簡介：全身骨顯像常見偽影的分析常見偽影大致分四類與SPECT設備有關的偽影患者因素有關的偽影放射性藥物有關的偽影工作人員操作不慎引起的偽影骨組織由無機鹽和有機物組成，99MTC標記的二磷酸鹽化合物通過離子交換與化學吸附的方式與骨骼中的無機物和有機物發(fā)生作用，沉積在骨骼內，使骨組織聚積放射性而顯像。骨骼各部分聚集放射性核素的多少與其血流灌注量、代謝活躍程度及成骨過程的變化有關。成骨活躍的部位，攝取增多，表現(xiàn)為放射性“熱”區(qū)成骨減低或血流減少的部位，攝取減少，表現(xiàn)為放射性“冷”區(qū)骨顯像原理光電倍增管前置放大器等損壞晶體老化或損壞能譜校正圖過時或損壞線性校正圖過時或損壞均勻性校正圖過時或損壞準直器有問題SPECT設備偽影1、對于伴發(fā)劇烈疼痛的骨轉移病人以及年老體弱者應適當增加注射劑量，以縮短檢查時間；對于因疼痛不能平臥或出現(xiàn)強迫體位的病人，必要時給以鎮(zhèn)痛劑，避免病人在檢查時改變體位?；颊咭蛩禺a生的偽影2、器官功能不全血管功能不全，可影響下肢骨顯影差，一定程度的腎功能降低可導致組織本底增高，病變本底比值降低；一些藥物可改變骨顯像劑的生物學分布化療制劑﹑甾體激素﹑鐵﹑磷離子和VITD3甚至注射骨顯像劑后靜脈輸注葡萄糖都可引起骨聚集放射性減低；放射性治療放射性治療后45天～3個月，輻射引起的放射性骨炎可致輻射野放射性增加，治療后6個月或更長時間，出現(xiàn)放射性骨纖維化，輻射野的放射性彌漫性減低。3、散射影響肥胖及胸水、腹水患者，因靶器官與探頭距離增加，增加了康普頓散射和衰減，可降低骨顯像質量，此類患者可適當增加顯像劑劑量，或降低掃描速度來彌補骨胳攝取不足。顯像前摘除身上金屬物品如硬幣﹑金屬夾﹑皮帶﹑鑰匙﹑項鏈及假乳房等，并詳細詢問病史，避免因植入的金屬假肢等物品產生放射性“減低區(qū)”而誤診；排尿時應避免尿液沾污體表或衣褲，若發(fā)現(xiàn)體表明顯污染患者應更換衣服并盡量清潔污染部位后再行顯像。上消化道鋇餐或鋇灌腸的鋇粉均可對骨胳部位的放射性衰減而形成放射性缺損區(qū)，為此骨顯像前3天，應避免做鋇餐或鋇灌腸。4、金屬異物及體表污染因素放射性核藥的標記99MTC的膦酸鹽在合成過程中的氧化作用將引起99MTC膦酸鹽的標記標率差，為此標記時要避免將空氣混入小瓶中；放射性藥物標記后應充分混勻，靜置10分鐘后注射，靜置時間不夠，導致骨顯像劑標記率不高，游離99MTC使胃、甲狀腺和結腸顯影；標記時形成顆粒，使肝肺顯影，而骨顯像欠清析。放射性藥物有關偽影為保證顯像劑迅速完全經(jīng)靜脈進入患者體內，靜脈注射時應盡量選擇患者最佳血管，而安裝了留置管的化療患者，經(jīng)留置管注射顯像劑后，應立即用10ML生理鹽水沖洗管道，以免部分放射性藥物殘留在導管內；注射顯像劑后，局部按壓時間要足夠長，防止血液從針孔中溢出，因注射操作不當，而顯像劑泄漏于皮下，可引起同側腋窩淋巴結顯影，顯像時用鉛屏蔽注射點，避免注射點核素的高度濃集干擾同側胸部顯像質量；對于上肢有疼痛癥狀或胸部根治術后患者，應選擇對側上肢注射顯像劑并避開病損臨近處。工作人員注射因素

簡介：病歷書寫培訓2017年11月骨外科主要內容一、病歷管理條例規(guī)定衛(wèi)生部通告公告1994年衛(wèi)生部頒布醫(yī)療機構管理條例實施細則2002年衛(wèi)生部頒布病歷書寫基本規(guī)范（試行）、醫(yī)療機構病歷管理規(guī)定、衛(wèi)生部關于修訂下發(fā)住院病案首頁的通知2010年衛(wèi)生部頒布病歷書寫基本規(guī)范、電子病歷基本規(guī)范（試行）注目前我們使用的病歷書寫規(guī)范為山東省病歷書寫基本規(guī)范（2010年版）衛(wèi)生部通告公告2012年8月1日起施行醫(yī)療機構臨床用血管理辦法衛(wèi)生部令第85號2014年1月1日起施行醫(yī)療機構病歷管理規(guī)定（2013年版注門（急）診病歷由醫(yī)療機構保管的，保存時間自患者最后一次就診之日起不少于15年；住院病歷保存時間自患者最后一次住院出院之日起不少于30年。2017年2月22日電子病歷應用管理規(guī)范（試行）中華人民共和國電子簽名法侵權責任法病歷書寫基本規(guī)范中醫(yī)病歷書寫基本規(guī)范電子病歷基本規(guī)范（試行）中醫(yī)電子病歷基本規(guī)范棗莊市立醫(yī)院病歷評比質量評價標準（100分）單項否決1涂改、偽造病歷內容，摹仿或代替他人簽名，或拷貝導致的嚴重錯誤。2未在24小時內完成入院記錄或非執(zhí)業(yè)醫(yī)師書寫，或主訴、現(xiàn)病史、體格檢查、?？茩z查、初步診斷缺項或有重大缺陷。3缺首次病程記錄或未在患者入院8小時內完成，或缺診斷依據(jù)的具體內容。4無上級醫(yī)師首次查房記錄或未在患者入院48小時內完成。單項否決5有創(chuàng)操作記錄非操作者簽名或無有創(chuàng)操作病程記錄。6病情較重或手術難度較大的手術（三級及以上手術）無術前討論記錄或手術者未參加討論。7無手術（介入）記錄或未在24小時內完成或無手術者簽字。8缺手術安全核查記錄。9缺重大手術審批單或科主任簽名。單項否決10對確診困難或療效不確切的病例或危重病例未進行討論。11缺出院（死亡）記錄或缺死亡病例討論記錄或未在規(guī)定時間內完成。12缺知情同意書或知情同意書中缺患方簽名或患方簽字者未被授權。13確對診斷及治療起決定作用的輔助檢查報告單。14首頁主要信息未填寫。單項否決15無麻醉記錄。（麻醉）16缺手術清點記錄。（護理）17缺病危（病重）患者護理記錄。（護理）甲、乙、丙級病歷判定標準標準標準二、病歷書寫常見問題病歷評比中發(fā)現(xiàn)的亮點病歷的完整性、細致性總體較前有進步。主要是指“面”上的項目遺漏情況較前減少。部分科室病歷內涵質量整體較高。①首次上級醫(yī)師查房記錄項目完善，內容充實，尤其上級醫(yī)師個人分析意見深入而全面。②日常病程記錄內涵質量較高；會診病程記錄、輸血病程記錄、危急值病程記錄、有創(chuàng)穿刺記錄較為規(guī)范、完善。病歷評比中發(fā)現(xiàn)的亮點知情同意書簽署總體較前規(guī)范，項目填寫較為齊全；病例討論完成情況較前有改進，討論內容較前充實，格式較為規(guī)范。如授權委托書、有創(chuàng)穿刺知情同意書等疑難、危重、術前、死亡病例討論病案首頁填寫較前完整、到位。（一）書寫基本要求單項否決代替他人簽名其他問題1、病歷內容有矛盾。如個人史中“無吸煙”嗜好，首程病例特點中記錄有“大量煙酒史”。2、修改不規(guī)范。應在錯誤處劃雙橫線，簽名并注明修改時間。3、語句不通順，醫(yī)學術語不規(guī)范。如輸血漿；心肺（）；NS（）；心三聯(lián)，呼吸二聯(lián)（一）書寫基本要求4、標點錯誤，造成斷句。5、錯別字。如“醫(yī)囑”“遺囑”“醫(yī)矚”。6、錄入錯誤，重復拷貝錯誤，一錯到底。如入院錄中“血常規(guī)”錄入錯誤，之后的首程、日常病程、出院記錄中均出現(xiàn)相同的拷貝錯誤。7、醫(yī)師簽名不規(guī)范。8、病歷排序混亂。（二）入院記錄單項否決無此類病歷其他問題1、一般項目缺項或填寫不規(guī)范。如職業(yè)、病史陳述者未填；離婚病人婚姻填寫為“已婚”（應填為“離異”）。2、主訴不規(guī)范。如發(fā)現(xiàn)肺癌3個月；個別病歷主訴字數(shù)超過20字。3、現(xiàn)病史未圍繞主訴記錄，癥狀演變描述不完善。（二）入院記錄單項否決無此類病歷其他問題1、一般項目缺項或填寫不規(guī)范。如職業(yè)、病史陳述者未填；離婚病人婚姻填寫為“已婚”（應填為“離異”）。2、主訴不規(guī)范。如發(fā)現(xiàn)肺癌3個月；個別病歷主訴字數(shù)超過20字。