簡介：點擊查看更多阻斷CN-NFAT途徑對磨損顆粒誘導(dǎo)骨溶解影響的研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：目的采集早期骨性關(guān)節(jié)炎兔和正常兔關(guān)節(jié)液，測定關(guān)節(jié)液一些重要離子、細胞數(shù)及透明質(zhì)酸含量，獲得正常兔關(guān)節(jié)液一些基本成分的數(shù)值，為進一步模擬正常兔關(guān)節(jié)軟骨生長環(huán)境提供參考數(shù)據(jù)；研究早期骨性關(guān)節(jié)炎關(guān)節(jié)液理化環(huán)境的變化并與關(guān)節(jié)軟骨病理改變之間的關(guān)系；研究骨性關(guān)節(jié)炎中重要的炎癥因子IL1、TNFΑ在早期骨性關(guān)節(jié)炎中的變化及其意義。材料與方法新西蘭大白兔30只，雄性，月齡4～6月，體重25～35KG。隨機分為3組，每組10只。每組均右膝關(guān)節(jié)造模，左膝關(guān)節(jié)正常對照。三組分別在第4周﹑第6周﹑第8周雙膝取材。將取出的軟骨標(biāo)本進行病理切片觀察，采集的的關(guān)節(jié)液進行常規(guī)生化定量，并采用ELISA方法對關(guān)節(jié)液中的透明質(zhì)酸、IL1、TNFΑ進行定量檢測。結(jié)果常規(guī)生化檢測關(guān)節(jié)液中的離子成分OA組與正常組比較P005，OA組中468周組間比較P005，白細胞計數(shù)OA組與正常組比較P005；造模后4周﹑6周﹑8周軟骨病理破壞程度逐漸加重；透明質(zhì)酸OA組與正常組比較P005，但造模后46周與正常組比較P005；468周組間比較均P0054周與6周比較P005，4周與8周比較P結(jié)論在早期骨性關(guān)節(jié)炎兔關(guān)節(jié)液中，離子濃度變化不大；HA、IL1、TNFΑ水平在第四周即發(fā)生變化HA水平在造模后4周明顯升高，隨軟骨病變程度增加而下降趨勢明顯，至造模后8周時濃度已下降至正常水平；IL1水平在造模后4周明顯升高，4、6、8周水平有波動，總體水平高表達；TNFΑ水平在造模后4周明顯升高，4、6、8周水平逐漸上升。

簡介：強直性脊柱炎ANKYLOSINGSPONDYLITIS，AS是一種常見的慢性炎癥性風(fēng)濕性疾病。中軸骨骼的慢性炎癥和新骨形成是其標(biāo)志性的病理學(xué)特點。近些年，隨著影像學(xué)技術(shù)和治療方面的改進與提高，已從根本上改變了該疾病的診斷和治療。但是，在抑制結(jié)構(gòu)損傷方面還缺乏有效地藥物可供選擇。目前，傳統(tǒng)的非甾體類抗炎藥物依然是治療強直性脊柱炎的主要藥物之一。腫瘤壞死因子拮抗劑的應(yīng)用，雖然在改善臨床癥狀和體征方面取得了前所未有的效果，但是，近幾年的臨床隨訪研究并沒有發(fā)現(xiàn)它們能夠阻止新骨形成的進展。起止點和關(guān)節(jié)軟骨損傷處是AS新骨形成的主要部位。病理學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，在這些部位中都存在大量的成纖維細胞異常增殖。因此，我們推測在AS新骨形成過程中，可能存在著成纖維細胞向成骨細胞的轉(zhuǎn)化。此外，在AS的滑膜組織中可以檢測到具有促進成骨性分化能力的因子表達，如轉(zhuǎn)化生長因子Β和骨形態(tài)發(fā)生蛋白等。因此，我們進一步推測AS滑膜細胞可能能夠一些促進成骨性分化的因子，進而促進成纖維細胞向成骨細胞的轉(zhuǎn)化。目的探討強直性脊柱炎髖關(guān)節(jié)韌帶來源的成纖維細胞的體外成骨能力，以及滑膜細胞培養(yǎng)上清液對其成骨分化的影響。方法實驗所需標(biāo)本分別來源于強直性脊柱炎和股骨頭無菌性壞死ASEPTICNECROSISOFHEADOFFEMUR，ANFH患者的髖關(guān)節(jié)韌帶和滑膜組織。分別進行韌帶成纖維細胞和滑膜細胞原代培養(yǎng)，同時收集第一代的滑膜細胞培養(yǎng)上清液。分別應(yīng)用四種不同的條件培養(yǎng)基對第三代的韌帶成纖維細胞進行誘導(dǎo)，即OIM骨誘導(dǎo)培養(yǎng)基為含有2108MMOLL地塞米松、01MGML維生素C、20MMOLLΒ甘油磷酸鈉和10％胎牛血清的DMEMF12培養(yǎng)基含有10％胎牛血清的DMEMF12培養(yǎng)基；OIMBMP2骨誘導(dǎo)培養(yǎng)基含有03UGMLBMP2的DMEDF12培養(yǎng)基；OIMANFH骨誘導(dǎo)培養(yǎng)基ANFH滑膜細胞培養(yǎng)上清液；OIMAS骨誘導(dǎo)培養(yǎng)基AS滑膜細胞培養(yǎng)上清液。分別于誘導(dǎo)后的0、5、10、15和20天時，采用定量和定性的方法檢測堿性磷酸酶活力的變化。采用ELISA方法檢測細胞培養(yǎng)上清液中骨鈣素的表達水平。采用VONKOSSA染色方法檢測鈣結(jié)節(jié)的形成情況。