簡介：研究骨力學性能常用的方法有實驗方法和基于微機斷層掃描術的有限元模擬方法但實驗方法得到的結果比較分散不具代表性而第二種方法雖然省略了繁瑣的實驗過程大大地提高了研究效率但其模擬結果仍不具代表性研究表明用基于參數(shù)化模型的有限元分析法來模擬骨的力學性質能彌補上述方法的不足本文建立了符合骨組織形態(tài)學和生理學特性的參數(shù)化有限元模型詳細地分析了不同孔隙比下松質骨的表觀彈性模量并著重探討了骨小梁彈性模量值對松質骨表觀彈性模量值的影響模擬表明本文提出的二維松質骨的參數(shù)化結構模型不僅可以比較準確地模擬出不同孔隙比下的松質骨的表觀彈性模量而且可以被用來檢驗由不同方法得出的骨小梁彈性模量值的合理性本文的第二個主要的工作是建立了松質骨重建的二維參數(shù)化模型并提出了松質骨表面重建的目標函數(shù)利用FTRAN程序和NASTRAN有限元軟件模擬了松質骨的表面重建過程模擬結果清晰地再現(xiàn)了松質骨是如何通過改變其內(nèi)部骨小梁的排列方式來適應其力學環(huán)境的

簡介：點擊查看更多糖尿病牙周炎大鼠牙槽骨喪失的實驗研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：研究目的本文通過對高脂膳食結合小劑量STZ誘導的2型糖尿病大鼠進行6周的運動和二甲雙胍干預，驗證兩種干預能否在改善骨骼肌LKB1AMPKGLUT4信號通路上有聯(lián)合增效的作用，為臨床治療2型糖尿病提供科學的理論依據(jù)。研究方法本文將55只剛斷乳的雄性SD大鼠按體重隨機分為5組，分別為普通對照組（NC）、糖尿病對照組（DC）、糖尿病運動組（DE）、糖尿病藥物組（DM）、糖尿病運動藥物組（DEM）；普通對照組喂養(yǎng)普通飼料、糖尿病各組喂養(yǎng)高脂飼料；7周后對糖尿病各組大鼠給以小劑量鏈脲佐菌素（STZ）誘導2型糖尿病模型，造模成功后對糖尿病運動組和糖尿病藥物組以及糖尿病運動藥物組分別施加運動、藥物和運動藥物干預；6周后檢測各組大鼠的葡萄糖、胰島素、葡萄糖清除率、甘油三酯、游離脂肪酸、肌糖原、PLKB1、PAMPKA12、AMPKA2、PAMPKA2、GLUT4的水平。研究結果與NC組相比，DC組血糖、胰島素、甘油三酯、游離脂肪酸顯著升高（P結論運動、藥物和運動聯(lián)合藥物干預均可不同程度的改善2型糖尿病大鼠的糖脂代謝紊亂，但其對骨骼肌的作用機制不盡相同，運動聯(lián)合藥物干預可有效修復2型糖尿病大鼠骨骼肌LKB1－AMPKGLUT4信號通路的損傷，單純運動可部分修復骨骼肌AMPK－GLUT4信號通路的損傷，而單純藥物對骨骼肌LKB1AMPKGLUT4信號通路的損傷沒有明顯作用。

簡介：點擊查看更多高頻超聲定位肌間溝徑路、腋窩徑路臂叢神經(jīng)阻滯的臨床應用.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：上海交通大學醫(yī)學院2010級碩士研究生學位論文上海交通大學醫(yī)學院碩士學位論文下頜骨正中牽引成骨治療對下頜骨和顳下頜關節(jié)生物力學影響的有限元分析AFINITEELEMENTSTUDYONTHEEFFECTSOFMANDIBULARSYMPHYSEALDISTRACTIONOSTEOGENESISONTHEMANDIBLEANDTEMPOROMANDIBULARJOINT作者姓名李彪指導教師王旭東教授學科專業(yè)口腔臨床醫(yī)學（口腔頜面外科）學號1107239437答辯日期2013年4月16日資助基金項目上海交通大學醫(yī)工（理）交叉研究基金（YG2010MS55）上海交通大學醫(yī)學院2010級碩士研究生學位論文上海交通大學上海交通大學學位論文原創(chuàng)性聲明學位論文原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所呈交的學位論文，是本人在導師的指導下，獨立進行研究工作所取得的成果。除文中已經(jīng)注明引用的內(nèi)容外，本論文不包含任何其他個人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的作品成果。對本文的研究做出重要貢獻的個人和集體，均已在文中以明確方式標明。本人完全意識到本聲明的法律結果由本人承擔。學位論文作者簽名日期年月日