3、現(xiàn)病史未圍繞主訴記錄，癥狀演變描述不完善。（二）入院記錄4、患者提供的藥名、診斷、手術名稱未加引號（“”）。5、既往史中曾患疾病名稱未加引號（“”），如既往有“高血壓病”5年、“糖尿病”3年。6、個人史、婚育史、月經(jīng)史個人史中未記錄預防接種史，婚育史中未記錄結婚年齡，月經(jīng)史記錄不規(guī)范。7、家族史家族中有死亡者未描述死因。（二）入院記錄8、體格檢查“腹平軟”不規(guī)范；房顫病例脈搏76次分，心率66次分；?？撇轶w記錄不全面。9、輔助檢查格式不規(guī)范；或現(xiàn)病史及首程中均記錄門診檢查結果，而入院記錄輔助檢查記錄為“暫缺”。標準格式2017年11月23日X線示L2椎體壓縮性骨折（棗莊市立醫(yī)院）。外院的需要添加檢查編號。10、初步診斷不規(guī)范，如初步診斷僅記錄腰痛待查，無具體疾病診斷名稱。（三）首程及上級醫(yī)師查房記錄單項否決1、首程超時（8小時）入院時間1000，首程記錄時間2100。2、首次上級醫(yī)師查房記錄超時（48小時）絕大多數(shù)不注意“時、分”。如2016111900入院，首次上級醫(yī)師查房記錄時間2016113930，超時30分鐘；個別手術科室病歷超時24小時以上。（三）首程及上級醫(yī)師查房記錄單項否決1、首程超時（8小時）入院時間1000，首程記錄時間2100。2、首次上級醫(yī)師查房記錄超時（48小時）絕大多數(shù)不注意“時、分”。如2016111900入院，首次上級醫(yī)師查房記錄時間2016113930，超時30分鐘；個別手術科室病歷超時24小時以上。（三）首程及上級醫(yī)師查房記錄其他問題1、首次病程記錄①診斷依據(jù)完全拷貝病例特點；②診斷依據(jù)不充分；如患者因“右上肢活動不靈5小時”入院，查體神經(jīng)系統(tǒng)無陽性體征，腦MRI示“右側額頂枕葉急性腦梗死”，診斷“急性腦梗死”依據(jù)不足。③鑒別診斷不規(guī)范；仍有“診斷明確，無需鑒別”之描述；或原本需要鑒別的疾病而不進行鑒別，如腎囊腫、肝囊腫。④診療計劃過于籠統(tǒng)。如完善相關檢查。（三）首程及上級醫(yī)師查房記錄2、首次上級醫(yī)師查房記錄內容不規(guī)范或拷貝首程內容，缺少上級醫(yī)師個人分析內容。3、日常上級醫(yī)師查房記錄①超時（1周）；②內容空洞，無分析及對診療的指導性意見。注要求病?；颊邞刻煲淮?、病重者2～3天一次、一般患者應每周1～2次；上級醫(yī)師包括主治、副高、正高；管床醫(yī)師是主治副高醫(yī)師的可直接書寫自己姓名和職稱的上級醫(yī)師查房記錄。（四）日常病程記錄單向否決腫瘤科有一份病歷缺少20天病程記錄其他問題1、患者病情評估表要求新入院、轉入后、手術后均需填寫。轉入后及術后有漏填；或填寫內容與實際情況不符，如新入院患者病情評估表填寫“無需會診”，住院期間卻有多次會診。2、重要檢查結果未記錄或有記錄無分析；醫(yī)囑更改病程中無體現(xiàn)，相關診斷依據(jù)欠缺。如醫(yī)囑更改抗生素未記錄理由。（四）日常病程記錄3、輸血病程記錄不規(guī)范。衛(wèi)生部第85號醫(yī)療機構臨床用血管理辦法第二十條，輸血申請管理制度有明確規(guī)定申請、審核權限要求，申請醫(yī)師為主治以上，審核醫(yī)師為上級醫(yī)師，如24小時申請量大于800ML需科主任審核、如大于1600ML需報醫(yī)務部審批；輸血后必須規(guī)范書寫輸血病程記錄，內容包括輸血原因、輸注種類、血型、數(shù)量，輸注過程觀察情況，有無輸血不良反應等，并在病程中體現(xiàn)效果評價；（四）日常病程記錄4、會診病程記錄能及時完成，但內容不規(guī)范，有的未記錄會診原因及診斷，處置情況記錄過于簡單。5、會診記錄單個別科室會診超時，日常會診超過24小時；有的會診意見過于簡單。（會診意見應包括病史、查體、診斷、診療意見），會診醫(yī)師資質應注意。6、有創(chuàng)操作記錄問題少。（四）日常病程記錄7、轉科記錄及階段小結轉科記錄格式不規(guī)范，轉入記錄目前情況拷貝轉出記錄內容，無本專業(yè)查體；階段小結有漏記情況。8、疑難、危重病例副高以上醫(yī)師查房記錄少。9、日常病程記錄記流水賬現(xiàn)象較多見，缺少對病情演變的分析記錄。10、非手術科室醫(yī)生書寫手術相關病歷文書。如在內科住院病人未辦理轉科而到骨科行手術治療，手術知情同意談話醫(yī)生、術前小結、術后首程均由內科管床醫(yī)生完成，不符合規(guī)范要求。（五）圍手術期病程記錄單項否決1、病情較重或手術難度較大的手術無術前討論記錄（三級及以上手術）多份三級及以上手術無術前討論。2、手術記錄無手術者簽字有份病歷中手術者為上級醫(yī)院醫(yī)師，手術記錄中術者簽名為本院醫(yī)師。3、缺手術記錄手術記錄當時未簽名保存，未及時打印或者進行電子簽名，被認定為單項否決。（五）圍手術期病程記錄其他問題1、術前討論時間晚于術前小結；缺少針對術中出現(xiàn)意外情況應對措施及術后處理方面的討論內容。注要求術前討論于手術前72小時內完成，術前小結于手術前24小時內完成。2、術前小結注意事項內容套話較多，缺少針對此例病人此種手術的具體注意事項記錄。（五）圍手術期病程記錄3、術后首程漏記手術時間及術后應特別注意觀察的事項。4、手術安全核查表本次評比中未發(fā)現(xiàn)相應問題。日常監(jiān)管中存在填寫不及時、空項情況。5、手術風險評估表合計分數(shù)易漏填，日常未在術前完成情況較普遍。6、術后病程記錄連續(xù)記錄3天均能做到，個別有遺漏手術者查看病人記錄。（要求術后三天至少有一次術者查看病人的病程記錄。）（六）知情同意書及病歷討論單項否決1、入院3天診斷不明，無疑難病例討論；2、病危病重病例無危重或疑難病例討論；3、缺授權委托書病歷中所有知情同意書患方簽字者，未簽署授權委托書，且患者為年滿18歲有民事行為能力人。4、缺重要知情同意書病歷中有術中輸血，無輸血治療知情同意書。（六）知情同意書及病歷討論其他問題1、知情同意書有空項、漏項“與患者關系”處空項較多，時間漏填“時、分”。2、輸血治療知情同意書輸血前檢查空項居多，輸血史及孕產史易漏填。輸血前檢查（ALT及感染篩查）項目須在檢查結果返回后及時進行補充填寫。注意輸注血制品（白蛋白、免疫球蛋白等）亦須簽署輸血（血制品）治療知情同意書。（六）知情同意書及病歷討論3、授權委托書簽署不規(guī)范同一人簽字，未注明代簽，無代簽人手印；一份授權委托書同時授權給多人；昏迷、癡呆、精神障礙患者仍簽署授權委托書。（注18歲以下未成年人、昏迷、癡呆、精神障礙等無民事行為能力成年人無需授權）4、知情同意書患方簽字者未被授權。5、病史屬實簽字者與病史陳述者非同一人。6、疑難、危重、死亡病例討論內容空洞，重復拷貝，無實質內容。（六）知情同意書及病歷討論7、醫(yī)患溝通記錄有的格式不規(guī)范，“內容”處填寫不合要求；溝通內容流于形式，有的項目如“檢查”等記錄過于簡單。8、出院記錄中出院醫(yī)囑不規(guī)范，用藥指導、康復指導記錄不具體，注意事項告知不明確。7、注意危重患者轉科轉院除口頭告知可能發(fā)生的不良后果外，應簽署知情同意書。（七）醫(yī)囑、輔檢報告單、病案首頁單項否決1、缺對診斷及治療起決定作用的輔助檢查報告單病歷缺對主要診斷起支持作用的輔檢報告單，如骨折病人缺X線報告單，冠心病患者缺心電圖。2、首頁主要信息未填寫首頁背面未打印。（七）醫(yī)囑、輔檢報告單、病案首頁其他問題1、醫(yī)囑簽名不全。凡出現(xiàn)醫(yī)師姓名處均應簽名。