簡(jiǎn)介：前言骨蠟作為一個(gè)經(jīng)典的骨缺損處止血材料已被使用了一個(gè)多世紀(jì)。由于骨蠟止血快速和有效、使用便捷、成本低，其仍被廣泛應(yīng)用于不同的外科手術(shù)中。但事實(shí)上，由于關(guān)于骨蠟的負(fù)面報(bào)道18、19，外科醫(yī)生在減少術(shù)中骨蠟的用量。眾多并發(fā)癥一直歸因于骨蠟，因?yàn)樗且粋€(gè)非降解性材料，以至于無(wú)限期存在于應(yīng)用部位。因此，具有良好的組織相容性，降解速率和骨誘導(dǎo)能力并且孔隙度適當(dāng)?shù)木植恐寡獎(jiǎng)┱Ｑ邪l(fā)中1。殼聚糖CS是一種通過(guò)甲殼素部分脫乙酰作用產(chǎn)生的線性多糖。由于其高生物相容性，生物降解能力，抗菌，適合骨誘導(dǎo)和表面吸附性能2，殼聚糖被認(rèn)為是一種骨缺損處的骨替代材料。這些特性使它非常適合各種動(dòng)物模型中的傷口封閉、愈合以及體外止血。骨蠟的止血原理是物理堵塞。血小板粘附和激活也對(duì)促進(jìn)血栓形成，防止進(jìn)一步出血至關(guān)重要。有報(bào)道對(duì)殼聚糖進(jìn)行體外實(shí)驗(yàn)分析用于證實(shí)其促進(jìn)紅細(xì)胞聚集的能力3。加入生物玻璃能為復(fù)合物提供骨誘導(dǎo)性能。例如，生物玻璃BG是一種NA2OCAOSIO2P2O5體系的生物活性材料，它被發(fā)現(xiàn)在與骨自然聯(lián)接的界面處不會(huì)形成纖維組織。磷灰石層的生物玻璃展現(xiàn)出聚合物基質(zhì)特有的非常獨(dú)特的粘彈性和機(jī)械特性。多孔復(fù)合支架比殼聚糖支架具有更好的生物相容性4。帶負(fù)電的聚電解質(zhì)的水溶性羧甲基纖維素CMCC6H7O2OH2CH2COONA是一種由天然纖維素通過(guò)化學(xué)改良后得到的重要的纖維素衍生品。由于CMC具有獨(dú)特的特性如粘性，稠化，成膜能力，懸架性能和水穩(wěn)定性，CMC被廣泛應(yīng)用于工業(yè)作為增稠劑，作為一種洗衣粉添加劑，用于造紙或作為浮選劑。然而，鮮有報(bào)告關(guān)于在骨再生領(lǐng)域中使用CMC。KIM5檢驗(yàn)了羧甲基纖維素鈉作為一種脫鈣骨基質(zhì)載體在體內(nèi)應(yīng)用部位形成凝膠的可能性，結(jié)論是令人鼓舞的。當(dāng)CMC溶液中混入CS，由于他們具有相同的結(jié)構(gòu)和相反電荷，強(qiáng)離子交聯(lián)將導(dǎo)致聚電解質(zhì)形成一個(gè)穩(wěn)定的網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)。關(guān)于使用納米生物玻璃殼聚糖羧甲基纖維素NBGCSCMC復(fù)合材料修復(fù)骨缺損未見(jiàn)報(bào)道。因此我們的目的是設(shè)計(jì)一個(gè)含有此三種材料的復(fù)合支架，對(duì)它進(jìn)行體外和體內(nèi)實(shí)驗(yàn)。我們假設(shè)NBGCSCMC支架可以作為一個(gè)潛在可用于臨界尺寸骨缺損的骨修復(fù)和止血材料。第一部分復(fù)合材料的制備、表征及體外細(xì)胞實(shí)驗(yàn)?zāi)康奶接慛BGCSCMC復(fù)合物作為非承重部位骨修復(fù)材料的可行性。方法通過(guò)制備不同質(zhì)量比的NBGCSCMC復(fù)合材料，確定各組分比例。凍干法處理后，多孔支架NBGCSCMC的三維微結(jié)構(gòu)通過(guò)SEM進(jìn)行分析，基于至少40處視野觀察，用IMAGEJ軟件計(jì)算出材料孔隙直徑孔隙度。用兔滑膜干細(xì)胞行WST1實(shí)驗(yàn)，測(cè)定材料細(xì)胞毒性。結(jié)果NBGCSCMC復(fù)合材料中各組分質(zhì)量比依次為1∶1∶375。電鏡下材料支架呈現(xiàn)開(kāi)放和相互聯(lián)通的多孔結(jié)構(gòu)，其孔隙度大于80％，平均孔隙直徑是783±281ΜM。WST1檢驗(yàn)表明，復(fù)合材料具有優(yōu)秀的生物相容性且無(wú)細(xì)胞毒性。結(jié)論NBGCSCMC復(fù)合材料具有與天然骨相似的支架結(jié)構(gòu)且具有良好的生物相容性。第二部分復(fù)合材料的骨面止血及骨修復(fù)研究目的研究NBGCSCMC復(fù)合材料的體內(nèi)降解、骨面止血及骨修復(fù)情況。方法27只兔子被用于體內(nèi)試驗(yàn)。在3、6、9周分別處死每組3只兔子，行X線、HE染色及MASSON染色進(jìn)行分析，評(píng)估骨內(nèi)生長(zhǎng)以及骨質(zhì)量。用IMAGEJ軟件計(jì)算植入材料在體內(nèi)的降解情況。結(jié)果研究表明雖然復(fù)合物和骨蠟的止血效果相似，其適當(dāng)?shù)慕到馑俾室约傲钊藵M意的骨誘導(dǎo)能力對(duì)骨修復(fù)有益。結(jié)論NBGCSCMC復(fù)合材料可以作為一個(gè)潛在的用于臨界尺寸骨缺損修復(fù)和止血的材料。