簡介：中山大學博士學位論文BFGF基因轉染BMSCS復合珊瑚骨構建下頜髁突的初步研究APRELIMINARYSTUDYONRECONSTRUCTIONFORMANDIBULARCONDYLEBYCOMBINEDCORALWITHHBMSCSTRANFECTEDWITHBFGFGENE博士研究生博士生導師專業(yè)答辯委員會答辯委員會答辯委員會答辯委員會答辯委員會答辯委員會答辯委員會主委委委委鄭有華張志光教授口腔臨床醫(yī)學委員刪教授委員刪教授中山大學光華口腔醫(yī)學院附屬口腔醫(yī)院2009年4月廣州學位論文原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所呈交的學位論文，是本人在導師的指導下，獨立進行研究工作所取得的成果。除文中已經(jīng)注明引用的內(nèi)容外，本論文不包含任何其他個人或集體己經(jīng)發(fā)表或撰寫過的作品成果。對本文的研究作出重要貢獻的個人和集體，均已在文中以明確方式標明。本人完全意識到本聲明的學位論文作者簽名躑3峭／|蘆D＼學位論文使用授權聲明本人完全了解中山大學有關保留、使用學位論文的規(guī)定，即學校有權保留學位論文并向國家主管部門或其指定機構送交論文的電子版和紙質版，有權將學位論文用于非贏利目的的少量復制并允許論文進入學校圖書館、院系資料室被查閱，有權將學位論文的內(nèi)容編入有關數(shù)據(jù)庫進學位論文導師簽名醐銣1％月莎目

簡介：目的制備一種既能有效形成新骨，又能維持移植物體積的富血小板纖維蛋白異種骨復合支架，通過實驗證明該復合支架作為骨組織工程支架的可行性及有效性。方法1移植復合體的制備⑴制備富含血小板纖維蛋白原和凝血酶；⑵骨髓間充質干細胞的培養(yǎng)、鑒定；⑶移植復合體的制備；⑷顯微CT觀察移植復合體；2體內(nèi)成果實驗⑴移植復合體植于裸鼠皮下；⑵6個月后取標本測量移植復合體的體積維持率、對標本進行組織學評價；⑶顯微CT持續(xù)性觀察移植復合體在體內(nèi)體積變化以及硬組織變化量；結果1成功制備出富血小板纖維蛋白BIOOSS復合支架與移植復合體。2顯微CT測量移植復合體體積401±31ΜML，硬組織率425±44％。實際數(shù)據(jù)與測量結果對比，無統(tǒng)計學意義（P＞005）。3裸鼠皮下植入6個月后均無炎癥反應，標本體積維持率達到90，新骨形成率為168±64。異種骨吸收比率為693±069、硬組織比率為655±69。4顯微CT觀察結果，A組移植前體積為400±339ML，12周時體積為365±238ΜML；硬組織百分比移植前421±20，12周時為391±19。植入前與植入后12周對比，無統(tǒng)計學意義（P＞005）。5顯微CT連續(xù)性觀察在體內(nèi)成骨量，結果PRFBIOOSSBMSCSBMP2移植物46周時成骨量達到高峰。結論富血小板纖維蛋白BIOOSS復合支架是有利于新骨形成及維持移植復合體的體積，可以生物降解的骨組織工程支架材料。