2、需要醫(yī)師執(zhí)行的醫(yī)囑如有創(chuàng)操作等，醫(yī)師漏簽名；或需要其他科室簽名的如CTMRI強化用藥醫(yī)囑漏簽名。3、長期醫(yī)囑順序不規(guī)范如臨床路徑管理醫(yī)囑在前，護理常規(guī)醫(yī)囑在后。4、級別護理不正確。病情加重至死亡患者仍為二級護理；入院病危患者治愈出院，仍為一級護理。（七）醫(yī)囑、輔檢報告單、病案首頁5、開具醫(yī)囑不規(guī)范如開塞露1支外用；鼻飼期間醫(yī)囑為“維生素B120MGPOTID”；出院醫(yī)囑開具在長期醫(yī)囑單中。6、輔助檢查報告單粘貼不規(guī)范。7、認可的其他醫(yī)院報告單，尤其具有診斷治療依據(jù)效力的報告單病歷中未留存。8、入院常規(guī)檢查不完善如手術病歷中無胸片、肝腎功能化驗；輸血病歷中輸血前檢查未查肝功能。（七）醫(yī)囑、輔檢報告單、病案首頁9、病案首頁主要診斷填寫不正確，如腦外傷手術后并發(fā)顱內感染，將并發(fā)癥寫為主要診斷。10、首頁入院病情填寫有誤，如支氣管異物入院，首頁入院病情填寫為“無”。過敏藥物漏填。11、首頁背面手術操作欄漏填有創(chuàng)操作，如髂穿、腰穿、胸穿、腹穿、氣管插管、電除顫、深靜脈置管、內窺鏡檢查及治療、心腦血管介入、肝脾介入等極易漏填。首頁背面打印倒置。三、骨科病歷評比點評骨科病歷評比點評管理框架住院超30天非計劃再手術入出院、轉科臨床用血血制品病危病重運行病歷其他方面會診病例討論圍手術期有創(chuàng)操作量質案病日常工作危急值記錄本醫(yī)療（安全）不良事件與醫(yī)療缺陷記錄本醫(yī)療質量持續(xù)改進本醫(yī)療質量控制記錄本各種病例討論記錄本診療指南高風險操作授權醫(yī)師交接班本出院隨訪記錄本危重病人搶救記錄本全面提升病歷質量謝謝大家

簡介：藥物與橫紋肌溶解主要內容橫紋肌溶解定義藥物導致肌病的原因有直接肌毒性的藥物他汀一、橫紋肌溶解橫紋肌是什么橫紋肌溶解是什么橫紋肌溶解癥RHABDOMYOLYSIS，RM是指各種原因引起的橫紋肌骨骼肌細胞受損、溶解，從而使細胞膜的完整性發(fā)生改變，肌細胞內容物（包括鉀、磷酸鹽、肌紅蛋白、肌酸激酶和尿酸）釋放進入細胞外液及血液循環(huán)，并可致死的一組臨床綜合征。該綜合征可出現(xiàn)局部及全身癥狀，可能發(fā)生早期或晚期并發(fā)癥。美國國內統(tǒng)計RM年發(fā)病率約為210000人總體死亡率5橫紋肌溶解臨床表現(xiàn)觸診肌肉有“注水感”。因本病大約30會出現(xiàn)急性腎衰竭，當急性腎衰竭病情較重時，可見少尿、無尿及其他氮質血癥的表現(xiàn)。肌痛乏力深色尿橫紋肌溶解病因擠壓肌肉過度活動（包括癲癇）創(chuàng)傷（電擊、燒傷）藥物毒品酒精體溫過高感染結締組織病遺傳因素（代謝障礙）電解質內分泌異常獲得性病因就有190余種，遺傳性相關的病因40余種。地震、戰(zhàn)爭、新兵訓練細胞外鈣離子進入細胞內，細胞內鈣離子濃度升高。細胞內鈣超載對肌動蛋白和肌球蛋白產生病理性影響激活細胞內蛋白酶，引起肌肉破壞和肌纖維壞死。共同通路橫紋肌溶解機制主要表現(xiàn)為血清肌酸激酶、肌紅蛋白、尿酸、鉀和磷增高，影響內環(huán)境的穩(wěn)定，導致急性腎衰竭嚴重患者可出現(xiàn)昏迷、彌漫性血管內凝血DIC、肝損害、呼吸窘迫綜合征、循環(huán)衰竭等多器官功能障礙，甚至死亡橫紋肌溶解機制大量骨骼肌細胞破壞肌紅蛋白經(jīng)腎小球濾過，腎小管內濃度升高肌細胞內肌紅蛋白入血分解為亞鐵血紅素和珠蛋白尿液酸性環(huán)境下誘發(fā)氧自由基形成小管上皮細胞脂質過氧化損傷清除血管舒張因子NO小管缺血性損傷急性腎衰竭形成管型阻塞腎小管管腔內壓力增高腎小球濾過受阻橫紋肌溶解機制橫紋肌溶解治療對橫紋肌溶解癥的早期診斷和干預是防止晚期并發(fā)癥的關鍵。核心去除誘因，保護腎功能預防急性腎小管壞死①及時、積極地補液、充分水化；②堿化尿液；③應用抗氧化劑保護腎小管細胞；④血液透析或血液濾過若已發(fā)生急性腎衰則可能需要腎替代治療直至腎功能恢復。處理并發(fā)癥。二、藥物導致肌病的原因藥物導致肌病的原因藥物引起的肌病是肌肉疾病最常見的原因之一。它的范圍從輕度肌痛或乏力到急性腎功能衰竭、慢性肌病無力及大規(guī)模橫紋肌溶解癥。藥物導致肌病的原因間接的肌肉毒性藥物引起的的激動狀態(tài)，如震顫瞻望、癲癇、張力障礙，以及可卡因引起的過熱可能會引起肌肉能量需求過量。藥物導致昏迷后的肌肉壓迫缺血。藥物性低血鉀（如利尿劑）有時是綜合的機理，例如狂歡酗酒引起的橫紋肌溶劑可能與低鉀、低磷、昏迷、激動以及直接的肌肉毒性有關。三、直接引起肌毒性的藥物具有肌毒性的藥物酒精急性疾病通常發(fā)生在大量酗酒之后。更常見于空腹酗酒。發(fā)病機制可能涉及酒精或其代謝產物對肌肉細胞代謝的影響，以及對細胞膜結構和功能的影響，從而影響了水和離子的跨膜通透性。酒精慢性肌病表現(xiàn)為彌漫性的，通常是近端的肌肉無力，持續(xù)數(shù)周至數(shù)月。彌漫性肌肉萎縮是常見的。CK和其他肌肉酶通常是正?；騼H輕度升高。通常不會發(fā)生腎衰。機制不完全清楚酒精或其代謝產物對骨骼肌和心肌的直接毒性作用，慢性營養(yǎng)不良，慢性廢用和慢性電解質異常。終生累積劑量超過13KGKG體重，超過一半出現(xiàn)慢性肌病糖皮質激素可能與短期腸外、大劑量給藥有關糖皮質激素對骨骼肌的分解代謝有直接的影響?？赡芘c糖皮質激素受體的激活有關。糖皮質激素引起肌無力的治療劑量和療程有很大的個體差異。一般來說10MGD時不太會引起肌無力4060MGKG時，可能在2周內引起肌無力，當使用超過1個月時多數(shù)會出現(xiàn)不同程度的肌無力激素減量后通常34周肌力可開始恢復，停藥后幾乎所有患者都可痊愈?？煽ㄒ蛲ǔＴ谟盟幒髷?shù)小時內發(fā)生，癥狀為肌痛。機制1引起神經(jīng)系統(tǒng)興奮，動脈血管嚴重收縮導致骨骼肌缺血或梗死。機制2抑制兒茶酚胺再攝取，使肌肉細胞內鈣離子濃度升高，最終引起肌細胞損傷和橫紋肌溶解。靜脈注射時更常見?？咕癫∷幘癫∷幬镆饜盒跃C合征，癥狀為高熱、肌肉強直，可能有CK升高或肌紅蛋白尿。尤其是高效價低劑量的抗精神病藥物，其中以氟哌啶醇居多肌注及靜脈注射時更易于發(fā)生多發(fā)生在用藥1周以內秋水仙堿神經(jīng)肌病，可發(fā)生在急性大劑量應用和長期維持劑量用藥時表現(xiàn)近端肌無力，CK升高1020倍可能機制可能與秋水仙堿對微管功能的影響有關，導致外周神經(jīng)軸突運輸受損和改變了細胞內溶酶體正常運動所必需的肌肉細胞骨架危險因素慢性腎病、CYP3A4酶抑制劑秋水仙堿停藥后幾天幾周肌無力和CK水平可恢復正常，神經(jīng)損傷的恢復要緩慢一些。抗瘧藥抗瘧藥引起的神經(jīng)肌病和心肌病以氯喹最常見，也有羥氯喹、阿莫地喹的報道。引起肌病似乎與用藥時間、劑量關系不大。機制藥物在溶酶體中蓄積，從而抑制溶酶體酶，使溶酶體中磷脂和糖原累積。停藥數(shù)月后，乏力、神經(jīng)功能損傷、心力衰竭等癥狀會緩解。逆轉錄酶抑制劑齊多夫定等核苷類逆轉錄酶抑制劑可導致線粒體肌病肌酶升高、乏力停藥后通?？筛纳苹熕帉е碌募毙约〔⊥ǔＥc先前暴露于輻射的部位有關主要局限于皮膚吉西他濱等通常會涉及肌肉損傷，也可能使沒暴露于輻射的患者發(fā)生急性肌病。四、藥物導致免疫介導性肌病藥物導致免疫介導性肌病腫瘤壞死因子抑制劑Α干擾素伊匹單抗他?。ㄒ才c免疫介導的壞死性肌病有關）青霉胺青霉胺與一些自身免疫性疾病相關，包括系統(tǒng)性紅斑狼瘡、腎炎綜合征、重癥肌無力及炎性肌病與治療劑量和療程沒有明顯關系表現(xiàn)對稱性近端肌無力，皮肌炎皮疹，肌酶升高，肌電圖、活檢等。停藥且用大劑量糖皮質激素后，肌無力、肌酶可在數(shù)周至數(shù)月恢復正常。