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多線粒體膜ATP敏感鉀通道對(duì)大鼠肺動(dòng)脈平滑肌HIF-1a表達(dá)及細(xì)胞增殖的作用.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：目的大電導(dǎo)鈣激活鉀通道BKCA通道廣泛存在于血管平滑肌，其開(kāi)放使K外流增加，細(xì)胞膜超極化，引起電壓依賴性鈣通道關(guān)閉，減少胞外CA2內(nèi)流，降低胞內(nèi)CA2濃度，從而引起血管舒張；反之，血管收縮，可見(jiàn)BKCA在調(diào)節(jié)血管舒縮過(guò)程中起著重要作用。川芎是活血化瘀類(lèi)中藥，雖然對(duì)其擴(kuò)冠作用及機(jī)制已有些研究，但由于實(shí)驗(yàn)條件的限制，在對(duì)其擴(kuò)血管機(jī)制的研究中，通常只觀察了有效成分單體如川芎嗪TETRAMETHYLPYRAZINE，TMP、川芎素SODIUMFERULICSF的作用，這使得對(duì)川芎的研究在體外與實(shí)際應(yīng)用時(shí)的體內(nèi)結(jié)果不具有同一性。中藥血清藥理學(xué)是近十余年發(fā)展起來(lái)的一種新型方法學(xué)，它既排除了傳統(tǒng)中藥體外實(shí)驗(yàn)中中藥粗制劑本身的理化性質(zhì)對(duì)實(shí)驗(yàn)的干擾，又能反映藥物在體內(nèi)的生物轉(zhuǎn)化過(guò)程及其作用結(jié)果，與傳統(tǒng)的中藥藥理體外實(shí)驗(yàn)相比更科學(xué)、更客觀。本實(shí)驗(yàn)把血清藥理學(xué)方法與膜片鉗技術(shù)相結(jié)合，以川芎有效成分川芎嗪為對(duì)照，通過(guò)觀察動(dòng)物灌胃川芎藥液后分離的血清以下簡(jiǎn)稱(chēng)含川芎血清對(duì)BKCA的作用，并用HPLC法檢測(cè)血清中川芎嗪含量，同時(shí)通過(guò)觀察含川芎血清和川芎嗪對(duì)離體豬冠狀動(dòng)脈血管條的影響作平行比較分析，旨在從細(xì)胞水平和分子水平闡明川芎擴(kuò)冠機(jī)制，也為探索建立血清藥理學(xué)與膜片鉗技術(shù)結(jié)合于中藥研究的聯(lián)合技術(shù)奠定基礎(chǔ)。結(jié)論含川芎血清在細(xì)胞貼附式和內(nèi)面向外式膜片上對(duì)豬冠狀動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞BKCA通道無(wú)激活作用，此與血清中川芎嗪含量低有關(guān)，也表明鼠灌胃川芎藥液后沒(méi)有可激活BKCA的內(nèi)生性活性成分生成?？瞻籽鍖?duì)BKCA通道也無(wú)明顯作用。在內(nèi)面向外式膜片上，川芎嗪對(duì)BKCA通道具有激活作用，這種激活作用與CA2的存在與否無(wú)明顯關(guān)系；川芎嗪具有舒張高鉀45MM去極化所致的冠脈血管條收縮的作用，含川芎血清和鼠空白血清無(wú)此作用，此結(jié)果與膜片鉗實(shí)驗(yàn)一致。

簡(jiǎn)介：河北科技大學(xué)碩士學(xué)位論文敘事時(shí)間理論下骨中人物的身份認(rèn)同分析姓名劉娜申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專(zhuān)業(yè)英語(yǔ)語(yǔ)言文學(xué)指導(dǎo)教師張靜201112河北科技大學(xué)碩士學(xué)位論文ABSTRACTAMERICANLITERATUREHASALWAYSBEENFASCINATEDWITHTHEISSUEOFIDENTITYWITHTHEINCREASINGMULTIRACIALAWARENESS，IDENTITYHASBECOMEAHEATEDTOPICINCHINESEAMERICANLITERATUREINTHEPASTDECADESFAEMYENNENG’SBONETALKSABOUTTHEIDENTITYPUZZLEINACHINESEFAMILYINTHECHINATOWNOFSANFRANCISCOANDREFLECTSTHEFAMILYMEMBERS’DIFFERENTATTITUDESTOWARDIDENTITYUPTONOWTHELITERARYCRITICISMSONBONEBOTHATHOMEANDABROADCANBEROUGHLYCATEGORIZEDINTOTHREEGROUPSFEMINISMCRITICISM，POSTCOLONIALISMCRITICISMANDPSYCHOANALYSISCRITICISMTHEREAREALSOOTHERPAPERSWHICHDEALWITHCULTURESHOCKANDSYMBOLISMYET，F(xiàn)EWCRITICSFOCUSONTHEISSUEOFCHINESEAMERICANS’IDENTITYFROMTHREEASPECTSOFNARRATIVETIMETHEORYNARRATIVEORDERNARRATIVEDURATIONANDNARRATIVEFREQUENCYTHESTRUCTUREARRANGEMENTOFTHENOVELENABLESTHEAUTHORTELATEVIVIDLYTHESTORYOFTHECHINESEAMERICANSPUZZLEDBYTHEDILEMMAOFIDENTITIESAPPARENTLYNGDISASSEMBLESANDREASSEMBLESTHESTORYTIME，WHICHLEADSTOTEMPORARYCHAOSOFTHESTRUCTUREINEFFECTTHENOVELISVERYWELLKNITTHEWRITINGTECLMIQUEOFWHICHNOTONLYEVADESTHEFLAWOFFLATNARRATIONBUTALSOMAKEAVAILABLETHEDISPLAYOFTHEMODERNIST’SWAYOFTHINKINGTHEREFORE，MYTHESISWILLSTUDYTHEIDENTITYISSUEOFTHECHINESEAMERICANFROMTHEPERSPECTIVEOFGENETTE’SNARRATIVETIMETHEORYANDTHENANALYZEHOWTHECHARACTERS’ATTITUDESTOWARDIDENTITYAREDISCLOSEDRESPECTIVELYFROMASPECTSOFNARRATIVEORDERNARRATIVETIMEANDNARRATIVEFREQUENCYFIRSTLYONNARRATIVEORDERNGMAKESBULKYUSEOFANALEPSISANDPROLEPSISINTHEPRINCIPALPARTOFTHENOVELHOWEVERSHESHUFFLESTHETEMPORALSEQUENCEWHILEPOPPINGOUTTHEDIACHRONICNARRATIVEPROGRESSION，WHICHASSUMESADISTINCTIVECENTRIPETALORIENTATIONINHERITEDFROMTHENARRATIVETRADITIONUNDERTHISNARRATIVESTRUCTURE，THEPHENOMENONOFIDENTITYLOSSREPRESENTEDBYTHEFIRSTCHINESEAMERICANIMMIGRANTSISVIVIDLYPERFORMEDSECONDLYONNARRATIVEDURATION，BASEDONTHERELATIONSHIPOFNARRATIVETIMEANDSTORYTIME，THISPARTRESPECTIVELYPROBESFOURTYPESOFNARRATIVETEMPOSUMMARYSCENE，PAUSEANDELLIPSISNGPRESENTSTHEDIFFERENTCHOICESTOWARDIDENTITYBYTHEFIRSTGENERATIONOFCHINESEAMERICANWOMENANDSECONDGENERATIONOFCHINESEAMERICANFINALLYTHENARRATIVEFREQUENCYMAINLYFOCUSESONREPETITIONNARRATING，ZTIMESWHATHAPPENEDONCETHEDEATHOFTHESECONDDAUGHTERONAAPPEARSMANYTIMESINTHENOVELWHICHREFLECTSTHECONFUSIONOFTHESECONDGENERATIONOFCHINESEAMERICANTOWARDTHEIRIDENTITYINCHINESEANDAMERICANCULTUREST1

簡(jiǎn)介：第四軍醫(yī)大學(xué)碩士學(xué)位論文RHBMP2體外誘導(dǎo)骨質(zhì)疏松山羊BMSCS成骨以及OPG、IGF1表達(dá)的研究姓名姜文雄申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專(zhuān)業(yè)外科學(xué)（骨外）指導(dǎo)教師劉建20070501第四軍醫(yī)大學(xué)碩士學(xué)位論文獨(dú)獨(dú)創(chuàng)創(chuàng)性性聲聲明明秉承學(xué)校嚴(yán)謹(jǐn)?shù)膶W(xué)風(fēng)與優(yōu)良的科學(xué)道德，本人聲明所呈交的論文是我個(gè)人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果。盡我所知，除了文中特別加以標(biāo)注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫(xiě)過(guò)的研究成果，不包含本人或他人已申請(qǐng)學(xué)位或其他用途使用過(guò)的成果。與我一同工作的同志對(duì)本研究所做的任何貢獻(xiàn)均已在論文中作了明確的說(shuō)明并表示了致謝。申請(qǐng)學(xué)位論文與資料若有不實(shí)之處，本人承擔(dān)一切相關(guān)責(zé)任。論文作者簽名日期保保護(hù)護(hù)知知識(shí)識(shí)產(chǎn)產(chǎn)權(quán)權(quán)聲聲明明本人完全了解第四軍醫(yī)大學(xué)有關(guān)保護(hù)知識(shí)產(chǎn)權(quán)的規(guī)定，即研究生在校攻讀學(xué)位期間論文工作的知識(shí)產(chǎn)權(quán)單位屬第四軍醫(yī)大學(xué)。本人保證畢業(yè)離校后，發(fā)表論文或使用論文工作成果時(shí)署名單位仍然為第四軍醫(yī)大學(xué)。學(xué)?？梢怨颊撐牡娜炕虿糠謨?nèi)容（含電子版，保密內(nèi)容除外），可以采用影印，縮印或其他復(fù)制手段保存論文。學(xué)校有權(quán)允許論文被查閱和借閱，并在校園網(wǎng)上提供論文內(nèi)容的瀏覽和下載服務(wù)。論文作者簽名導(dǎo)師簽名日期

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多密質(zhì)骨含微裂紋問(wèn)題奇異積分方程方法.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：目的從奇經(jīng)理論對(duì)多發(fā)性肌炎的病因病機(jī)進(jìn)行探討建立以扶元起萎養(yǎng)榮生肌健脾益腎為主驅(qū)邪除痹化瘀通絡(luò)為輔原則研制的中藥制劑肌炎靈膠囊的中醫(yī)理論支持開(kāi)展肌炎靈膠囊治療多發(fā)性肌炎的藥效學(xué)研究為臨床用藥及新藥開(kāi)發(fā)提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)結(jié)合實(shí)驗(yàn)結(jié)果進(jìn)一步闡明從奇經(jīng)論治多發(fā)性肌炎的意義所在結(jié)論1該研究提出從奇經(jīng)及絡(luò)病理論論治多發(fā)性肌炎的學(xué)術(shù)新觀點(diǎn)探討了奇經(jīng)虧損八脈失養(yǎng)絡(luò)氣虛滯外邪痹阻在多發(fā)性肌炎發(fā)病中的作用機(jī)制制定了扶元起萎養(yǎng)榮生肌健脾益腎為主驅(qū)邪除痹化瘀通絡(luò)為輔的治療方法從理論上為肌炎靈膠囊的創(chuàng)制和實(shí)驗(yàn)的開(kāi)展奠定了堅(jiān)實(shí)的基礎(chǔ)2該研究發(fā)現(xiàn)肌炎靈膠囊可有效地改善EAM大鼠的臨床癥狀提高肌力縮短肌電圖時(shí)限降低波幅減輕肌原性損害降低血清中肌酶和抗肌漿球蛋白抗體的升高改善肌肉病理學(xué)表現(xiàn)抑制EAM大鼠CONA和MYOSIN誘導(dǎo)的腹股溝淋巴結(jié)淋巴細(xì)胞的增殖3肌炎靈膠囊對(duì)機(jī)體的非特異性和特異性免疫反應(yīng)皆有抑制作用高和中劑量組在抑制由MYOSIN誘導(dǎo)的大鼠淋巴細(xì)胞增殖方面、高劑量組在改善肌電圖方面甚至優(yōu)于激素組