結(jié)果應(yīng)用四種不同的條件培養(yǎng)基對韌帶成纖維細胞進行誘導(dǎo)后，堿性磷酸酶的活力和骨鈣素的表達水平隨著誘導(dǎo)時間的延長逐漸升高，其中堿性磷酸酶在第10天時明顯升高，第15天時達到高峰，骨鈣素在第15天時明顯升高并達到高峰。在誘導(dǎo)培養(yǎng)的第20天時在各組細胞中均可檢測到有鈣結(jié)節(jié)形成。比較四種不同的條件培養(yǎng)基對韌帶來源的成纖維細胞的體外誘導(dǎo)成骨能力發(fā)現(xiàn)，OIMBMP2＞＞OIMAS＞＞OIMANFH＞OIM，表現(xiàn)在堿性磷酸酶活力和骨鈣素表達量的高低，四個處理組之間相比較有統(tǒng)計學(xué)意義，P＜005。比較AS韌帶成纖維細胞和ANFH韌帶成纖維細胞堿性磷酸酶活力和骨鈣素的表達水平，前者均高于后者，兩組比較有統(tǒng)計學(xué)意義，P＜005。結(jié)論強直性脊柱炎髖關(guān)節(jié)韌帶來源的成纖維細胞在體外具有向成骨細胞轉(zhuǎn)化的能力，并且這種轉(zhuǎn)化能力強于對照組。強直性脊柱炎滑膜細胞培養(yǎng)上清液對韌帶成纖維細胞的成骨分化具有一定的促進作用，提示強直性脊柱炎滑膜細胞能夠分泌促進成骨分化的因子。本課題研究證實了強直性脊柱炎髖關(guān)節(jié)韌帶來源的成纖維細胞在體外具有向成骨細胞轉(zhuǎn)化的能力，同時發(fā)現(xiàn)AS滑膜細胞培養(yǎng)上清液對韌帶成纖維細胞的成骨分化具有一定的促進作用。通過該研究，使我們認(rèn)識到滑膜除了在關(guān)節(jié)炎癥損傷過程中發(fā)揮破壞性作用外，在強直性脊柱炎的新骨形成過程中也發(fā)揮著一定的促進作用，這為進一步研究強直性脊柱炎新骨形成的機制打下了基礎(chǔ)。

簡介：安徽醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文骨保護素基因修飾的自體骨髓基質(zhì)細胞在BEAGLE犬牙周組織再生術(shù)中的作用姓名張嘉申請學(xué)位級別碩士專業(yè)口腔臨床醫(yī)學(xué)指導(dǎo)教師梅陵宣20080501安徽醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文RANKL叩MSDSPAGERECEPTORACTIVATOROFNUCLEARFACTORKAPPABLIGANDROUNDPERMINUTESODIUMDODECYLSULFATEPOLYACRYLAMINDGELELETROPHORESIS2破骨細胞分化因子配體每分鐘轉(zhuǎn)速十二烷基磺酸鈉一丙烯酰凝膠電泳

簡介：目的觀察強骨顆粒對去卵巢骨質(zhì)疏松大鼠骨生物力學(xué)、血清中IL6含量的影響，以探討強骨顆粒對防治骨質(zhì)疏松可能的作用機制。方法40只10月齡SD雌性大鼠隨機抽取10只分為假手術(shù)組，剩余30只以雙側(cè)卵巢切除法復(fù)制骨質(zhì)疏松模型，手術(shù)造模3天后隨機分為3組模型組、強骨顆粒組、雌激素組；造模12周后全部處死，眼球取血測定血清中IL6含量，并取大鼠股骨用儀器檢測骨生物力學(xué)指標(biāo)。結(jié)果1大鼠造模12周時血清中IL6含量，模型組高于假手術(shù)組，有顯著性差異P001，表示造模成功；強骨顆粒組、雌激素組低于模型組，有統(tǒng)計學(xué)意義P005；強骨顆粒組、雌激素組與假手術(shù)組相近。說叫強骨顆粒能降低雌性大鼠去勢引起的血清IL6含量。2大鼠造模12周時后取右側(cè)股骨，測定骨生物力學(xué)各個指標(biāo)。最大載荷假手術(shù)組和強骨顆粒組高于模型組P005，有統(tǒng)計學(xué)意義；雌激素組與模型組有顯著性差異P001。最大撓度假手術(shù)組和雌激素組高于模型組P005，強骨顆粒組與模型組無差異。彈性載荷假手術(shù)組高于模型組P005，有統(tǒng)計學(xué)意義；強骨顆粒組和雌激素組與模型組無明顯差異，程度略有提高，統(tǒng)計學(xué)顯示差異無顯著性意義。剛性系數(shù)強骨顆粒組和雌激素組高于模型組P005，假手術(shù)組與模型組有顯著性差異P001，有統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)論1強骨顆粒能降低去卵巢骨質(zhì)疏松大鼠血清IL6含量，使之接近正常組水平。2強骨顆粒能改善去卵巢骨質(zhì)疏松大鼠骨生物力學(xué)，起到通過改善骨的力學(xué)特征，以達到預(yù)防和治療骨質(zhì)疏松的目的。