用于肝豆狀核變性、類風濕性關節(jié)炎等自身免疫性疾病五、他汀他汀機制流行病學危險因素藥物相互作用臨床特征及診斷監(jiān)護及處理預防他汀相關肌肉不良事件分級肌痛包括鈍痛、酸痛、僵硬、壓痛、痛性痙攣，而CK正常。肌病肌無力（并非由疼痛引起），伴或不伴CK升高。肌炎肌肉炎癥肌壞死同基線水平或者正常上限相比肌酶升高CK升高310倍CK升高1050倍CK升高50倍橫紋肌溶解肌壞死伴隨肌紅蛋白尿或急性腎衰（血肌酐至少增加05MGDL即44ΜMOL）2014年美國國家脂質協(xié)會他汀類藥物肌肉安全性工作組他汀機制輔酶Q10一些研究發(fā)現(xiàn)他汀類藥物能夠降低骨骼肌和血漿中的輔酶Q濃度，而輔酶Q10的合成對肌肉細胞能量代謝有重要作用。長期服用辛伐他汀治療（1040MGD12個月）可減少骨骼肌輔酶Q含量，降低線粒體氧化磷酸化能力。他汀機制其他高劑量他汀類藥物使患者骨骼肌中植物甾醇水平升高，尤其是谷甾醇增加了約50％，導致脂肪合成減少和Β氧化增加，洛伐他汀會增加脂肪酸氧化（FAO）。肌肉特異性泛素蛋白連接酶ATROGIN1，可能在他汀類藥物毒性中起重要作用。洛伐他汀誘導ATROGIN1在他汀類肌病和幾種體外模型中的表達。他汀流行病學阿托伐他汀每天80MG治療患者的肌痛發(fā)生率高于安慰劑（93％VS46％）用阿托伐他汀，普伐他汀或辛伐他汀單藥治療的患者，橫紋肌溶解患者平均住院率為04410000患者年，普伐他汀風險似乎較低。西立伐他汀單藥治療的發(fā)生率較高（每萬名患者年為534）。他汀臨床表現(xiàn)23出現(xiàn)肌病的時間在6個月內，但在治療期間任何時候都可能發(fā)生停藥后58的人在一個月內癥狀緩解，93的人在6個月內癥狀緩解他汀監(jiān)測在開始他汀治療前，建議測量CK基線不建議常規(guī)監(jiān)測血清肌酸激酶（CK）水平應告知使用他汀的患者警惕肌痛、乏力等癥狀除橫紋肌溶解需要治療外，其他肌病不需要特殊治療。他汀處理（無橫紋肌溶解）CK水平大于10倍正常上限時應停藥大量飲水以促進肌紅蛋白排泄當癥狀和CK恢復正常后，建議評估相互作用，重新啟動他汀治療（可選擇較少相互作用的他汀）評估維生素D水平和甲狀腺功能是否減退，若有則先糾正；若無上述異常，選擇普伐他汀或氟伐他汀治療若切換他汀治療不成功，則減少劑量或隔日給藥。密切監(jiān)測他汀處理（有橫紋肌溶解）總體上，出現(xiàn)過他汀引起的橫紋肌溶解的患者，不應再使用他汀治療。某些情況，因其他急性可逆事件導致的橫紋肌溶解（如未發(fā)現(xiàn)的甲狀腺功能減退、急性腎功能衰竭、膽道梗阻、藥物相互作用），可考慮重新嘗試他汀治療。他汀處理關于輔酶Q10有報道使用30250MGD沒有足夠證據(jù)支持服用輔酶Q10能改善或預防他汀類藥物相關的肌病。他汀危險因素肌炎的發(fā)生與較高的劑量有關已存在的神經(jīng)肌病甲狀腺功能減退、急慢性腎功能衰竭、梗阻性肝病遺傳因素轉運蛋白的表達他汀危險因素運動不需要避免運動，建議逐步增強訓練強度，減少突然的劇烈運動。馬拉松、老年跑步者更容易出現(xiàn)CK升高，但屬于亞臨床，不需要停用他汀。種族（中國肌病發(fā)生率高于歐洲）其他病人因素包括高齡（大于80歲）、虛弱、女性、身體框架小他汀危險因素藥物協(xié)同作用（糖皮質激素、秋水仙堿、達托霉素，齊多夫定）藥物相互作用氟伐他汀、普伐他汀的風險似乎較低親水性強的他汀對肌肉影響似乎較?。ㄈ鹗娣ァ⑵辗ニ。┧∠嗷プ饔肅YP3A4強抑制劑克拉霉素、酮康唑、伏立康唑、阿扎那韋等鈣通道阻滯劑地爾硫卓、維拉帕米、氨氯地平葡萄柚他汀相互作用夫西地酸增加辛伐他汀、阿托伐他汀濃度（抑制葡糖醛酸化，葡糖醛酸為親脂性他汀類藥物腎排泄的重要途徑）環(huán)孢素抑制CYP3A4、2C9、有機陰離子轉運蛋白OATP影響肝臟對氟伐、瑞舒伐、匹伐他汀的攝取，因此聯(lián)用時氟伐他汀最大劑量40MGD，瑞舒伐、匹伐他汀避免聯(lián)用。他汀相互作用煙酸合用時肌病風險輕微增加，不常見，中國患者中報道的多。謹慎合用，避免與辛伐他汀合用貝特吉非羅齊增加他汀藥物濃度，增加肌毒性；非諾貝特不影響他汀濃度，與他汀合用未觀察到肌肉不良事件增加。番外篇橫紋肌與小龍蝦不得不說的故事2010年南京小龍蝦事件2010年8月，南京23例橫紋肌溶解確診與食用龍蝦及其食用量有關一起進餐未吃龍蝦或吃得較少的人沒有發(fā)病，但致病因素、發(fā)病原因不明。與國際上有報道的HAFF病哈夫病基本一致。而所謂哈夫病，其實就是國際上對人在食用水產品后24小時內出現(xiàn)的不明原因的橫紋肌溶解癥的一個通稱?？赡茉蛳次r粉草酸寄生蟲污染物重金屬等美國懷疑耐熱性毒素個體差異，易感人群國家疾控中心等單位的專家還對南京市場的小龍蝦以及患者的血液、尿液進行了采樣，篩查了900多種有關化學物質，并未發(fā)現(xiàn)已知的可致橫紋肌溶解的化學物質。專家懷疑小龍蝦等水產品中可能含有導致橫紋肌溶解癥的未知毒素。2016年南京首推“龍蝦險”2016年8月18日，南京向店家推出小龍蝦保險食用小龍蝦12小時以內發(fā)生的橫紋肌溶解。需要保存的單據(jù)包括印有小龍蝦消費的就餐票據(jù)；醫(yī)院掛號單，橫紋肌溶解癥診斷報告；醫(yī)療費用清單和發(fā)票。小龍蝦橫紋肌溶解注意事項食用小龍蝦時切不可過量在食用小龍蝦期間，應該注意避免其他的可能引起橫紋肌溶解的危險因素，例如大量飲酒、過量運動、服用敏感藥物等等；應該要有選擇性地挑選水產品，選擇合適的餐館。食用后若出現(xiàn)肌痛、乏力，甚至尿液變深，要及時就診。清洗蝦頭摘掉，腸子剔除煮熟煮透，煮開2030分鐘以上再食用小龍蝦橫紋肌溶解注意事項END

簡介：臨床急診影像診斷之鼻骨骨折阿克蘇地區(qū)第一人民醫(yī)院影像中心放射科姜峰2010年4月12日重點講解鼻骨骨折的原因鼻外傷是放射科日常工作中最常見的急診外傷之一X線鼻側位拍片是首選檢查方法，因為他太常見，往往不被工作人員重視由于檢查方法的局限性，他又是最容易被漏診，誤診的；很多時候由于醫(yī)生的誤診、漏診而引起醫(yī)患糾紛，醫(yī)生被投訴事例屢見不鮮；希望能引起重視鼻骨骨折概述鼻是面部最突出的部分，鼻腔的外側壁構成復雜，由眾多骨構成，由前向后依次為鼻骨、上頜骨額突、淚骨、下鼻甲骨、上頜竇內側壁、篩骨迷路等鼻骨上緣額骨鼻部，下緣為軟骨及軟骨組織結構借骨性連接緊密結合在一起鼻骨為一對上厚下薄的骨片，是外鼻的主要支架鼻骨側位、軸位線條圖鼻骨解剖彩圖鼻骨在鼻的根部，是顱骨的延續(xù)突起它的里面主要有垂直板和鼻中隔軟骨所支撐，形成雛形突鼻骨的上部又厚又窄，比較固定，不容易骨折，而下部又薄又寬，呈片狀，且比較突出，極易受外傷而造成骨折并形成畸形。鼻骨骨折多由外傷引起，鼻骨骨折可單獨發(fā)生，也可和其他頜骨骨折同時發(fā)生。臨床診斷要點鼻骨骨折最常見的癥狀是鼻出血和局部腫痛，嚴重者可出現(xiàn)休克。單純挫傷顯示外鼻腫脹及皮下於血。鼻骨骨折有移位者，表現(xiàn)為鼻梁塌陷或偏斜。暴力來自一側時，患者鼻梁塌陷，對側隆起。正面暴力常使兩側鼻骨骨折，形成鞍鼻捫診局部有觸痛，可感到兩側壁骨不對稱及骨摩擦音。診斷不明確時，鼻部側位X線攝片見骨折線及骨質下陷即可確診。鼻中隔如發(fā)生骨折、脫位，可出現(xiàn)鼻塞，鼻中隔軟骨偏離中線，近鼻前庭處突向一側鼻腔，粘膜撕裂時，軟骨或骨質可外露。鼻根部塌陷明顯者，應作X線攝片（鼻頦位，頭顱側位等）以排除篩竇、額竇及上頜竇骨折，影像診斷鼻骨骨折可分為①單純線形骨折；②粉碎性骨折；③復合型骨折3種類型。X線診斷常規(guī)采用鼻骨側位攝片；鼻骨骨折易發(fā)生在鼻骨之中、下部，可無明顯移位的線形骨折，也可為明顯塌陷、移位的凹陷骨折和粉碎骨折。少數(shù)病例可伴有鼻骨間或鼻骨、上頜骨額突之間骨縫分離，也可拌上頜骨額骨和犁骨骨折。