簡(jiǎn)介：脊柱側(cè)凸是一種脊柱三維畸形，通常伴有椎體旋轉(zhuǎn)，嚴(yán)重影響嬰幼兒及青少年身心健康。建立理想的脊柱側(cè)凸動(dòng)物模型是探索其發(fā)病機(jī)制、治療手段的重要方法，同時(shí)為特發(fā)性脊柱側(cè)凸的深入研究提供參考。制造特發(fā)性脊柱側(cè)凸動(dòng)物模型是一個(gè)巨大的挑戰(zhàn)，因?yàn)楦鶕?jù)特發(fā)性定義幾乎不可能制造出一個(gè)缺乏已知病因的動(dòng)物模型，只能通過(guò)對(duì)脊柱及其周?chē)Y(jié)構(gòu)盡量少的干擾，制造出在三維形態(tài)上、影像學(xué)上、組織學(xué)上發(fā)展規(guī)律與人特發(fā)性脊柱側(cè)凸盡可能相似的實(shí)驗(yàn)動(dòng)物，為進(jìn)一步研究提供線索和幫助。但至今尚沒(méi)有一種動(dòng)物模型能滿足以上要求。盡管如此，學(xué)者們對(duì)脊柱側(cè)凸動(dòng)物模型的研究熱情絲毫未減。在研究褪黑素與脊柱側(cè)凸的關(guān)系中，使用的實(shí)驗(yàn)動(dòng)物是雞和雙足鼠或四足鼠；通過(guò)電刺激椎旁肌和切除肋間神經(jīng)建立脊柱側(cè)凸模型的動(dòng)物常使用鼠和兔；通過(guò)切除肋骨、栓系椎骨或肋骨等方法建立脊柱側(cè)凸模型的動(dòng)物有兔、羊、豬、牛等。最近發(fā)現(xiàn)彎背突變株古比魚(yú)在生長(zhǎng)發(fā)育過(guò)程中可出現(xiàn)脊柱側(cè)凸及后凸等畸形，認(rèn)為通過(guò)對(duì)古比魚(yú)的基因組研究，可能對(duì)人類(lèi)脊柱畸形研究提供重要參考。大鼠脊柱側(cè)凸模型的研究一直是學(xué)者們關(guān)注的焦點(diǎn)，由于雙足鼠可雙足行走和豎直站立，與人類(lèi)生物力學(xué)相似；同時(shí)大鼠具有價(jià)格低廉、造模時(shí)間短等優(yōu)點(diǎn)，因此雙足鼠動(dòng)物模型被越來(lái)越多的學(xué)者接受。國(guó)內(nèi)不少學(xué)者通過(guò)栓系雙足鼠肋骨或肩胛骨與髂骨建立脊柱側(cè)凸模型。然而，目前文獻(xiàn)報(bào)道的造模方法存在明顯不足，如模型動(dòng)物與人類(lèi)種屬差異太大、不能模擬人類(lèi)直立姿勢(shì)、模型椎體無(wú)明顯旋轉(zhuǎn)、通過(guò)栓系等途徑破壞脊柱及椎旁肌的完整性、模型側(cè)凸范圍過(guò)大等。椎旁肌是人體軀干姿勢(shì)反射弧的效應(yīng)器，與脊柱側(cè)凸關(guān)系密切，椎旁肌病變會(huì)影響脊柱的序列變化。特發(fā)性脊柱側(cè)凸具體發(fā)病機(jī)制尚不明確，椎旁肌異常是否是特發(fā)性脊柱側(cè)凸的致病因素一直存在爭(zhēng)議。研究發(fā)現(xiàn)，A型肉毒毒素BTXA通過(guò)阻斷膽堿能神經(jīng)末端的鈣離子通道，進(jìn)而阻止突觸前膜乙酰膽堿的釋放，阻斷神經(jīng)沖動(dòng)的傳遞，起到了化學(xué)去神經(jīng)作用，最終造成肌肉無(wú)法收縮，出現(xiàn)局部肌肉麻痹無(wú)力。就此特性，若將BTXA注射至雙足鼠一側(cè)椎旁肌，致兩側(cè)椎旁肌肌力不均衡，是否能夠建立脊柱側(cè)凸模型合理的BTXA劑量又該多大本課題就這些問(wèn)題做深入研究。實(shí)驗(yàn)第一部分BTXA椎旁肌注射建立雙足鼠脊柱側(cè)凸模型及BTXA的安全劑量研究目的探討B(tài)TXA椎旁肌注射是否能夠建立雙足鼠脊柱側(cè)凸模型及明確BTXA有效的安全劑量。方法將56只4周齡雌性SD大鼠隨機(jī)分A、B、C、D、E、F、G組，每組8只。首先，所有大鼠截除雙上肢建立雙足鼠模型，術(shù)后即刻予高籠喂養(yǎng)。3天后，AF組大鼠椎旁肌右側(cè)區(qū)域注射不同濃度的BTXA，G組為對(duì)照組，注射等量生理鹽水，觀察各組大鼠生命體征2周，2周后存活大鼠行X線片檢查。結(jié)果雙足鼠模型全部建立成功，大鼠麻醉蘇醒后可豎直站立取水。雙足鼠右側(cè)椎旁肌注射不同劑量的BTXA后，注射125U100G及以上劑量的大鼠于一周內(nèi)相繼死亡，注射625U100G及以下劑量的大鼠全部存活。注射后2周X線提示雙足鼠出現(xiàn)脊柱側(cè)凸，并凸向注射側(cè)。E組大鼠的側(cè)凸COBB角大于F組大鼠。結(jié)論BTXA一側(cè)椎旁肌注射可成功建立雙足鼠脊柱側(cè)凸模型，625U100G是大鼠有效的安全劑量。實(shí)驗(yàn)第二部分雙足鼠注射625U100G劑量的BTXA后椎旁肌顯微結(jié)構(gòu)及相關(guān)蛋白研究目的通過(guò)A型肉毒毒素BTXA注射于雙足鼠一側(cè)椎旁肌建立脊柱側(cè)凸模型，研究雙足鼠椎旁肌顯微結(jié)構(gòu)及相關(guān)蛋白表達(dá)變化。