簡介：研究背景隨著社會的發(fā)展交通創(chuàng)傷、運動損傷以及過度負(fù)重等導(dǎo)致的關(guān)節(jié)周圍各種急慢性損傷越來越多見。據(jù)調(diào)查發(fā)現(xiàn)慢性肩關(guān)節(jié)疼痛目前已經(jīng)成為繼慢性頭痛、慢性下腰痛之后的第三大疼痛。引起肩關(guān)節(jié)疼痛的因為是多方面的但大多數(shù)與肩袖疾病有關(guān)肩袖損傷的發(fā)病率占肩關(guān)節(jié)疾患的17％～41％。肩袖撕裂是肩關(guān)節(jié)疼痛和功能障礙的主要因為嚴(yán)重影響患者的生活和工作。肩袖損傷最早是由SMITH在1834年發(fā)現(xiàn)并命名的但在當(dāng)時并未引起重視直到1931年CODMAN和AKERSON指出木病是引起肩疼的一個重要因為并對其診斷和治療作了初步研究之后許多學(xué)者開始了有關(guān)肩袖疾病的病因病理生理機制的探討。肩袖損傷的治療分為保守治療和手術(shù)治療。多數(shù)研究表明保守治療只適用于非巨大撕裂的早期患者而且有部分患者通過非手術(shù)治療癥狀緩解不明顯甚至導(dǎo)致肩袖損傷加重。越來越多研究表明手術(shù)治療在肩袖損傷的治療中占重要地位。手術(shù)目的在于修補撕裂的肩袖而重建力偶平衡清除不穩(wěn)定的撕裂緣擴大間隙、去除撞擊因素等。但是隨著年齡增長肩袖組織的變性或因累計件損傷肌腱組織變脆失去彈性和伸展性以至在輕微的外力作用下即可造成肩袖挫傷或完全性肌腱斷裂且老年病人肌腱與骨的附著能力下降影響手術(shù)療效。受傷的肌腱不能恢復(fù)原有的結(jié)構(gòu)和力量在創(chuàng)傷修復(fù)的起始階段由肉芽組織主要是Ⅲ型膠原填充傷口纖維細胞產(chǎn)生Ⅰ型膠原替代。實驗表明肌腱的生物修復(fù)是很緩慢的猴的實驗證實修補術(shù)后2個月肌腱強度恢復(fù)55％1年恢復(fù)80％。因此手術(shù)修復(fù)肩袖損傷后主要存在以下幾個方面問題1腱骨界面愈合時間長需長時間肩關(guān)節(jié)制動影響肩關(guān)節(jié)活動及術(shù)后肩關(guān)節(jié)功能恢復(fù)；2肩袖損傷手術(shù)修復(fù)后腱骨界面抗拉強度難以恢復(fù)到正常水平；3腱骨界面不愈合或發(fā)生再撕裂。為了克服手術(shù)治療肩袖損傷的不足恢復(fù)肌腱骨界面的正常復(fù)合結(jié)構(gòu)對于肩袖損傷的重建罕關(guān)重要。一些動物和臨床人體的組織學(xué)研究發(fā)現(xiàn)盡管現(xiàn)有的外科技術(shù)對重建肌腱骨界面復(fù)合結(jié)構(gòu)有極大的促進作用但無論在修復(fù)近期還是晚期肌腱和骨之間仍不能形成成熟的連接復(fù)合體要么是肌腱與骨之間缺乏正常的過渡連接層要么是肌腱末端纖維粗細不均排列紊亂其抗張力強度與正常組織相比仍有較大差距。因此需要進一步尋找新的治療方法。從長遠角度來說用生物學(xué)方式調(diào)節(jié)肌腱的自身修復(fù)比單純手術(shù)縫合肌腱意義更大。關(guān)于兔髕骨髕腱復(fù)合體中骨骨愈合和肌腱骨愈合的比較研究顯示軟骨組織可能成為一種有潛力的腱骨愈合的植入材料有利于增強腱骨連接點的愈合和纖維軟骨層的重建。在骨缺損修復(fù)實驗中已經(jīng)證實骨形態(tài)發(fā)生蛋白BMP通過誘導(dǎo)間充質(zhì)細胞分化為成軟骨細胞然后進一步分化為成骨細胞啟動軟骨內(nèi)成骨過程。在這一過程中可以見到未鈣化纖維軟骨、鈣化纖維軟骨、骨組織有序排列形成類似腱骨界面止點區(qū)后三層結(jié)構(gòu)。由此我們設(shè)想在腱骨界面中加入BMP干預(yù)措施有可能促進腱骨界面的愈合在關(guān)節(jié)內(nèi)生物學(xué)環(huán)境、肌腱牽張負(fù)荷力共同作用下有可能誘導(dǎo)腱一骨界面形成類似正常腱骨界面止點的直接愈合。BMP于1965年被URIST發(fā)現(xiàn)是廣泛存在于骨基質(zhì)中的一利酸性糖蛋白。BMP有誘導(dǎo)成骨的生物活性是目前認(rèn)為唯一有異位成骨能力的生長因子。最近又發(fā)現(xiàn)它有較強的成軟骨特性己廣泛應(yīng)用于骨缺損治療。在BMP家族中BMP2是最重要的生長因子。由于天然的BMP2在動物的骨骼中含量極低制備困難、產(chǎn)量少、價格高因此利用人重組骨形態(tài)發(fā)生蛋白RHBMP2來替代BMP2近年來美國FDA也批準(zhǔn)了RHBMP2作為骨科應(yīng)用于骨修復(fù)的選擇證明RHBMP2的療效及安全性等各方面已得到了權(quán)威的認(rèn)可。目前研究發(fā)現(xiàn)RHBMP2局部應(yīng)用時代謝快、用量大早期呈爆發(fā)式釋放隨后濃度很快下降至治療水平以下同時RHBMP2的半衰期短難以持續(xù)發(fā)揮作用因此本實驗擬以纖維蛋白膠FG作為RHBMP2的載體通過FG封閉RHBMP2形成緩釋體在FG逐漸降解過程中RHBMP2逐步釋放出來發(fā)揮穩(wěn)定、持久的成骨誘導(dǎo)作用可以在一定時間內(nèi)維持RHBMP2局部濃度避免流失以達到更好、更快的修復(fù)效果。研究目的1建立急性肩袖損傷的動物模型；2通過組織形態(tài)學(xué)觀察及生物力學(xué)檢測的方法來評價RHBMP2對兔肩袖損傷重建術(shù)后腱骨界面愈合的修復(fù)效果3為臨床肩袖損傷患者提供可靠的治療方案。材料與方法1健康的雄性新西蘭大白兔八月齡體重242±04KG06％戊巴比妥鈉水溶液5MLKG取耳緣靜脈注射行全身麻醉。行岡上肌腱行急性損傷后重建其在肱骨大結(jié)節(jié)上的止點作為兔肩袖損傷愈合模型。2第一部分18只八月齡雄性新西蘭大白兔隨機分為3組每組6只取雙側(cè)肩袖共12側(cè)。實驗組在腱骨界面注射以FG為載體的RHBMP2；實驗對照組僅填充FG；空白對照組術(shù)后不給予任何干預(yù)。