鼻骨側位片單純性鼻骨線形骨質斷裂或鼻骨粉碎性骨折，伴有鼻變形或骨折碎片移位，是最常見的X線表現(xiàn)；也可有鼻額縫及鼻上頜縫分離的表現(xiàn)。X線平片大多可明確診斷有無骨折及骨碎片向背、腹側移位情況。必要時可攝取鼻軸位像，或頜頂位片，明確分辨骨折線的左右位置，以及骨碎片向內、向外側移位的情況。鼻骨軸位片鼻骨骨折一般愈合較快，但如有繼發(fā)感染可導致鼻骨骨髓炎，表現(xiàn)為不規(guī)則骨質疏松和破壞，或出現(xiàn)致密死骨片和骨質增生。X線誤診的原因①當一側鼻骨骨折無明顯移位或骨折后骨碎片較小時容易漏診②患者發(fā)育的額部較低耳鼻部較高，同時骨折位于鼻骨上部時，由于解剖重疊而致漏診③鼻骨間縫分離時側位片很易漏診；④鼻額縫、鼻頜縫等骨縫以及鼻睫神經(jīng)血管外鼻分支的溝紋、縫間骨骨縫等偶爾顯示時，容易誤診為骨折X線檢查要點和技巧標準的投照體位很重要；注意觀察患者鼻部外表情況；在鼻側位拍片的基礎上加拍鼻骨軸位是避免兩側鼻骨骨折的漏診的關鍵；不能明確時，不妨學會組織套餐檢查，就是不要忘了建議做CT檢查、或其他檢查，給自己留有余地；組織套餐檢查的優(yōu)點、缺點組織套餐檢查可以最大限度的避免誤診、漏診發(fā)生，不是無能的表現(xiàn)；可以提高相關科室的經(jīng)濟效益；可以增加醫(yī)院的收入更主要的是可以避免個人名譽損害和經(jīng)濟損失；缺點是為了明確診斷，患者付出經(jīng)濟代價；這是我個人的觀點CT表現(xiàn)CT連續(xù)薄層與鼻背平行掃描可以顯示兩側鼻骨的細微結構，顯示線狀骨折、一側粉碎性骨折或塌陷性骨折，可同時顯示兩側鼻骨情況，能充分顯示骨折部位和移位（成角）的程度，還可以顯示鼻中隔的骨折和移位，是目前較好的檢查方法之一。鼻骨冠狀面冠狀面掃描掃描清晰可見左側鼻骨骨折MRI診斷MRI檢查鼻骨目前較少應用；MRI對骨折的顯示不如CT和X線；但對粘膜腫脹、軟組織損傷、積液出血、可根據(jù)T1WI、T1WI的信號改變及三維圖像作出較為精確的診斷。鑒別診斷X線檢查對鼻骨骨折漏診率較高，陽性率明顯低于CT檢查漏診的原因多見于一側鼻骨骨折，觀察鼻骨骨折時應注意與正常的骨縫和神經(jīng)血管溝紋區(qū)別。比較影像學一般鼻骨骨折普通X線平片即可診斷，但在鼻骨側位X線片上，僅能顯示中線部位前后移位的骨折，而當鼻骨一側發(fā)生骨折（如縱形、斜形或塌陷骨折），而另一側完好時，由于兩側骨質影像重疊，不易看清對側鼻骨，容易漏診。數(shù)字化DR在鼻骨骨折診斷中較傳統(tǒng)X線攝影具有較大優(yōu)勢，由于圖像窗寬、窗位可調，清晰度、分辨率提高很多；對于單純鼻骨骨折，DR目前為常規(guī)的首選檢查方法；CT可清晰顯示同一平面的兩側鼻骨，可兩側對比觀察，有如下主要優(yōu)點①準確的判斷有無鼻骨骨折；②明確顯示骨折位置，確定骨折類型；③了解鼻腔內情況及有無合并鄰近組織損傷，如同側眼眶內壁，同側上頜竇前壁等；④了解副鼻竇內有無積血征象。多層螺旋CT三維重建能準確的顯示骨質細微改變，可以多角度觀察鼻骨的結構，同時能明確骨折部位，類型、范圍和程度。很好的顯示骨折線的垂直方向，能更大限度的充分顯示骨折線，立體感逼真，可提高隱性鼻骨骨折的診斷率。有利于鼻骨骨折的全面診斷，對臨床診斷及治療有較大的指導價值。MRI因檢查時間較長，對鼻骨顯示不如X線和CT，一般很少使用。謝謝大家

簡介：鼻骨骨折影像學診斷解剖位于兩上頜骨額突之間構成鼻腔上部長方形上端窄、厚，下端寬、薄兩面、四緣鼻骨鄰近骨性結構上頜骨額突額骨鼻部鼻中隔淚囊骨縫鼻頜縫鼻額縫額頜縫鼻骨間縫概述面部最常見骨折易發(fā)生于下13伴鄰近結構骨折骨折類型單純線形粉碎性復合臨床表現(xiàn)疼痛出血變形皮下淤血或氣腫壓痛檢查方法X線平片側位HRCT橫斷面聽眶下線冠狀面鼻骨長軸平行線層厚1～2MM鼻骨正常側位鼻骨橫斷面HRCT鼻骨上頜骨額突鼻骨冠狀面HRCT鼻骨上頜骨額突骨折HRCT表現(xiàn)外形骨折線軟組織腫脹、積氣鄰近部位骨折線形骨折粉碎骨折右側鼻骨線形骨折鼻骨線形骨折左側鼻骨線形骨折右側鼻骨骨折左上頜骨額突骨折雙側鼻骨骨折雙側上頜骨額突骨折雙側鼻骨骨折鼻中隔骨折診斷臨床X線初查HRCT可靠鑒別診斷鼻縫鼻骨孔縫間骨鼻頜縫鼻額縫額頜縫鼻骨間縫鼻骨孔縫間骨

簡介：鼻骨骨折（FRACTUREOFNASALBONE）鼻骨骨折是耳鼻喉科常見的外傷，約占我科外傷的一半；可影響面部外形及鼻腔通氣；可單獨發(fā)生，嚴重者合并鼻中隔骨折、軟骨脫位、上頜骨額突、鼻竇、眶壁、顱底等的外傷，導致相應部位結構及功能的異常。定義1、從皮膚開放角度講，分為閉合式鼻骨骨折皮膚無破損。開放式鼻骨骨折皮膚有破損。2、從骨折所累及的范圍講，分為單純性鼻骨骨折骨折僅累及鼻骨。復合型鼻骨骨折15的鼻骨骨折伴有上頜骨額突骨折、鼻中隔骨折、副鼻竇區(qū)骨折、眼眶骨折，統(tǒng)稱鼻區(qū)骨折。合并其他頜面骨和顱底骨的骨折如鼻根內眥部受傷時鼻部、篩骨、眶壁骨折為鼻額篩眶復合體骨折。致病原因鼻骨骨折多由直接暴力引起，如運動時有意或無意的外傷、斗毆、交通或工傷事故等。小兒撲跌時鼻部或額部著地等也可引起鼻骨骨折發(fā)病機制鼻為面部最高點，已受到外力所傷。骨質薄而寬，且缺乏周圍骨質的支撐，比較脆弱，易發(fā)生骨折。臨床表現(xiàn)好發(fā)群體運動不慎受傷、沖突時受傷、車禍時受傷等。疾病癥狀據(jù)外傷程度不同，可能會出現(xiàn)以下部分或全部。外鼻畸形鼻骨骨折導致。外鼻及其周圍組織腫脹。鼻出血傷及鼻黏膜、血管時可有。鼻塞鼻粘膜腫脹、中隔偏曲、中隔血腫時可有。鼻清水樣物流出提示腦脊液漏。視力下降，復視眶壁及視神經(jīng)受損。頭痛、意識喪失顱內損傷可能。臨床表現(xiàn)疾病體征據(jù)外傷的程度不同，出現(xiàn)以下部分或全部表現(xiàn)外鼻皮膚裂傷；鼻梁歪斜、塌陷；鼻背、鼻根塌陷或膨??；外鼻及其周圍組織腫脹、瘀斑；鼻出血鼻腔淤血或活動性出血；鼻中隔膨隆；鼻中隔偏曲；鼻腔內粘膜破損。診斷1典型癥狀常有明確的鼻部外傷史。2相關檢查（1）視診觀察外鼻有無畸形、腫脹、淤血及眼眶有無水腫。（2）鼻部觸診骨折處輕觸之有壓痛，并可出現(xiàn)骨摩擦感。如患者曾反復用力擤鼻，空氣逸入外鼻及周圍皮下時，還可出現(xiàn)皮下氣腫，觸診時有捻發(fā)感。（3）前鼻鏡檢查注意鼻黏膜有無破損、出血，鼻中隔如有偏曲，示有中隔軟骨脫位。（4）鼻骨影像學檢查可顯示骨折部位、性質及骨片有無移位及移位方向等。高分辨率CT及三維重建可進一步顯示鼻骨及其相鄰部位的損傷情況。輔助檢查1鼻骨側位片可直接觀察到有移位的橫斷骨折、凹陷骨折、粉碎性骨折及骨折斷端移位明顯的雙側鼻骨骨折；對雙側鼻骨骨折斷端分離不明顯、骨碎片較小及隱性骨折易漏診。2鼻骨CTCT掃描對鼻骨側緣的骨折，尤其是對合并周圍組織損傷如鼻竇內有無積液、眶壁有無骨折、軟組織有無血腫、顱底有無骨折、眶內有無積血以及評估遠期出血可能等均有較大的診斷價值。鼻內鏡檢查能夠直觀判斷是否存在鼻中隔偏曲、血腫及膿腫、判斷出血部位以及有無腦脊液漏。3鼻內鏡檢查能夠直觀判斷是否存在鼻中隔偏曲、血腫及膿腫、判斷出血部位以及有無腦脊液漏。治療1單純鼻骨骨折無移位者，鼻腔給予止血可不作其他處理。2鼻骨骨折應在外傷后23小時內復位，此時軟組織未腫脹；或消腫后進行鼻骨復位。但一般不宜超過10天，以免發(fā)生畸形愈合。由于未及時整復后遺畸形者，需行成形術矯正。治療（一）閉合性鼻骨骨折的復位方法鼻粘膜表面，麻醉5～10MIN，進行手術。復位用鼻骨復位鉗、小剝離器或槍狀鑷等纏以凡士林紗布或棉花（圖），先于鼻外側試測骨折的部位距離后，將剝離器插入鼻內，置于移位的鼻骨后面，用力向前上方將骨折抬起，此時?？陕牭焦钦蹚臀宦?。