERIOUSCOMPLICATIONS1UKPROSPECTIVEDIABETESSTUDYGROUPDIABETESRES1990131–112FONGDSETALDIABETESCARE200326SUPPL1S99–S1023THEHYPERTENSIONINDIABETESSTUDYGROUPJHYPERTENS199311309–3174MOLITCHMEETALDIABETESCARE200326SUPPL1S94–S985KANNELWBETALAMHEARTJ1990120672–6766GRAYRP26SUPPL1S78–S79SKYLERENDOCRINOLMETABCLIN199625243254DCCT（糖尿病控制及并發(fā)癥研究）2型糖尿病的治療迫在眉睫胰島素治療方法分類胰島素強化治療短期強化治療胰島素常規(guī)治療胰島素和口服降糖藥的聯(lián)合治療胰島素靜脈治療胰島素治療的并發(fā)癥低血糖反應皮下脂肪萎縮胰島素過敏胰島素抵抗胰島素性水腫（46周）眼屈光不正當茶歇時能量守恒的定律生活方式干預依然重要飲食控制運動療法藥物治療血糖監(jiān)測糖尿病教育HEALTH給患者以希望、給自己以信仰

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