方法將36只4周齡雌性SD大鼠隨機(jī)分A、B兩組，每組18只。首先，所有大鼠截除雙上肢建立雙足鼠模型，術(shù)后即刻予高籠喂養(yǎng)。3天后，A組大鼠椎旁肌右側(cè)區(qū)域注射625U100G劑量的BTXA，B組為對(duì)照組，注射等量生理鹽水。3周、6周、9周后，在麻醉下切開(kāi)大鼠胸背部皮膚，取雙側(cè)椎旁肌肌肉標(biāo)本，行光鏡、電鏡檢查，WESTERNBLOT方法檢測(cè)大鼠椎旁肌鈣調(diào)蛋白含量，抽取大鼠靜脈血，通過(guò)酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)ELISA法檢測(cè)褪黑素水平。結(jié)果雙足鼠右側(cè)椎旁肌注射BTXA，脊柱側(cè)凸模型建立成功。肉眼下可見(jiàn)大鼠注射BTXA的部位肌肉明顯萎縮，大鼠脊柱向注射側(cè)側(cè)凸，光鏡發(fā)現(xiàn)注射側(cè)肌肉萎縮，肌肉橫截面積較對(duì)側(cè)及對(duì)照組明顯減小，電鏡下囊泡數(shù)量極少，線粒體損傷，核染色質(zhì)不均勻，部分區(qū)域肌絲破壞，未發(fā)現(xiàn)神經(jīng)肌肉接頭。注射BTXA9周后發(fā)現(xiàn)實(shí)驗(yàn)組大鼠注射側(cè)肌肉萎縮明顯減輕，電鏡下各細(xì)胞器形態(tài)結(jié)構(gòu)部分恢復(fù)。各時(shí)間點(diǎn)實(shí)驗(yàn)組與對(duì)照組血清褪黑素水平無(wú)明顯差異，注射側(cè)鈣調(diào)蛋白表達(dá)較正常對(duì)照組輕度升高，而實(shí)驗(yàn)組未注射側(cè)鈣調(diào)蛋白的表達(dá)較注射側(cè)及正常對(duì)照組均明顯下降。結(jié)論BTXA注射后椎旁肌顯微結(jié)構(gòu)部分可逆，BTXA注射不影響血清褪黑素水平，但能影響椎旁肌鈣調(diào)蛋白的分布。實(shí)驗(yàn)第三部分一側(cè)椎旁肌注射BTXA后雙足鼠脊柱側(cè)凸的變化規(guī)律及追加注射BTXA后脊柱側(cè)凸的變化情況目的使用A型肉毒毒素BTXA注射造成雙足鼠椎旁肌力量失衡，觀察雙足鼠出現(xiàn)脊柱側(cè)凸的規(guī)律及追加注射BTXA雙足鼠側(cè)凸的變化情況。方法將30只4周齡雌性SD大鼠隨機(jī)分A、B、C組，每組10只。首先，所有大鼠截除雙上肢建立雙足鼠模型，術(shù)后即刻予高籠喂養(yǎng)。3天后，A組、B組大鼠椎旁肌右側(cè)區(qū)域注射625U100G劑量的BTXA，C組為對(duì)照組，注射等量生理鹽水。B組大鼠于首次注射6周后追加注射625U100GBTXA一次，A、C組追加注射等量生理鹽水一次。各組大鼠于首次注射后2周、4周、6周、8周、12周分別行X線片檢查。結(jié)果雙足鼠模型全部建立成功，X線提示A、B組大鼠出現(xiàn)脊柱側(cè)凸，且注射側(cè)為凸側(cè)。方差分析提示，BTXA注射后2周側(cè)凸角度最大，之后逐漸減小追加注射BTXA后，側(cè)凸角度加大。結(jié)論雙足鼠椎旁肌力量失衡可導(dǎo)致脊柱側(cè)凸的發(fā)生，脊柱側(cè)凸在2周后逐漸減輕，追加注射BTXA可維持側(cè)凸?fàn)顟B(tài)。

簡(jiǎn)介：隨著人工關(guān)節(jié)置換數(shù)量的激增和使用年限的延長(zhǎng)，人工關(guān)節(jié)的松動(dòng)已成為骨科的常見(jiàn)問(wèn)題。除關(guān)節(jié)翻修外，目前尚無(wú)較好的解決辦法。我國(guó)每年有數(shù)以萬(wàn)例的人工關(guān)節(jié)置換，而八十年代和九十年代末置換的數(shù)十萬(wàn)計(jì)的人工關(guān)節(jié)正逐漸面臨著翻修。每例手術(shù)費(fèi)用約4～6萬(wàn)元，如果全國(guó)每年翻修5000例，將耗資25億元左右能否通過(guò)某種外在的干預(yù)因素，使松動(dòng)的人工關(guān)節(jié)柄重新獲得穩(wěn)定，避免關(guān)節(jié)的翻修是本實(shí)驗(yàn)的基本出發(fā)點(diǎn)。很好的解決這個(gè)問(wèn)題，除了減輕病人痛苦，同時(shí)將減輕家庭和社會(huì)的巨大負(fù)擔(dān)，節(jié)省大量的人力、物力和財(cái)力。體外沖擊波ESW于上世紀(jì)八十年代被人引入醫(yī)學(xué)領(lǐng)域，用于腎結(jié)石、膽結(jié)石的碎石治療，現(xiàn)已成為腎結(jié)石和尿路結(jié)石的首選方法。1985年人們開(kāi)始探索ESW對(duì)骨組織的影響。1987年匈牙利學(xué)者率先應(yīng)用ESW沖擊骨折不愈合部位，發(fā)現(xiàn)能促進(jìn)骨折的愈合。此后國(guó)內(nèi)外不少研究均表明，ESW能激活骨折斷端骨細(xì)胞的增生，促進(jìn)骨基質(zhì)細(xì)胞向骨祖細(xì)胞分化，具有確實(shí)的成骨或誘導(dǎo)成骨作用。近年來(lái)對(duì)ESW的研究目標(biāo)向關(guān)節(jié)翻修、骨軟骨病、組織工程等方向轉(zhuǎn)移。國(guó)外部分學(xué)者嘗試在水泥型人工關(guān)節(jié)翻修前用ESW沖擊骨水泥界面，發(fā)現(xiàn)經(jīng)ESW沖擊后，骨水泥界面的結(jié)合松動(dòng)，使骨水泥更容易拔出。ESW能否使松動(dòng)的生物固定型人工關(guān)節(jié)再穩(wěn)定，尚未見(jiàn)報(bào)道。為此，我們用ESW對(duì)日本大白兔股骨干髓腔內(nèi)植物界面進(jìn)行沖擊，并進(jìn)行生物力學(xué)測(cè)試及掃描電鏡觀察，探索ESW對(duì)骨內(nèi)植物界面的影響。