如為雙側鼻骨骨折，可將復位器置于下陷之鼻骨下，在上移的同時，另一手拇指，或拇食二指于鼻外挾持，將對側移位突起的鼻骨向內推壓，兩手相互的配合復位（圖）。亦可將鼻骨復位鉗夾住骨折處，向前上抬起復位（圖）。器械剝離器復位法鼻骨復位鉗復位法復位器伸入不宜超過內眥連線，以免損傷篩板引起顱內感染。復位后，鼻腔內填壓凡士林紗條，利于固定及止血，紗條于24～48H內取出。二周內不可用力擦壓鼻部，并囑病人勿用力擤鼻。鼻中隔骨折或脫位時，整復后鼻腔填壓凡士林紗條24～48H。凡士林紗條填壓，以防血腫復發(fā)，并全身應用抗生素類藥物，防止感染形成膿腫。治療（二）開放性鼻骨骨折處理爭取一期清創(chuàng)縫合及復位。中隔損傷出現(xiàn)偏曲、脫位；鼻額眶篩復合體骨折等一開放式復位為宜。開放式復位法閉合復位不成功，或陳舊性鼻骨骨折需采用開放式復位，方法如下1）麻醉1丁卡因加1麻黃堿紗條鼻腔表面麻醉，1利多卡因加1腎上腺素沿切口及鼻背、鼻唇溝浸潤麻醉。2）切口在鼻小柱下段作倒V形切口，然后分別向兩側前鼻孔內緣延伸作弧形切口至相當于大翼軟骨外側角處，形成蝶形切口。3）分離皮膚、皮下組織達鼻骨下緣，切開鼻骨骨膜，分離鼻骨上、下面的骨膜，充分顯露鼻骨，觀察鼻骨下塌、歪斜及畸形愈合的情況。鑿斷、抬起下陷的鼻骨，并將對側隆起的鼻骨向下按壓，對明顯突起或向內擠壓鼻骨的上頜骨額突可用骨鑿鑿除。4）伴有鼻中隔明顯偏曲及下鼻甲肥大者同時行鼻中隔矯正術及下鼻甲部分切除術。5）整復外鼻，使鼻梁居中，雙側鼻背對稱，如鼻背較低，可用矯正鼻中隔時切除的篩骨垂直板或犁骨、上頜骨鼻嵴等骨片經(jīng)修整后墊于鼻骨下面，使鼻背上抬、兩側對稱。6）調整縫合雙側大翼軟骨內側腳及鼻中隔軟骨的前部，矯正鼻尖偏斜，調節(jié)鼻尖高度。7）間斷縫合傷口。8）凡士林紗條填塞鼻腔，以止血和固定鼻骨，外鼻加壓包扎。9）術后抗生素、止血、消腫等治療。治療（3）鼻內鏡下鼻骨復位術適用于閉合式復位術失敗、外傷后14～30天、合并鼻中隔偏曲者。1）一般為全麻。2）于鼻中隔軟骨前緣切口。3）剝離一側黏膜囊。4）于黏膜囊內向外側將鼻骨整復器置于骨部位下表面。5）挑起塌陷的骨質。6）矯正偏曲的鼻中隔。疾病護理鼻部受外傷后，應避免辛辣刺激與過硬物，以減輕對鼻腔粘膜的刺激，防止粘膜撕裂。局部冰敷至腫脹不再加重時，應改為熱敷，以使腫脹盡快消退吸收。疾病護理1注意休息，忌直接頭部吹風。2戴眼鏡者，暫除去。3因鼻腔呼吸不暢，往往借助于口式呼吸，所以更宜保持空氣的新鮮與濕潤。4如患有咳嗽，過敏性鼻炎者，盡量控制咳嗽和噴嚏。5飲食方面，骨折初期，因腫痛劇烈，發(fā)燒及食欲不振，所以飲食不宜過量，菜肴不宜滋膩，后期，腫痛已逐步緩解，胃納也漸漸恢復正常，可加強營養(yǎng)以促進愈合。

簡介：層流手術室,殘余肌松藥作用的危害性對呼吸中樞調節(jié)功能的影響對呼吸功能的損害殘余肌松藥作用與術后并發(fā)癥殘余肌松藥作用的評估標準的討論主觀標準臨床,客觀標準監(jiān)測傳統(tǒng)標準拇內收肌TOFR50CMH2O吞咽功能正常,拮抗,CAMMU2002研究長時間持續(xù)輸注順式卡肌寧和愛可松，術后殘余肌松藥作用的發(fā)生率。術中阻滯程度相同，手術結束時停止輸注，待肌松自然恢復。當病人已清醒而TOFR未達09時，以新斯的明進行拮抗。結果在手術結束時，順式卡肌寧和愛可松組的TOFR≥09者分別為27和7；需要拮抗者分別為40和47；拮抗時TOFR分別為63±7和40±19。說明持續(xù)輸注中效肌松藥后，殘余肌松藥作用的發(fā)生率還是很高的，即使病人蘇醒，而TOFR低于09仍應進行拮抗。,KOPMANAF,ANTAGONISMOFCISATRACURIUMANDOCURONIUMBLOCKATATACTILETRAINOFFOURCOUNTOF2SHOULDQUANTITATIVEASSESSMENTOFNEUROMUSCULARFUNCTIONBEMANDATORYANESTHANALG2004；981102,研究CISATRACURIUM和ROCURONIUM的安全性。常規(guī)應用兩種肌松藥并監(jiān)測TOFR，維持術中適當肌松條件。手術結束后，待TOF刺激出現(xiàn)2次反應時，進行拮抗，當TOFR達09時返回PACU。結果兩組在拮抗后10MIN時，TOFR都09；拮抗后15MIN每組只有1例TOFR09。結論在應用CISATRACURIUM和ROCURONIUM時，在TOF刺激出現(xiàn)2次反應時拮抗，發(fā)生殘余作用者很少見。,新斯的明拮抗的缺點,1不是直接拮抗，因而不能完全拮抗肌松作用；2對膽堿酯酶的抑制時間過長；3增加毒蕈堿樣受體興奮作用而可能產生嚴重不良影響。,新拮抗藥ORG25969,是一種環(huán)型多糖CYCLODEXTRIN，能夠螯合甾類肌松藥而使其脫離乙酰膽堿受體，迅速逆轉神經(jīng)肌肉傳導阻滯作用。作用是直接的。對拮抗ROCURONIUM的肌松作用特別有效，對其它甾類肌松藥如VECURONIUMORPANCURONIUM的肌松作用也很有效。在阻滯比較深的時候即可以拮抗，逆轉作用迅速完善，副作用也極小。,ORG25969,COMPLEXFORMATION,ROCURONIUM,ORG25969,臨床實驗結果－有效性,,06MG/KGROCURONIUMAFTER3MINUTESFOLLOWEDBY8MG/KGORG25969,結語,1單次靜注中效非去極化肌松藥至病人到達PACU的時間，即使超過2小時，也不能保證不發(fā)生殘余肌松藥作用。2判斷神經(jīng)肌肉功能恢復的標準是TOFR≥09；而臨床試驗（如抬頭、抬腿或舌低抗試驗）和定性測定（如對TOF和DBS的觸覺）對于評價神經(jīng)肌肉功能的恢復是不敏感的。,3不管是單次或重復應用中效非去極化肌松藥，手術結束后都應監(jiān)測TOFR，以判斷是否存在殘余肌松藥作用及是否需要拮抗。但即使TOFR≥09，拔管后仍需要密切觀察或監(jiān)測呼吸功能，以免發(fā)生意外。4在缺乏定量監(jiān)測儀時，較為安全的方法是應用肌松拮抗劑，但應根據(jù)臨床判斷選擇適當時機進行拮抗。,謝謝,

簡介：定義,肌張力是指肌肉組織在靜息狀態(tài)下的一種不隨意的、持續(xù)的、微小的收縮正常肌張力有賴于完整的外周和中樞神經(jīng)系統(tǒng)調節(jié)機制以及肌肉本身的特性如收縮能力、彈性、延展性等,,肌張力的本質是緊張性牽張反射，正常人體的骨骼肌處于輕度的持續(xù)收縮狀態(tài)，產生一定的張力即肌張力若支配肌肉的上位神經(jīng)或反射弧發(fā)生變化都可引起肌張力的變化,正常肌張力的特征,關節(jié)周圍主動肌和拮抗肌可以進行有效的同時收縮使關節(jié)固定具有完全抵抗肢體重力和外來阻力的運動能力肢體有保持特定姿勢不變的能力具有隨意使肢體由固定到運動和在運動中轉換為固定姿勢的能力具有選擇性完成某一肌群協(xié)同運動或某一肌肉獨立運動的能力被動運動時具有一定的彈性和輕度的抵抗感,正常肌張力的分類,靜止性肌張力肢體處于靜止不動狀態(tài)時能維持正常肌張力的特征姿勢性肌張力變換姿勢過程中能協(xié)調完成動作的能力運動性肌張力完成某一動作過程中，檢查相應關節(jié)的被動運動阻力來判斷,影響肌張力的因素,體位和肢體位置與牽張反射的相互作用（不良的姿勢和肢體位置可肌張力改變）CNS狀態(tài)心理因素緊張、焦慮等不良心理因素合并癥（尿路結石、感染、膀胱充盈、便秘、壓瘡、疼痛、靜脈血栓、局部肢體受壓、攣縮等）患者對運動的主觀作用患者的整體健康水平（發(fā)熱、感染、電解質紊亂等）藥物環(huán)境溫度等,肌張力評定目的,確定病變部位預測康復療效為制訂治療計劃提供依據(jù)及時治療，避免并發(fā)癥的發(fā)生,肌張力的檢查方法,,病史采集