分別于術(shù)后2、4、8周分批隨機應(yīng)用過量戊巴比妥鈉處死各組實驗動物取出各組肩袖標(biāo)本對標(biāo)本進行固定、脫鈣、石蠟包埋、切片、行蘇木素伊紅染色光鏡觀察。第二部分54只八月齡雄性新西蘭大白兔隨機分為3組每組18只取右側(cè)肩袖共18側(cè)。實驗組在腱骨界面注射以FG為載體的RHBMP2；實驗對照組僅填充FG；空白對照組術(shù)后不給予任何干預(yù)。分別于術(shù)后2、4、8周分批隨機應(yīng)用過量戊巴比妥鈉處死各組實驗動物取出各組肩袖標(biāo)本用雙層塑料袋裝好將標(biāo)本放入20℃保存實驗前解凍將標(biāo)本固定在MTS858生物力學(xué)試驗機上做拉伸試驗行腱骨界面最大抗拉強度N及剛度NMM檢測。結(jié)果第一部分光鏡觀察結(jié)果分析表明術(shù)后2周實驗組腱骨界面寬度較寬主要由軟骨組織構(gòu)成。而實驗對照組及窄白對照組腱骨界面以肉芽組織為主腱骨界面寬度較大且分布不均勻。術(shù)后4周實驗組腱骨界面連接較前緊密寬度均一腱骨間形成類似直接止點的四層結(jié)構(gòu)。而實驗對照組及空白對照組腱骨界面寬度較前有所減小但寬度仍不均一可見成骨反應(yīng)及大量成纖維細胞。術(shù)后8周實驗組腱骨界面出現(xiàn)有明顯的SHARPEY纖維連接出現(xiàn)類似直接止點的四層結(jié)構(gòu)。而實驗對照組及窄白對照組腱骨界面以結(jié)締組織為主出現(xiàn)部分SHARPEY纖維結(jié)構(gòu)及新骨形成。第二部分生物力學(xué)測試顯示術(shù)后2、4、8周各組腱骨界面最大抗拉強度差異均有顯著性P0000術(shù)后各個時間點實驗組腱骨界面的最大抗拉強度均顯著高于實驗對照組及空白對照組差異有統(tǒng)計學(xué)意義P0000。實驗組最大抗拉強度分別是實驗對照組的17076％、17653％、17955％。術(shù)后2、4、8周各組腱骨界面剛度差異均有顯著性P0000術(shù)后各個時間點實驗組腱骨界面的剛度均顯著高于實驗對照組及空白對照組差異有統(tǒng)計學(xué)意義P0000。實驗組剛度分別是實驗對照組的14099％、16290％、20999％。結(jié)論1兔肩袖損傷動物模型可以作為研究RHBMP2對腱骨界面損傷后愈合影響的實驗研究模型。2RHBMP2能夠在術(shù)后早期誘導(dǎo)腱骨界面形成類似直接止點的特有結(jié)構(gòu)顯著提高腱骨界面的抗拉載荷強度及其剛度促進腱骨界面的愈合。3本研究表明RHBMP2對腱骨界面損傷的愈合可能起到一定的促進作用在臨床有一定的應(yīng)用價值。

簡介：點擊查看更多激素性股骨頭壞死發(fā)病機制的實驗研究——地塞米松抑制成骨-成血管偶聯(lián)的機制探索.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：目的1對中醫(yī)藥治療骨質(zhì)疏松癥臨床療效進行客觀評價分析補腎壯骨、活血化瘀治療腎元虧虛型骨質(zhì)疏松癥的作用并總結(jié)療效優(yōu)勢和特點。2研究骨質(zhì)疏松癥證候與現(xiàn)代客觀指標(biāo)之間的相關(guān)性探索形成符合疾病特點的綜合療效評價方法。方法本研究采用隨機對照的原則隨機序列由SPSS130軟件產(chǎn)生選擇我院2007年6月到2008年2月門診、病房符合西醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn)同時具有中醫(yī)腎元虧虛證候標(biāo)準(zhǔn)的骨質(zhì)疏松癥患者120例隨機分為中藥60例對照組60例治療組口服強骨靈膠囊治療對照組口服鈣爾奇D治療。觀察治療3個月后患者的臨床療效、中醫(yī)證候積分及療效、單項癥狀改善率、主要癥狀積分改變、病情分級療效并觀察骨密度和骨代謝指標(biāo)骨形成指標(biāo)、骨代謝指標(biāo)的變化及進行安全性分析。結(jié)果1人口學(xué)資料兩組患者在年齡、性別、民族、病情分級等方面經(jīng)統(tǒng)計學(xué)檢驗均無顯著差異P005兩組一般資料具有可比性。2臨床療效治療組總有效率703％與對照組總有效率519％比較有統(tǒng)計學(xué)意義P3中醫(yī)證候積分治療組中醫(yī)證候積分呈逐月下降的趨勢治療前后自身比較有統(tǒng)計學(xué)差異P005；治療后組間中醫(yī)證候積分比較有統(tǒng)計學(xué)意義P4中醫(yī)證候療效治療組的證候療效889％與對照組276％比較有顯著性差異P5癥狀改善治療組可降低患者主癥腰背四肢疼痛積分自身比較及治療后組間比較有統(tǒng)計學(xué)意義P6病情分級比較治療組對輕度骨質(zhì)疏松癥患者總有效率100％與對照組總有效率533％比較有統(tǒng)計學(xué)差異P005。7骨密度治療后組間比較經(jīng)統(tǒng)計學(xué)檢驗無差異P005治療組治療前后自身比較有統(tǒng)計學(xué)差異P005治療組有提高骨密度的治療趨勢。