方法將34只日本大白兔的68個(gè)股骨隨機(jī)分成三組松動(dòng)組、對(duì)照組、沖擊組。在實(shí)驗(yàn)中意外死亡的兔6及手術(shù)中出現(xiàn)股骨上段骨折的兔7、兔9被排除。剩余各組股骨數(shù)松動(dòng)組20個(gè)，對(duì)照組21個(gè)，沖擊組21個(gè)。再將每個(gè)組隨機(jī)分成兩個(gè)小組，一個(gè)小組進(jìn)行拔出實(shí)驗(yàn)，另一小組進(jìn)行扭轉(zhuǎn)實(shí)驗(yàn)，測(cè)試骨與內(nèi)植物的結(jié)合力。麻醉下將預(yù)先制好的人工股骨柄插入股骨上段骨髓腔內(nèi)，術(shù)后6周對(duì)松動(dòng)組及沖擊組的人工股骨柄進(jìn)行機(jī)械松動(dòng)，沖擊組的人工股骨柄在松動(dòng)后1周開(kāi)始接受沖擊波治療。沖擊在麻醉下進(jìn)行，焦點(diǎn)定位于股骨與人工股骨柄的界面，發(fā)射電壓9KV，能量0191MJMM2，頻率40次分鐘，每2天沖擊一次，每次4個(gè)點(diǎn)，每點(diǎn)沖擊1000次，每只大白兔沖擊組共沖擊4次。各組均于最后一次手術(shù)后8周處死，取出股骨標(biāo)本，進(jìn)行生物力學(xué)測(cè)試，生物力學(xué)測(cè)試后將取出的人工股骨柄進(jìn)行處理，用掃描電鏡進(jìn)行觀察。結(jié)果一、生物力學(xué)結(jié)果松動(dòng)組平均最大拔出力71N，平均最大扭轉(zhuǎn)力0186NM，對(duì)照組平均最大拔出力143N與松動(dòng)組比較有顯著差異，平均最大扭轉(zhuǎn)力0271NM與松動(dòng)組比較有顯著差異，沖擊組平均最大拔出力189N與松動(dòng)組比較有顯著差異，平均最大扭轉(zhuǎn)力0292NM與松動(dòng)組比較有顯著差異。二、掃描電鏡結(jié)果沖擊組人工股骨柄近段及中段均有成骨細(xì)胞附著，對(duì)照組中段有少許成骨細(xì)胞附著，松動(dòng)組人工股骨柄未見(jiàn)有成骨細(xì)胞附著。結(jié)論ESW治療有使松動(dòng)的人工股骨柄再穩(wěn)定的傾向。但沖擊波治療的效果還受到很多因素影響，如沖擊的能量、電壓、焦點(diǎn)、范圍、頻率、次數(shù)等，在什么條件下才能發(fā)揮最佳效果，還需繼續(xù)探索。

簡(jiǎn)介：河北醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文一氧化氮一氧化氮合酶系統(tǒng)對(duì)卵巢切除鼠骨丟失的影響姓名郭影申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專(zhuān)業(yè)婦產(chǎn)科學(xué)指導(dǎo)教師馬秀敏200031儀行開(kāi)關(guān)術(shù)。1周后③一⑦組開(kāi)始用藥，日給藥劑量每周按體重校正1次。實(shí)驗(yàn)10周后處死大鼠，分離股骨，稱(chēng)薛后行骨密度BMD測(cè)定；取第4、5腰椎進(jìn)行骨形態(tài)計(jì)量學(xué)分析；并測(cè)定血清NO、NOS水平。結(jié)果與SHAM組相比1OYX組體重明娃增加P005。3OVX組、OVXAG組和OVXAGEB組血清NO、NOS水平明顯降低PO05。十結(jié)論1OVX導(dǎo)致大鼠體重增加和骨丟失。2ERT預(yù)防OVX所致的骨丟失。3N0供體阻止OVX鼠的骨丟失。INOS抑制劑阻止雌激素預(yù)防OVX鼠骨丟失的作用。5OVX、雌激素、NO供體及NOS抑制劑影響內(nèi)源性N0及NOS。關(guān)鍵詞骨質(zhì)疏松絕經(jīng)后雙側(cè)卵巢切除一氧化氯7一氧化氨合酶～骨丟失

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多葛根素對(duì)大鼠、豚鼠主動(dòng)脈、肺動(dòng)脈血管平滑肌的作用.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明本人聲明所呈交的學(xué)位論文是本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果。據(jù)我所知，除了文中特別加以標(biāo)注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫(xiě)過(guò)的研究成果，也不包含為獲得南昌大學(xué)或其他教育機(jī)構(gòu)的學(xué)位或證書(shū)而使用過(guò)的材料。與我一同工作的同志對(duì)本研究所做的任何貢獻(xiàn)均已在論文中作了明確的說(shuō)明并表示謝意。7學(xué)位論文作者簽名手寫(xiě)始2紹簽字日期妒，2年F月多』日學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書(shū)本學(xué)位論文作者完全了解南昌大學(xué)有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，有權(quán)保留并向國(guó)家有關(guān)部門(mén)或機(jī)構(gòu)送交論文的復(fù)印件和磁盤(pán)，允許論文被查閱和借閱。本人授權(quán)南昌大學(xué)可以將學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復(fù)制手段保存、匯編本學(xué)位論文。