（痙攣發(fā)生的頻率、受累肌肉及數(shù)目、原因、程度等）視診注意觀察患者肢體或軀體異常的姿勢（面具臉、靜止性震顫、搓丸樣動作等）觸摸肌張力低下，手感柔軟、松弛，手指按壓抵抗較少；肌張力正常，手感柔軟適中，結實而有彈性；肌張力增高時手感緊張，手指按壓時有較大的抵抗,,反射檢查被動運動通過檢查者的手感覺到肌肉的抵抗反映肌張力的情況擺動檢查肌張力下降時擺動振幅增大，肌張力增高時擺動振幅減小肌肉僵硬的檢查頭的下落伸展性檢查,姿勢性肌張力的檢查法,讓患者變換各種姿勢或體位正常姿勢張力反應迅速，姿勢調整立即完成；痙攣或肌僵硬過度抵抗，姿勢調整遲緩手足徐動過度抵抗或抵抗消失交替出現(xiàn)弛緩型無肌張力變化，關節(jié)過伸展,生物力學評定方法,鐘擺試驗,常用于下肢痙攣評定，尤其是股四頭肌和腘繩肌評定方法患者坐位或仰臥位，膝關節(jié)于檢查床緣屈曲，小腿在床外下垂，然后將膝關節(jié)抬高至充分伸展位，當小腿自膝關節(jié)充分伸展位自由下落時通過電子量角器（或EMG）記錄小腿鐘擺樣的擺動情況,,正常人的擺動角度運動呈典型的正弦曲線模式，而痙攣的肢體則擺動運動受限并很快回到起始位評定指標放松指數(shù)放松指數(shù)（RELAXATIONINDEXA1/16A0，A1為多次關節(jié)擺動中第一次擺動的振幅CM，A0為開始時角度與靜止時角度之差CM一般A0≥16A1，故RI≥10,,便攜式測力計通過不同速度下的被動運動，記錄達到被動運動終點時便攜式測力計的讀數(shù)等速裝置評定方法等速擺動試驗和等速被動測試,電生理評定方法,表面電極肌電圖H反射F波反應緊張性振動反射屈肌反射反應,異常肌張力,肌張力增高肌張力低下肌張力障礙,肌張力增高,痙攣由不同的中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病引起，是以肌肉的不自主收縮反應和速度依賴性的牽張反射亢進為特征的運動障礙，是上運動神經(jīng)元綜合征的一個組成部分。,折刀樣痙攣,錐體系受損，肌張力的增高上肢屈肌比伸肌明顯，下肢伸肌比屈肌明顯；被動活動檢查時，伸直上肢和屈曲下肢遇到阻力最大，被動運動快比被動運動慢阻力大；被動運動檢查時，起始時阻力大，以后阻力迅速下降，故稱為折刀樣痙攣,,強直又稱僵硬，錐體外系病變產生屈肌和伸肌肌張力均增高，被動運動檢查時向各方向的活動所遇的阻力是一致不伴有震顫時稱鉛管樣強直伴有震顫時稱齒輪樣強直,痙攣分類,腦源性痙攣單突觸傳導通路的興奮性增強、抗重力肌過度興奮導致偏癱體態(tài)脊髓源性痙攣節(jié)段性多突觸通路抑制消失、興奮狀態(tài)在刺激積累下逐漸提高、一節(jié)段傳入沖動誘發(fā)多個節(jié)段的反應、屈伸肌過度興奮混合性痙攣累及腦白質與脊髓軸突,使運動通路不同水平病變而引起,區(qū)分,強直肌張力增高的運動障礙，無巴氏征和生理反射亢進（PARKINSON）陣攣短暫或不自主的單個或多個肌肉收縮面肌抽搐痛性痙攣陣發(fā)或自發(fā)遷延的伴疼痛的單個或多個肌肉收縮破傷風、手足抽搐等,病理,傳統(tǒng)理論IA纖維敏感增加和R運動纖維活躍導致牽張反射亢進引起無實驗室依據(jù)解釋各種抑制的減弱與A運動神經(jīng)元興奮性增高,機制,長期認為R運動神經(jīng)元過度活躍導致牽張反射的增強。近來實驗提出疑問雖然一些病例R過度活躍，但是運動神經(jīng)元與中間神經(jīng)元活躍可能發(fā)揮更重要的作用。,,SCI下行皮層脊髓傳導纖維的喪失可能導致中間神經(jīng)元抑制活動減弱。從腱器官（IB傳入）激活抑制性中間神經(jīng)元活動減少；肌痙攣患者肌張力增加時A運動神經(jīng)元的正常抑制喪失；IA傳入突觸前抑制的GABA能介導中間神經(jīng)元的活動減少使肌肉對牽張產生較強的興奮性。,機制,另外，可能痙攣患者A運動神經(jīng)元返回抑制減少，RENSHAW細胞（作用于拮抗肌的運動神經(jīng)元）通過皮層脊髓束興奮?？刂平换ヒ种频闹虚g神經(jīng)元活動減少。,痙攣與攣縮的鑒別,關節(jié)被動運動時阻力大,被動活動時拮抗肌的表面電極EMG,靜息,攣縮,活躍但持續(xù)牽張時消退,活躍持續(xù)牽張時繼續(xù)存在,主要與伸肌痙攣有關的相位性牽張反射亢進,主要與屈肌痙攣有關的緊張性牽張反射亢進,,,,,,,,改良ASHWORTH分級法評定標準,PENN分級評分標準,肌張力低下,指肌張力低于正常靜息水平，對關節(jié)進行被動運動時感覺阻力消失的狀態(tài)特征肌肉弛緩、牽張反射減弱、觸診肌腹柔軟；運動功能受損，伴有肢體癱瘓；腱反射消失或缺乏；PROM增大,,肌張力低下原因小腦或錐體束損害，如脊髓休克或腦外傷、腦血管意外早期；也見于下運動神經(jīng)元損傷；也可由原發(fā)性肌病造成（重癥肌無力）牽張反射輸入減少,輕度肌張力降低特征,主動肌和拮抗肌的同時收縮較弱將肢體放在可下垂的位置放下，肢體僅有短暫抗重力的能力，隨即落下能完成功能性動作,中到重度肌張力降低特征,不能完成主動肌和拮抗肌的同時收縮將肢體放在抗重力位置，肢體迅速落下，不能維持特定肢位不能完成功能性動作,肌張力障礙,是一種以張力損害、持續(xù)的和扭曲的不自主運動為特征的運動功能亢進性障礙肌肉收縮可快或慢，且表現(xiàn)為重復、模式化；張力以不可預料的形式由低到高變動張力障礙性姿態(tài)為一持續(xù)扭曲畸形，可持續(xù)數(shù)分鐘或更久,肌張力異常與代表性疾病,

簡介：多發(fā)性肌炎/皮肌炎,北京協(xié)和醫(yī)院張烜,概念,原發(fā)性炎性肌病中兩種不同的類型橫紋肌非化膿性炎癥性肌病其臨床特點是四肢近端、肩周、頸周、髖周肌群進行性無力目前病因尚不清楚，但為系統(tǒng)性自身免疫病。,病因與發(fā)病機制,遺傳因素環(huán)境因素HLADR350（）病毒副粘液病毒HLAB8柯薩奇病毒HLADR52,,,免疫異常,免疫失調,抗合成酶抗體抗JO1抗體抗PL7抗體抗PL12（Ⅰ）抗PL12（Ⅱ）抗體抗OJ抗體抗EJ抗體抗信號識別微粒（SRP）抗體抗MI2抗體,原發(fā)性炎性肌病分為以下五型,Ⅰ多發(fā)性肌炎Ⅱ皮肌炎Ⅲ肌炎合并腫瘤Ⅳ兒童性肌炎Ⅴ肌炎伴有其他結締組織病,臨床表現(xiàn),發(fā)生于任何年齡，男女比例為12發(fā)病率為05～84/百萬人發(fā)病年齡呈雙峰型，10～14歲，50歲左右癥狀常在無任何先兆中不止不覺的加劇,多發(fā)性肌炎（PM）,起病隱襲，常有對稱性近端肌無力、肌壓痛，表現(xiàn)為下蹲、起立、上樓、舉物、梳頭、抬頭困難吞咽肌受累時出現(xiàn)吞咽困難、發(fā)音不清，并可引起吸入性肺炎呼吸肌受累出現(xiàn)呼吸困難眼肌很少受累。少數(shù)病人合并肺間質纖維化、心肌炎，但腎損害少見全身表現(xiàn)可有發(fā)熱、關節(jié)痛、體重減輕、雷諾現(xiàn)象等。,一般情況,乏力不適體重減輕聲嘶肢端血管痙攣征,骨骼肌,肌無力疼痛壓痛萎縮性關節(jié)痛關節(jié)炎,皮肌炎（DM）,向陽疹高雪（GOTTRON）征甲根皺裂有僵硬的毛細血管擴張，其上常見斑點，甲裂可有不規(guī)則增厚。,皮膚,日光性皮疹，頸前區(qū)皮疹（V征），披巾樣分布皮疹（披巾征）表皮過度生長，手指表面粗糙，脫屑及皸裂（技工手）梗塞及潰瘍性脈管炎皮下鈣化光敏感手指區(qū)毛細血管病變皮下炎癥（皮脂膜炎）,胃腸道,吞咽困難返流結腸功能紊亂鼻返流,肺臟,由于肌無力所致之換氣不足及肺擴張不全吸入性肺炎510的患者可有間質性肺病及肺間質纖維化,心臟,心律紊亂心肌炎肌無力性心功能不全肺瘀血抗SRP陽性預后差,實驗室檢查,血RTWBC升高酶譜CPK、AST、LDH、HBDA醛縮酶（ALDOLASE）自身抗體,自身抗體,可有抗核抗體（ANA）陽性抗U1RNP、抗SSA、抗SSB陽性但一般不會出現(xiàn)SLE和SSC的標記抗體肌炎相關抗體抗JO1抗體和MI2抗體陽性率分別在20％和30％抗SRP心臟受累，預后差,肌電圖,典型的改變1小振幅，短時多相電位2纖顫與正電波和插入性應激性升高3自發(fā)的、異乎尋常的高頻放電,病理,病理改變?yōu)榧±w維的變性和慢性炎癥細胞浸潤，并在肌肉內動脈和靜脈壁上可見免疫球蛋白及補體沉積。