8酸性磷酸酶治療組治療后酸性磷酸酶水平下降治療前后自身比較有統(tǒng)計學(xué)差異P005；治療后組間比較有統(tǒng)計學(xué)差異P9堿性磷酸酶治療組治療前后自身比較經(jīng)統(tǒng)計學(xué)檢驗無差異P005。治療后組間比較經(jīng)統(tǒng)計學(xué)檢驗差異P005兩組在改善堿性磷酸酶方面無統(tǒng)計學(xué)意義。10骨鈣素兩組治療前后骨鈣素比較均有統(tǒng)計學(xué)差異P11雌激素水平本研究中進行雌二醇測定的64例病例中906％58人的病例雌二醇水平低于正常值1835PMOLL但試劑測量范圍有限未能測到具體數(shù)值。治療后5例水平提高其中治療組4例對照組1例。但因樣本數(shù)量太小未進行統(tǒng)計學(xué)分析。12安全性分析強骨靈膠囊治療組治療3個月后血常規(guī)、尿常規(guī)、肝腎功能和治療前比較無明顯改變無明顯毒副作用。強骨靈膠囊治療組1例服用1周后自覺服藥后心慌、口唇麻木自行退出分析因為可能與制川草烏有關(guān)。2例出現(xiàn)腹脹、便秘癥狀通過飲食調(diào)理可自行緩解。結(jié)論1本研究表明強骨靈膠囊能降低OP患者中醫(yī)證候積分并呈逐漸下降的趨勢能改善中醫(yī)臨床的主客觀癥狀中醫(yī)證候總有效率889％臨床總有效率為704％。2骨靈膠囊不僅能降低OP患者主癥腰背四肢疼痛積分明顯改善OP的主要癥狀而且可使其BMD含量增加提示陰陽雙補兼活血化瘀是治療OP的有效方法。3強骨靈膠囊可以改善骨代謝指標(biāo)通過降低患者酸性磷酸酶水平、提高骨鈣素水平從而降低骨吸收促進骨形成改善骨代謝。說明本藥對骨代謝有雙向調(diào)節(jié)作用推測其為治療骨質(zhì)疏松作用的主要環(huán)節(jié)。4通過對OP患者輕、中重分組的臨床療效分析結(jié)果提示強骨靈膠囊對輕度OP在臨床療效方面優(yōu)于對照組對輕度OP有較好的治療趨勢可能會有效阻止病情的進一步發(fā)展而對中重度骨質(zhì)疏松患者兩組的臨床療效無統(tǒng)計學(xué)差異。但因觀察的樣本量少并且對相應(yīng)的骨代謝指標(biāo)、骨密度、雌激素水平未進行觀察不能反映整體的療效水平有待以后繼續(xù)此方面的深入觀察。5強骨靈膠囊治療3個月后安全性指標(biāo)檢測未發(fā)現(xiàn)明顯變化提示中藥強骨靈膠囊臨床使用安全可靠可臨床推廣使用。

簡介：中國醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文子宮肌內(nèi)皮素受體AMRNA表達水平與產(chǎn)后出血量的關(guān)系姓名張月秋申請學(xué)位級別碩士專業(yè)婦產(chǎn)科學(xué)指導(dǎo)教師劉彩霞20030401組產(chǎn)婦年齡、孕周、產(chǎn)次、血小板及衄鈣濃度、新生兒體懿方面比較均無顯著差舅PO05。每例產(chǎn)婦取額鮮的子宮平滑肌組織標(biāo)本，即在剖宮產(chǎn)時胎兒娩出后，宮體及全身未用富縮劑時，無菌訪取子宮下段、橫切日上緣孛段一小條平滑腿約0。5一L。0克。經(jīng)磷酸鹽緩沖液處理后，立即放入液氮中速凍，待轉(zhuǎn)移至實驗室時，儲存在一70℃越低溫冰籍孛德測。產(chǎn)后兩小對杰出血量的測定每例產(chǎn)婦聯(lián)合應(yīng)用羊水紅細胞壓積測定法、稱重法和容積法。子宮平滑飄ETR。MRNA含量以半定量LITPCR法梭測，科OPCR試劑盒購自TAKARA公閉，ETR。引物、內(nèi)參照GAPDH引物由TAKARA公司合成。掰有資糕靂SPSSL00軟俘包逡行統(tǒng)計處理，采孀T檢驗和童線相關(guān)分析。實驗結(jié)果已臨產(chǎn)組和未臨產(chǎn)組產(chǎn)婦子宮平滑肌標(biāo)本均有ETRMRNA表達，琵L法產(chǎn)組ETR。MRNA表達承乎魏0。8259004287，未峨產(chǎn)組表達水平為006867005963，二者相比，已I臨產(chǎn)組明顯高子未落產(chǎn)縫，差異顯著P0。01。汪密產(chǎn)繾產(chǎn)震出盎爨為4000010436ML，未臨產(chǎn)組為5754011231ML，未臨產(chǎn)組產(chǎn)后出M量驥顯離予已浚產(chǎn)韁，差異顯藩PO01。未姨產(chǎn)組產(chǎn)媧子富平滑肌ETRMRNA含量與產(chǎn)后出血量的關(guān)系，通過對二者的直線相關(guān)分析，褥塞R一0。69L；P001；表舞來睡產(chǎn)組子宮腿ETRMRNA含量與產(chǎn)后出血量呈負(fù)相關(guān)。已臨產(chǎn)組孕婦子宮肌ETRMRNA含量與產(chǎn)后出盎量瓣關(guān)系，逶過直線糊關(guān)分析，褥凌R一0696；P001；表明已臨產(chǎn)組子宮肌ETRMRNA含量與產(chǎn)后出血量呈受糯關(guān)。2