同時(shí)授權(quán)中國(guó)科學(xué)技術(shù)信息研究所和中國(guó)學(xué)術(shù)期刊光盤(pán)版電子雜志社將本學(xué)位論文收錄到中國(guó)學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫(kù)和中國(guó)優(yōu)秀博碩士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫(kù)中全文發(fā)表，并通過(guò)網(wǎng)絡(luò)向社會(huì)公眾提供信息服務(wù)。保密的學(xué)位論文在解密后適用本授權(quán)書(shū)學(xué)位論文作者簽名手寫(xiě)菇確簽7日期加R∥年廠月鄉(xiāng)1日一一導(dǎo)師簽名手寫(xiě)。。，。簽字日期≥、。I年點(diǎn)月≤日摘要摘要目的探討線粒體腦肌病患者骨骼肌磁共振磷波譜31PMRS及顱腦氫質(zhì)子磁共振波譜‘HMRS的改變特征，以及在線粒體腦肌病診斷中的臨床價(jià)值。方法對(duì)8例線粒體腦肌病患者和LO例對(duì)照者分別行靜息狀態(tài)骨骼肌1LPMRS掃描其中2例患者治療好轉(zhuǎn)后進(jìn)行了復(fù)查，獲取波譜圖像，計(jì)算波譜上無(wú)機(jī)磷P璣磷酸肌酸PCR和三磷酸腺苷ATP的峰下面積，記錄PI／ATP、PCR／ATP及PI／PCR的比值，計(jì)算PI、PCR、二磷酸腺苷ADP、細(xì)胞內(nèi)PH值PHI。T及磷酸化潛能PP等衡量線粒體功能的各參數(shù)值，并比較線粒體腦肌病患者和對(duì)照組上述31PMRS指標(biāo)的差異。其中5例患者及3例對(duì)照組分別行顱腦。HMRS掃描，觀察比較線粒體腦肌病患者N一乙酰天門(mén)冬氨酸NAA峰和乳酸LAC峰的改變。結(jié)果1線粒體腦肌病患者骨骼肌31PMRS的PI、PI／ATP和PI／PCR較對(duì)照組明顯升高尸005。25例線粒體腦肌病患者顱腦1HMRS檢測(cè)顯示NAA峰均有不同程度降低，其中3例線粒體腦肌病伴高乳酸血癥合并卒中樣發(fā)作MELASLAC峰顯著，L例線粒體肌病LACLI明顯，L馓慢性進(jìn)行性眼外肌麻痹CPEOLAC峰不明顯。結(jié)論骨骼肌31PMRS及顱腦1HMRS均可無(wú)創(chuàng)性檢測(cè)線粒體腦肌病患者的能量代謝變化，對(duì)線粒體腦肌病的輔助珍斷具有重要價(jià)值；兩者聯(lián)合檢測(cè)可能有利于提高該病診斷的準(zhǔn)確性。關(guān)鍵詞線粒體腦肌??；磁共振磷波譜；氫質(zhì)子磁共振波譜診斷

簡(jiǎn)介：目的前交叉韌帶ANTERICRUCIATELIGAMENT，ACL重建中腱骨愈合情況是手術(shù)成敗的關(guān)鍵因素。將不同濃度富血小板血漿PLATELETRICHPLASMA，PRP異種小牛脫蛋白骨DEPROTEINIZEDBONE，DPB凝膠復(fù)合物作為骨隧道填充物，觀察ACL重建后腱骨愈合的組織學(xué)變化，探討該復(fù)合物對(duì)腱骨愈合的促進(jìn)作用，并確定PRP的最佳濃度。方法取新西蘭大白兔耳中央動(dòng)脈血8ML，采用LESBERG方法制備PRP，并將上清液作為稀釋劑，制備濃度分別為30％、60、100的PRP。取新鮮新生小牛股骨骺端松質(zhì)骨，經(jīng)30H2O2、乙醚交替浸泡24H，連續(xù)6次，制備DPB。將DPB浸泡于不同濃度PRP中并加入激活劑制備PRPDPB凝膠復(fù)合物。取54只8～12月齡新西蘭大白兔，體重25±04KG，隨機(jī)分成3組N18，分別為30PRPDPB凝膠復(fù)合物組A組、60PRPDPB凝膠復(fù)合物組B組、100PRPDPB凝膠復(fù)合物組C組。實(shí)驗(yàn)動(dòng)物制備雙側(cè)ACL缺損模型。隨機(jī)取一側(cè)下肢以對(duì)應(yīng)濃度的PRPDPB凝膠復(fù)合物作為骨隧道填充物，以自體半腱肌肌腱重建ACL，作為實(shí)驗(yàn)側(cè)；另一側(cè)行自體半腱肌肌腱重建ACL，作為對(duì)照側(cè)。術(shù)后觀察各組動(dòng)物一般情況，于術(shù)后3、6、12周雙膝關(guān)節(jié)行大體觀察及HE染色，光鏡下觀察腱骨間愈合情況，并參照DEMIRAG等標(biāo)準(zhǔn)對(duì)腱骨界面愈合情況進(jìn)行Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ級(jí)半定量評(píng)價(jià)。結(jié)果大體觀察術(shù)后3周各組關(guān)節(jié)滑液稍增多，股骨隧道內(nèi)未見(jiàn)骨樣組織；6周時(shí)各組無(wú)關(guān)節(jié)積液，隧道內(nèi)口見(jiàn)瘢痕組織增生；12周時(shí)各組移植肌腱與骨隧道壁纖維組織連接致密。組織學(xué)觀察A組實(shí)驗(yàn)側(cè)術(shù)后3周，腱骨界面間形成新生肉芽組織界面；6周時(shí)腱骨界面間出現(xiàn)寬度不一的SHARPEY樣纖維；12周時(shí)腱骨界面SHARPEY樣纖維排列有序，形成不規(guī)則、模糊的“潮線”。B組實(shí)驗(yàn)側(cè)在各時(shí)間點(diǎn)腱骨界面膠原纖維連接均優(yōu)于其他各組；術(shù)后3周腱骨界面發(fā)現(xiàn)排列較規(guī)整的類(lèi)軟骨細(xì)胞；6周時(shí)腱骨界面骨隧道類(lèi)軟骨細(xì)胞單位面積數(shù)量明顯多于其他組；12周時(shí)腱骨界面可見(jiàn)移植物類(lèi)軟骨細(xì)胞增生，分化成熟，SHARPEY樣纖維連接致密有序。