,肌活檢異常,1．肌纖維灶性或廣泛退行性變2．肌纖維部分或全部壞死，并有巨細胞吞噬現(xiàn)象3．間質區(qū)和（或）血管周圍有單核細胞浸潤4．肌纖維斷面粗細不一，間質纖維增生5束周肌纖維萎縮，小血管周圍炎性細胞浸和纖維化,PM/DM的診斷,典型的對稱性近端肌無力表現(xiàn)肌酶譜升高肌電圖示肌源性損害肌活檢異常具有上述4條可以確診為多發(fā)性肌炎，如伴發(fā)典型的皮疹可確診為皮肌炎,抗合成酶抗體綜合征,抗JO1抗體陽性的PM/DM常有肺間質病變雷諾現(xiàn)象關節(jié)炎“技工手”稱為抗合成酶抗體綜合征，但合并腫瘤者少見,DM/PM死亡主要原因,肺部感染合并惡性腫瘤心臟受累,治療,一般治療支持治療抗感染激素免疫抑制劑,免疫抑制劑,環(huán)磷酰胺氨甲喋呤硫唑嘌呤環(huán)孢霉素,DM/PM預后不良因素,老齡伴發(fā)惡性腫瘤間質性肺炎吞咽困難心臟累及發(fā)熱,炎性肌病和非炎性肌病,原發(fā)性炎性肌病其它炎性肌病感染相關性肌病藥物或毒物相關性肌病代謝性,包涵體肌炎,MF,50歲緩慢進展的肌無力早期累及遠端肌肉，可不對稱EMG示肌源性和神經(jīng)源性損害肌活檢可見單個核細胞浸潤及含有淀粉樣物質的空泡治療反應差,小結,PM/DM的診斷標準特征性臨床體征相關的自身抗體抗合成酶抗體綜合征PM/DM與腫瘤的關系影響預后的因素鑒別診斷,

簡介：刺激強度、刺激頻率與骨骼肌收縮的關系,EFFECTOFSTIMULATIONWITHDIFFERENTINTENSITIESANDFREQUENCIESONMUSCULARCONTRACTION,【目的要求】,掌握蟾蜍在體坐骨神經(jīng)腓腸肌標本的制備方法；學習神經(jīng)肌肉實驗的電刺激方法；觀察不同強度和頻率的刺激對肌肉收縮的影響。,【實驗原理】,神經(jīng)纖維具有興奮性和傳導性；肌肉組織具有興奮性與收縮性，肌肉收縮是其興奮的外在表現(xiàn)。,刺激和興奮,刺激STIMULATION指細胞所處環(huán)境因素的變化。刺激要能使細胞發(fā)生興奮，就必須達到一定的刺激量。,閾強度能引起組織發(fā)生反應的最小刺激強度，又稱為閾值。具有閾強度的刺激稱為閾刺激（THRESHOLDSTIMULUS）。,1刺激強度與肌肉收縮反應,一條骨骼肌纖維,“全或無”ALLORNONE,達到閾值→肌纖維收縮超過閾值→收縮力不增加,一塊骨骼肌,一定范圍內，肌肉收縮力的大小與刺激強度成正比,閾下刺激→無興奮收縮閾刺激→少數(shù)興奮性最高的肌纖維產生收縮刺激強度↑→肌纖維被興奮數(shù)量↑，肌肉收縮力↑最適強度→所有的肌纖維均興奮，肌肉收縮最大＞最適強度→收縮力不增加,,,,單收縮TWITCH骨骼肌受到一次短促有效刺激時,可發(fā)生一次動作電位,隨后出現(xiàn)一次收縮和舒張。,2刺激頻率與肌肉收縮反應,動作電位時程相當于絕對不應期僅1～2毫秒,骨骼肌可在機械收縮過程中接受新刺激發(fā)生新的興奮和收縮,收縮過程可達幾十～幾百毫秒,,,兩個閾上刺激，相繼作用于神經(jīng)肌肉標本，如果刺激間隔大于單收縮的時程，肌肉則出現(xiàn)兩個分離的單收縮；,較高頻率連續(xù)刺激作用于標本時，出現(xiàn)多個收縮反應的融合，新收縮過程與上次尚未結束的收縮過程發(fā)生總和，稱為強直收縮TETANUS（復合收縮）。后一收縮發(fā)生在前一收縮的舒張期時，稱為不完全強直收縮INCOMPLETETETANUS。后一收縮發(fā)生在前一收縮的收縮期時，各自的收縮完全融合，肌肉處于持續(xù)的收縮狀態(tài)，稱為完全強直收縮COMPLETETETANUS。,,在生理條件下，支配骨骼肌的傳出神經(jīng)總是發(fā)出連續(xù)的沖動，所以骨骼肌的收縮都是強直收縮；靜息狀態(tài)下，中樞神經(jīng)也經(jīng)常發(fā)放低頻率神經(jīng)沖動至骨骼肌，產生一定程度的強直收縮，稱為肌緊張MUSCLETONE。,【動物和器材】,蟾蜍或蛙；任氏液；常規(guī)手術器械；微機生物信號采集處理系統(tǒng)毀髓針、鋅銅弓、解剖盤、玻璃分針、培養(yǎng)皿、燒杯、滴管、蛙板、蛙釘?shù)取?【方法和步驟】,1蟾蜍在體坐骨神經(jīng)腓腸肌標本制備2實驗裝置連接3實驗觀察1）刺激強度對骨骼肌收縮的影響2）刺激頻率對骨骼肌收縮的影響,1蟾蜍在體坐骨神經(jīng)腓腸肌標本制備,雙毀髓，剝去一側下肢自大腿跟部起的全部皮膚，將標本俯臥位固定于蛙板上。分離坐骨神經(jīng)在大腿內側的股二頭肌與半膜肌之間，縱向分離坐骨神經(jīng)至膝關節(jié)處，并在神經(jīng)下穿線備用。游離腓腸肌將腓腸肌分離至膝關節(jié)。在膝關節(jié)旁釘一大頭針，折彎壓住膝關節(jié)。,2實驗裝置連接,將腓腸肌跟腱的結扎線固定在張力換能器的懸臂梁上（不宜太緊，線與桌面垂直）。把穿好線的坐骨神經(jīng)輕輕提起，放在刺激電極上，保證神經(jīng)與刺激電極接觸良好。換能器的輸出端與生物信號采集處理系統(tǒng)的輸入通道相連。啟動生物信號采集系統(tǒng)軟件，選擇好通道和采樣參數(shù)設置，啟動記錄按鈕，開始記錄。,3實驗觀察,（1）刺激強度對骨骼肌收縮的影響使用單刺激或自動強度調節(jié)方式，波寬為1MS，刺激強度從零開始逐漸增大，找出剛能引起肌肉出現(xiàn)微小收縮的刺激強度（閾強度）。繼續(xù)增強刺激強度，觀察肌肉收縮反應是否也相應增大。繼續(xù)增強刺激強度，直至肌肉收縮曲線不能繼續(xù)升高為止。找出剛能引起肌肉出現(xiàn)最大收縮的最小的刺激強度，即最大刺激強度。,,（2）刺激頻率對骨骼肌收縮的影響用最大刺激強度的連續(xù)刺激，選擇經(jīng)典方式逐漸增加刺激頻率，分別記錄不同頻率時的肌肉收縮曲線，觀察不同頻率時的肌肉收縮變化。,實驗結果,【注意事項】,1．經(jīng)常用任氏液浸潤標本，保持生理活性。2．肌槽兩電極之間不要殘留液體，防止電極間短路。3．每次刺激后須讓肌肉休息30S以上，連續(xù)刺激不可超過5秒，以免標本疲勞。4．找準最適刺激強度，以防刺激過強而損傷神經(jīng)5．換能器與標本連線的張力保持不變。6．如果肌肉在未給刺激時即出現(xiàn)攣縮，需檢查電器接地是否良好。,【思考與討論】,1）實驗中觀察到的閾刺激是神經(jīng)纖維的閾刺激，還是肌肉的閾刺激2）為什么肌肉收縮的幅度會隨刺激強度的增大而增大3）單收縮的潛伏期是指什么其中包括哪些時間因素和生理過程。4）分析不完全強直收縮與完全強直收縮的條件與機制5）為什么刺激頻率增高肌肉收縮的幅度也增大6）如果刺激直接施加在肌肉上會出現(xiàn)什么現(xiàn)象7）肌肉收縮由于刺激頻率加快而融合，那么引起肌肉收縮的動作電位會不會融合呢為什么8）電刺激坐骨神經(jīng)－腓腸肌標本的神經(jīng)后，經(jīng)過哪些生理學過程引起腓腸肌收縮,探索性問題,1．試設計實驗，刺激腓腸肌與刺激支配腓腸肌的坐骨神經(jīng)不應期有何不同2．連續(xù)電刺激神經(jīng)，坐骨神經(jīng)腓腸肌標本會出現(xiàn)疲勞現(xiàn)象嗎為什么,

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