簡介：該文目的研究復(fù)方中藥對去卵巢大鼠骨密度的影響方法采用去勢大鼠骨質(zhì)疏松模型將59只3月齡雌性大鼠隨機分為假手術(shù)組與模型組實施同樣的手術(shù)但不切除卵巢、模型組、尼爾雌醇組、復(fù)方中藥淫羊藿、黃芪、女貞子等小劑量組、中劑量組和大劑量組用單光子吸收法SAP測定各組大鼠左側(cè)股骨遠側(cè)干骺端骨礦含量BMC、骨密度BMD用雙能X線骨密度測量儀DXA測量左側(cè)股骨骨密度BMD用電子萬能試驗機測定大鼠右側(cè)股骨最大載荷E和破壞撓度R結(jié)論復(fù)方中藥有提高OP模型的骨密度的作用在中劑量時能提高去卵巢骨質(zhì)疏松模型骨生物力學(xué)性能增加骨組織的承載能力提高骨骼抵抗外力沖擊能力說明復(fù)方中藥在治療去勢大鼠骨質(zhì)疏松癥中療效是肯定的

簡介：目的嚴(yán)重?zé)齻蠊趋兰〉鞍状x以高分解代謝和負(fù)氮平衡為特點，我所以往研究發(fā)現(xiàn)泛素蛋白酶體途徑是骨骼肌蛋白分解的主要機制，其中肌肉萎縮盒F蛋白（MAFBX）和肌肉特異性環(huán)指蛋白1（MURF1）是骨骼肌蛋白分解的關(guān)鍵酶，胰島素能夠抑制骨骼肌蛋白分解。但目前對于燒傷后骨骼肌MAFBX和MURF1表達變化及其調(diào)節(jié)機制的研究尚不完善。已知泛素蛋白酶體參與的蛋白分解過程需要ATP提供能量，骨骼肌的能量狀態(tài)可能影響著蛋白分解代謝。單磷酸腺苷激活的蛋白激酶（AMPK）是調(diào)節(jié)三磷酸腺苷（ATP）生成的關(guān)鍵分子，近年來又發(fā)現(xiàn)AMPK的活化抑制蛋白合成，然而，迄今為止對于骨骼肌能量狀態(tài)及AMPK對骨骼肌蛋白分解代謝影響和機制的報道甚少。為進一步闡明燒傷后骨骼肌蛋白分解代謝的機制，指導(dǎo)臨床治療，本課題試圖通過動物實驗和細胞培養(yǎng)實驗探討（1）燙傷大鼠骨骼肌蛋白分解、能荷和AMPK的變化；（2）燙傷大鼠血清對L6肌管蛋白分解、能荷和AMPK的影響（3）L6肌管AMPK對蛋白分解的調(diào)節(jié)作用，及其與胰島素信號通路相互作用的機制。方法1動物實驗雄性WISTAR大鼠100只（180～220G），隨機分為兩組（1）對照組（N50）；（2）燙傷組（N50），背部置于94℃熱水12S致30％總體表面積（TBSA）Ⅲ度燙傷。分別于傷后6H、1D、3D、5D和7D（N10）麻醉處死大鼠，解剖分離雙側(cè)脛骨前肌、趾長伸?。‥DL）和比目魚肌。實驗過程中每日稱量體重，實驗結(jié)束時稱量肌肉重量。WESTERNBLOTTING檢測脛骨前肌AMPK表達和活性，實時定量PCR（QPCR）檢測脛骨前肌AMPKΑ、絲氨酸蘇氨酸激酶11（LKB1）、MAFBX及MUR目的MRNA表達水平，高效液相色譜法（HPLC）測定脛骨前肌核苷酸水平，計算AMP（單磷酸腺苷）ATP比值和細胞能荷（EC）。2細胞培養(yǎng)實驗A采用上述燙傷動物模型，雄性WISTAR大鼠40只（200～250G），隨機分為兩組對照組（N20）和燙傷組（N20），傷后12H無菌抽取大鼠腹主動脈血液，制備血清。10％胎牛血清（FBS）預(yù)處理低血清分化的L6肌管12H后，分別采用含10％假傷大鼠血清的DMEM（10％SS組）、或含10％燙傷大鼠血清的DMEM（10％BS組）孵育肌管不同時間（0、10MIN、1H、6H、24H）。L6肌管蛋白、MRNA和核苷酸水平的測定同方法1。3細胞培養(yǎng)實驗B低血清分化的L6肌管于無血清DMEM中預(yù)處理12H后，分別于不同濃度或不同時間條件下，用含AMPK活化劑（AICAR，5咪唑4酰胺1ΒD呋喃糖核苷）或含胰島素的DMEM處理L6肌管，部分實驗中采用P13K抑制劑（WTMANNIN）、AKT抑制劑（AKTINHIBITIV）或AMPK抑制劑（COMPOUNDC）預(yù)處理肌管1H。WESTERNBLOTTING檢測L6肌管AMPK、AKT、糖原合成酶激酶（GSK）3Β和乙酰輔酶A羧化酶（ACC）的表達及其活性，MRNA和核苷酸水平的檢測同方法1。結(jié)果1（1）大鼠燙傷后體重較對照組下降，于傷后3D最為顯著（P005）。（4）燙傷后1D，AMPKΑ2MRNA表達明顯低于對照組（P2（1）燙傷大鼠血清孵育L6肌管24H顯著上調(diào)MAFBX和MUR目的MRNA表達（P005）。3（1）AMPK活化劑AICAR以劑量依賴方式抑制MAFBX和MURF1MRNA表達，COMPOUNDC預(yù)處理可抑制AICAR對MURF1基因表達的上調(diào)作用（P005）。結(jié)論燙傷大鼠骨骼肌能量狀態(tài)的下降激活A(yù)MPK，AMPK的活化上調(diào)骨骼肌泛素E3連接酶的基因表達，蛋白分解增強。AMPK與蛋白代謝密切相關(guān)的胰島素信號通路相互作用，AMPK激活A(yù)KT，而胰島素抑制AMPK，胰島素下調(diào)蛋白分解代謝的可能機制之一為抑制AMPK。因此，燙傷后骨骼肌AMPK的活化可促進蛋白分解代謝，針對AMPK的治療措施可能是抑制燒傷后蛋白高分解的新靶點。