C組實(shí)驗(yàn)側(cè)3周時(shí)腱骨界面膠原纖維連接與A組實(shí)驗(yàn)側(cè)及對(duì)照側(cè)相似，6、12周相對(duì)成熟的致密結(jié)締組織分化較差。參照DEMIRAG等標(biāo)準(zhǔn)對(duì)腱骨界面愈合進(jìn)行分級(jí)，術(shù)后3、6周B組實(shí)驗(yàn)側(cè)和對(duì)照側(cè)、術(shù)后12周B組實(shí)驗(yàn)側(cè)與C組實(shí)驗(yàn)側(cè)，比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＜005；其余各組實(shí)驗(yàn)側(cè)及同組實(shí)驗(yàn)側(cè)與對(duì)照側(cè)比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＞005。結(jié)論P(yáng)RP濃度為60時(shí)，其與DPB的復(fù)合物形成凝膠后具有良好的生物相容性和骨誘導(dǎo)作用，可提高兔ACL重建術(shù)后腱骨愈合。

簡(jiǎn)介：分類(lèi)號(hào)密級(jí)單位代碼學(xué)號(hào)101142004182MMP一26和整合素AVP3在體外培養(yǎng)的子宮腺肌病在位內(nèi)膜中的表達(dá)研究生I＆基指導(dǎo)教師奎麴熬堡含作指導(dǎo)教師申請(qǐng)學(xué)位門(mén)類(lèi)級(jí)別專(zhuān)業(yè)名稱(chēng)研究方向所在學(xué)院醫(yī)堂絲土婦芒攔堂一婦型艘墮出酉匡型盔堂篁監(jiān)壓醫(yī)堂墮2007年5月8日2整合素AVP3在子宮腺肌病組在位內(nèi)膜中的表達(dá)，與對(duì)照組比較明顯下降，提示整合素AVL33的表達(dá)下降與在位子宮內(nèi)膜細(xì)胞之間以及細(xì)胞與間質(zhì)成分的粘附力下降有關(guān)，與子宮腺肌病的發(fā)病有一定的相關(guān)性。3米非司酮作用于子宮腺肌病在位內(nèi)膜中，能夠明顯抑制子宮內(nèi)膜細(xì)胞的生長(zhǎng)。子宮腺肌病米非司酮干預(yù)組與子宮腺肌病未干預(yù)組相比MMP26的表達(dá)降低，整合素AV的表達(dá)增高，但整合素B3的表達(dá)兩組間差異無(wú)顯著性。提示米非司酮可能通過(guò)降低子宮腺肌病在位內(nèi)膜的侵襲力，改變細(xì)胞粘附分子的表達(dá)，對(duì)于阻止或延緩子宮腺肌病的發(fā)生有一定作用。關(guān)鍵詞子宮腺肌病，MMP26，整合素OVLB3，米非司酮，RTPCRIII

簡(jiǎn)介：本文通過(guò)引入磁性FE3O4納米顆粒為磁源，采用溶膠凝膠法合成了磁性介孔生物玻璃MMBG粉末，并使用模板法構(gòu)建了磁性介孔生物玻璃復(fù)合三維骨支架，采用X射線粉末衍射XRD、透射電子顯微鏡TEM、比表面積與孔隙度分析儀BET和振動(dòng)樣品磁強(qiáng)計(jì)VSM對(duì)其相結(jié)構(gòu)、形貌、介孔結(jié)構(gòu)和磁性能進(jìn)行了表征分析，特別是，我們還詳細(xì)分析探討了磁性介孔生物玻璃殼聚糖復(fù)合三維骨支架MMBGCS的生物相容性。具體研究?jī)?nèi)容如下1先將磁源FE3O4引入到傳統(tǒng)的生物玻璃中，使用非離子表面活性劑P123作為軟模板，制備出具有高度有序二維六方P6MM介孔結(jié)構(gòu)的磁性介孔生物玻璃MMBG粉體。其介孔孔徑為498NM，孔容為060CM3G，比表面積高達(dá)38550M2G，且具有與磁源相同的超順磁性，飽和磁化強(qiáng)度為144EMUG。進(jìn)一步對(duì)MMBG粉體對(duì)抗生素類(lèi)藥物（硫酸慶大霉素）的藥物傳遞性能進(jìn)行研究，發(fā)現(xiàn)其能持續(xù)有效釋放超過(guò)144H，與術(shù)后預(yù)防性抗生素的治療周期接近，而傳統(tǒng)生物玻璃NBG則沒(méi)觀察到緩釋過(guò)程。因此證明，MMBG能為骨修復(fù)術(shù)后的抗感染治療提供良好的抗生素等藥物緩釋體系。2在以上工作基礎(chǔ)上，模擬天然骨的顯微結(jié)構(gòu)，以聚氨酯海綿為模板成功構(gòu)建了具有三維多孔結(jié)構(gòu)的磁性介孔生物玻璃殼聚糖復(fù)合骨支架MMBGCS，其三維支架結(jié)構(gòu)由介孔孔徑498NM和相互貫穿的的大孔孔徑100300ΜM結(jié)構(gòu)組成，為骨修復(fù)過(guò)程細(xì)胞增殖代謝等提供生長(zhǎng)空間。同時(shí)由于磁性顆粒對(duì)羥基磷灰石晶體的生長(zhǎng)取向產(chǎn)生了影響，使得磁性復(fù)合骨支架表面轉(zhuǎn)化為花桿狀磷灰石，說(shuō)明磁性顆粒的存在有助于材料在生物體內(nèi)的礦化，有助于骨支架在植入體內(nèi)后修復(fù)過(guò)程的進(jìn)行。3以非磁性介孔復(fù)合骨支架材料做對(duì)照組，對(duì)所構(gòu)建的磁性介孔生物玻璃復(fù)合三維骨支架進(jìn)行相關(guān)的體外生物學(xué)性能研究，其中包括細(xì)胞相容性和協(xié)同抑菌性測(cè)試與表征分析。MMBGCS具有更好的體外生物相容性和生物活性，能夠促進(jìn)細(xì)胞在其表面的早期黏附，鋪展過(guò)程和細(xì)胞增殖。載藥后GENTMMBGCS顯示出了更為為穩(wěn)定有效的抑菌作用，這可能是MMBGCS中磁性納米粒子FE3O4所產(chǎn)生的微磁場(chǎng)進(jìn)一步提高了GENTMMBGCS的體外抑菌作用。因此，MMBGCS具有極佳的生物相容性和生物活性，能夠達(dá)到理想的抗感染效果，可作為一種骨填充和抗生素緩釋的復(fù)合系統(tǒng)，具有較好的臨床應(yīng)用前景。