簡介：人工關(guān)節(jié)置換術(shù)是治療各種關(guān)節(jié)疾病終末期病變最普遍而有效的方法，但隨著假體使用時間延長，假體發(fā)生松動，失敗率不斷上升。過去一般將這種假體松動單純歸咎于假體與骨界面間的密貼欠佳、假體安裝位置不良、骨水泥碎裂等力學(xué)原因。但近年來人們認(rèn)識到人工關(guān)節(jié)后期松動除上述因素外，主要與假體長期磨損或離解產(chǎn)生的顆粒所誘導(dǎo)的生物學(xué)反應(yīng)有關(guān)。生物學(xué)反應(yīng)過程包括①磨損顆粒的產(chǎn)生；②假體骨界面間異物反應(yīng)膜的形成；③破骨細胞性骨溶解，導(dǎo)致假體的骨性支持結(jié)構(gòu)力學(xué)性能下降。尤其是破骨細胞性骨溶解的作用被認(rèn)為意義重大。因此，研究破骨細胞性骨溶解對預(yù)防假體松動具有十分重要的意義。RANKL／RANK／NFΚB被認(rèn)為是介導(dǎo)破骨細胞分化成熟的最重要的信號通路。目前發(fā)現(xiàn)破骨細胞內(nèi)與RANKL相關(guān)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路主要有四條NFΚB通路、MAPK通路、PI3KAKT通路和CNNFAT通路。其中NFKB通路被認(rèn)為是對磨損顆粒誘導(dǎo)破骨細胞激活發(fā)揮最重要的作用。NFΚB抑制劑包括PDTC二硫代氨基甲酸吡咯烷，PYRROLIDINEDITHIOCARBAMATE，NAC（N－乙酰半胱氨酸，NACETYLCYSTEINE）等。早期研究已證明PDTC及NAC對NFΚB激活有專一抑制作用。它們抑制NFΚB激活的機制是通過抑制IΚB（靜止細胞中在胞漿內(nèi)與NFΚB結(jié)合，阻止其進入細胞核發(fā)揮作用）降解，使NFΚB不能轉(zhuǎn)入細胞核中與其相應(yīng)耙基因的啟動子結(jié)合，從而不能通過啟動或調(diào)控基因轉(zhuǎn)錄來調(diào)節(jié)破骨細胞的分化，功能。本研究是采用聚甲基丙烯酸甲脂（POLYMETHYLMETHACRYLATE，PMMA）顆粒誘導(dǎo)的小鼠顱骨骨溶解的動物模型體系，通過MICROCT掃描后三維重建分析多項數(shù)據(jù)；HE染色、TRAP染色后進行圖像分析，探討NFΚB抑制劑對體內(nèi)破骨細胞骨溶解功能的作用及對局部骨溶解的影響。為闡明NFΚB抑制劑對關(guān)節(jié)置換術(shù)后骨溶解的防治作用奠定新的理論基礎(chǔ)。具體內(nèi)容如下1小鼠顱骨骨溶解模型的建立2％戊巴比妥鈉腹腔注射，麻醉后輸液膠布固定四肢及頭部，新潔爾滅酊消毒頭部皮膚，在顱骨正中矢狀縫位置切開頭皮，切口約05CM長，用骨刀刮除骨膜，移液管滴入PMMA顆粒懸液（30MG01ML），40號線縫合頭部皮膚。術(shù)后小鼠籠內(nèi)自由活動。自術(shù)后第二天起每日給予小鼠腹腔注射藥物，術(shù)后2周處死。2MICROCT掃描后應(yīng)用EXPLEMICROVIEW分析軟件進行三維圖像重建，并分析顱骨標(biāo)本的BMC、BMD、BVF、CA、CMT五項數(shù)據(jù)，結(jié)果發(fā)現(xiàn)各項指標(biāo)整體趨勢大致相同。所有分析結(jié)果均表明，PDTC、NAC組比生理鹽水對照組的骨密度、骨礦含量均有明顯增高，用藥后骨骼的硬度力學(xué)性能均有相應(yīng)改善。兩藥物組BVF比對照組明顯增大，說明骨吸收作用被抑制。CA及CMT分析也顯示藥物組皮質(zhì)骨厚度比對照組增厚，皮質(zhì)骨面積與對照組比較明顯增大。這些指標(biāo)都證明了藥物對骨吸收有明顯的抑制作用。說明藥物對顆粒誘導(dǎo)的骨溶解有明確的抑制作用。3制備組織切片并染色31、HE染色，TRAP（抗酒石酸酸性磷酸酶）染色。所有組織測量均使用OSTEOMEASUREANALYSISSYSTEM，使用顯微鏡分別放大50，100，拍攝圖片后進行骨組織計量學(xué)分析。指標(biāo)包括①溶解面積百分比OAPERCENTAGEOFOSTEOLYTICAREA，OA越大表明骨溶解效應(yīng)越明顯；②破骨細胞數(shù)目ONOSTEOCLASTNUMBER，ON越大表明破骨細胞越多，引起骨溶解效應(yīng)越大。結(jié)果發(fā)現(xiàn)生理鹽水對照組OA最大，顯示骨溶解作用最明顯。NAC藥物組比PDTC藥物組OA更明顯。PBS對照組骨溶解效應(yīng)最弱。各組骨溶解面積百分比有明顯統(tǒng)計學(xué)意義（P005）。32、免疫組化染色NFΚBP65表達陽性的IOD積分光密度。NFΚBP65的含量越多IOD值越大。分析結(jié)果顯示PBS對照組NFΚBP65表達最弱，生理鹽水對照組NFΚBP65表達最強。ONEWAYANOVA分析結(jié)果顯示四組IOD值之間有統(tǒng)計學(xué)差異（P結(jié)論NFΚB抑制劑對小鼠顱骨骨吸收有抑制作用，從而保護骨組織的完整性。本實驗通過MICROCT掃描，組織切片并HE、TRAP（抗酒石酸酸性磷酸酶）、免疫組化染色后分析各項數(shù)據(jù)，比較兩種藥物對小鼠顱骨骨吸收的抑制作用，為臨床藥物治療關(guān)節(jié)置換術(shù)后骨吸收導(dǎo)致假體松動提供理論依據(jù)。

簡介：目的研究阿霉素（ADRIAMYCINADM對大鼠膈肌的毒性作用及機制；探討絞股藍總皂甙（GYPENOSIDESGP）對阿霉素致大鼠膈肌毒性的保護作用。方法成年雄性SPRAGUEDAWLEY大鼠32只，隨機分成4組，對照組（CON）阿霉素組ADM阿霉素組絞股藍總皂甙低劑量組ADMLGP）阿霉素組絞股藍總皂甙高劑量組（ADMHGP），每組8只。除CON組外，其余各組給予阿霉素20MGKG1腹腔注射，隔日1次，共6次，累計量達12MGKG1復(fù)制阿霉素毒性的動物模型。CON組腹腔注射等量的生理鹽水。ADMLGP組和ADMHGP分別給予絞股藍總皂甙250MGKG1D1、500MGKG1D1，灌胃，給藥容量為10MLKG1，連續(xù)4周CON組和ADM組給予等量的純凈水。應(yīng)用體外灌流大鼠膈肌條的方法，分別測量其單收縮張力PT、最大強直張力PO、峰值收縮時間CT、半舒張時間12RT、張力最大上升速率DTDTMAX）、張力最大下降速率DTDTMAX、張力頻率曲線FCEFREQUENCECURVE及疲勞指數(shù)FI的變化；同時測定膈肌組織超氧化物歧化酶（SOD、琥珀酸脫氫酶SDH、乳酸脫氫酶LDH、總一氧化氮合酶CONNOS和誘導(dǎo)型一氧化氮合酶（INOS）、NAKATP酶、CA2MG2ATP酶的活性及丙二醛MDA含量；電鏡觀察膈肌組織超微結(jié)構(gòu)的變化；流式細胞儀測定膈肌細胞凋亡率的變化。結(jié)果1大鼠體重和膈肌體重比ADM組、ADMLGP組和ADMHGP組大鼠明顯低于CON組P﹤001；ADMLGP組和ADMHGP組大鼠明顯高于ADM組（P﹤001P﹤005）。2大鼠膈肌的各項力學(xué)指標(biāo)單收縮張力、最大強直張力、張力最大上升速率、張力最大下降速率與疲勞指數(shù)，ADM組明顯低于CON組（P﹤001）ADMLGP組和ADMHGP組均高于ADM組（P﹤005P﹤001）；單收縮的峰值收縮時間和半舒張時間，ADM組與CON組相比明顯延長（P﹤001），ADMLGP組和ADMHGP組與CON組均無差別。3給予10、20、40、60、100HZ頻率的方波電壓刺激膈肌條，ADM組、ADMLGP組和ADMHGP組的張力明顯低于CON組，ADMLGP組和ADMHGP組較ADM組增大（P﹤005P﹤001）。4大鼠膈肌組織的SOD、LDH、SDH、NAKATP酶、CA2MG2ATP酶活性ADM組明顯低于CON組P﹤001，ADMLGP組和ADMHGP組均高于ADM組（P﹤005P﹤001）；MDA含量、CONNOS和INOS活性ADM組明顯高于CON組P﹤001，ADMLGP組和ADMHGP組均低于ADM組P﹤001。5透射電子顯微鏡顯示膈肌超微結(jié)構(gòu)ADM組大鼠膈肌肌絲紊亂、斷裂，Z線不清或消失；線粒體數(shù)量減少，水腫擴張，嵴模糊斷裂，大量線粒體空泡化或囊泡化，有髓板樣物形成；肌漿網(wǎng)明顯擴張。電鏡顯示絞股藍總皂甙可減輕阿霉素導(dǎo)致的膈肌組織超微結(jié)構(gòu)的病理改變。6流式細胞儀測定膈肌細胞凋亡率變化顯示ADM組膈肌細胞凋亡率（3223±095）％明顯高于CON組（114±014）％P﹤001，ADMLGP組（2098±128）％和ADMHGP組（1313±052）％膈肌細胞凋亡率明顯低于ADM組P﹤001，但仍然高于CON組P﹤001。結(jié)論阿霉素?fù)p傷大鼠膈肌，導(dǎo)致膈肌收縮和舒張功能下降，其機理與阿霉素導(dǎo)致膈肌抗氧化酶活性降低，自由基生成增多，脂質(zhì)過氧化增加，線粒體損傷和功能障礙及其酶活性降低，NOS、INOS活性增強而催化生成NO的毒性作用及細胞凋亡增加有關(guān)。絞股藍總皂甙具有抗氧化應(yīng)激作用、抑制脂質(zhì)過氧化，減輕膈肌細胞線粒體損傷作用，保護SDH、LDH、ATP酶活性，抑制NOS、INOS活性，降低細胞凋亡，改善膈肌收縮和舒張功能，對ADM致大鼠膈肌毒性具有保護作用。

簡介：點擊查看更多磷酸鈣骨水泥的流變和凝聚性能研究及其新法制備探索.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：目的通過對比觀察中藥燙療藥加五步手法與口服塞來昔布膠囊在治療早、中期膝骨性關(guān)節(jié)炎（KOA）患者的臨床療效，尋找一種簡單有效、副作用少的中醫(yī)治療早、中期KOA方法。方法選擇符合“中、西醫(yī)病例納入標(biāo)準(zhǔn)”的早、中期KOA患者60例，運用簡單隨機數(shù)字表方法，平均分為兩組治療組對患者膝關(guān)節(jié)及周圍組織采用中藥燙療藥加五步手法治療，兩周為一療程；對照組口服塞來昔布膠囊，兩周為一療程，兩組均以一療程為觀察期，治療前后分別觀察膝關(guān)節(jié)疼痛、活動度、步行能力等癥狀、體征的變化，并計算治療前后病情輕重程度之積分變化。臨床研究的數(shù)據(jù)資料采用SPSS120統(tǒng)計軟件進行分析處理。結(jié)果治療組觀察30例，臨床控制4例、顯效17例、有效6例、無效3例、總有效率8666％；對照組觀察30例，臨床控制1例、顯效14例、有效10例、無效5例、總有效率8333。治療組與對照組比較無顯著性差異P005，具有可比性兩組病例治療前后主要癥狀、體征積分變化情況，有統(tǒng)計學(xué)意義P結(jié)論中藥燙療藥加五步手法治療早、中期膝骨性關(guān)節(jié)炎患者能明顯改善臨床癥狀、體征，療效確切，與使用塞來昔布膠囊療效相當(dāng)，是一種治療早、中期膝骨性關(guān)節(jié)炎療效確切、操作簡單、副作用少、易于患者接受的治療措施。