簡介：背景骨的生長主要受全身和局部因素調控，甲狀旁腺激素是骨骼重塑的重要調節(jié)劑，具有促進骨形成及增加骨吸收的雙向作用。特立帕肽是一種人甲狀旁腺激素的衍生物，是到目前為止唯一的一個FDA批準的治療骨質疏松、刺激新骨形成的藥物。然而，在許多骨缺損修復手術中，骨移植材料也是至關重要的，可降解陶瓷Β磷酸三鈣ΒTCP具有良好的生物相容性和骨誘導能力，是目前臨床上常用的骨替代材料。骨組織節(jié)段性缺損通常繼發(fā)于創(chuàng)傷、腫瘤切除、骨髓炎等，是骨外科的一大挑戰(zhàn)。缺損較大時，新生骨難以形成，容易造成骨折延遲愈合或者不愈合。當合并骨質疏松時，由于骨的形成機制受損，新生骨形成過程更為緩慢。鑒于骨質疏松骨缺損通常發(fā)生于骨干骺端，本文采用大鼠股骨干骺端缺損模型來研究PTH對ΒTCP填充骨質疏松缺損骨生成的影響。目的主要評估PTH對ΒTCP填充骨質疏松大鼠干骺端骨缺損的影響。方法采用背側路入行雙側卵巢摘除術，術后正常飲食，3個月后骨質疏松造模成功。全麻后俯臥位，每只大鼠雙側股骨干骺端鉆一直徑3MM骨缺損，術后隨機分為4組，每組10只大鼠，分別接受如下處理①PTH注射組30ΜGPTHKGDAY，缺損手術1周后，每周給予腹膜外注射特立帕肽5次②ΒTCPPTH組（缺損處植骨，手術1周后，每周給予腹膜外注射特立帕肽5次）③ΒTCP組（缺損處植骨，手術1周后，每周給予腹膜外注射等體積無菌生理鹽水5次）④空白對照組（缺損手術1周后，每周給予腹膜外注射等體積無菌生理鹽水5次）。在SPF級動物實驗室分別飼養(yǎng)4、8周后處死，行MICROCT、組織學、硬組織切片及四環(huán)素染色等檢測。結果結果表明4周時成骨效果ΒTCP植入組＜空白對照組＜PTHΒTCP組＜PTH注射組8周時成骨效果空白對照組＜ΒTCP植入組＜PTH注射組＜PTHΒTCP組。并且8周時，PTHΒTCP組的新生骨量遠遠大于ΒTCP組。組織學結果比較各組新生骨數(shù)據(jù)，結果顯示4周時空白對照組新生骨面積為096±024MM2，ΒTCP植入組085±013MM2，PTH注射組193±044MM2，PTHΒTCP組152±021MM2，對照組同其余各組對比P＜005，有顯著性差異8周時空白對照組為186±032MM2，ΒTCP植入組257±026MM2，PTH注射組257±066MM2，PTHΒTCP組330±086MM2，各組間對比P＜005，存在顯著差異。對于ΒTCP在骨缺損中剩余量來說，當4周時ΒTCP植入組為6786％，PTHΒTCP組為2699％，當8周時ΒTCP植入組為7111％，PTHΒTCP組為3331％。MICROCT分析結果在4周時，空白對照組的骨體積分數(shù)BVTV為0156±0021，ΒTCP植入組為0155±003，PTH注射組為0204±002，PTHΒTCP組為0155±003P＜005在8周時，空白對照組的骨體積分數(shù)為0179±0023，ΒTCP植入組為0267±004，PTH注射組為0286±0026，PTHΒTCP組為0334±0022P＜005。硬組織切片觀察8周不脫鈣標本經(jīng)硬組織切片機切片后制成玻片，在組織學切片熒光顯微鏡下觀察各組可見明顯的新生骨礦化帶（雙線征），新生骨連接成片，新生骨量較多，排列較整。計算兩條礦化帶之間的距離，由此得出各組新生骨礦化率，結果表明各組間礦化率不具明顯統(tǒng)計學差異。結論PTH能夠增加骨質疏松大鼠干骺端缺損骨形成PTH對Β磷酸三鈣充填骨質疏松骨缺損具有提高成骨的作用。

簡介：引導骨組織再生GUIDEBONEREGENERATION，GBR是近年發(fā)展起來的一項促進組織再生愈合的新理論和新技術。它指利用膜的機械屏障作用，阻止病損區(qū)周圍生長較快的其它組織細胞長入病損區(qū)，消除其它組織細胞的競爭性抑制作用，選擇性引導特定細胞向病損的部位附著、增生，促進病損的修復。近年，種子細胞和生物活性因子的加入，復合化和功能化的GBR膜具有更好的引導骨組織再生作用。目前以天然衍生牛心包為基礎制備復合功能GBR膜的研究較少，本研究分四個部分，首先以天然牛心包為來源通過脫細胞處理和交聯(lián)處理制備出符合引導骨組織再生技術要求的天然衍生GBR膜第二部分進行骨髓間充質干細胞BMSCS不同方向誘導培養(yǎng)和BMP2基因轉染BMSCS實驗研究，為下一步復合GBR膜的研究打下基礎第三部分將天然衍生脫細胞牛心包膜與BMP2基因轉染的BMSCS體外復合，檢測其生物相容性和細胞增殖等情況，為下一步動物實驗打下基礎第四部進行天然衍生脫細胞牛心包膜復合BMP2基因轉染的BMSCS引導骨組織再生的初步動物實驗研究，探討脫細胞牛心包膜復合BMP2基因轉染的BMSCS臨床上引導骨組織再生、修復骨缺損的可行性。第一章天然衍生脫細胞牛心包膜的制備目的篩選出一種比較理想的天然衍生牛心包脫細胞處理和交聯(lián)處理方法，為制備出符合臨床要求的GBR膜材料打下基礎。方法1天然牛心包膜采用胰酶去垢劑法Ⅰ，胰酶核酸酶法Ⅱ，胰酶去垢劑核酸酶聯(lián)合法Ⅲ，凍融后去污劑法Ⅳ，凍融后核酸酶法Ⅴ，凍融后去污劑核酸酶聯(lián)合法Ⅵ進行脫細胞處理，通過光鏡、掃描電鏡觀察，細胞毒性實驗，機械性能測定，細胞趨化性實驗等，篩選出最佳脫細胞處理方法。2天然衍生脫細胞牛心包膜采用戊二醛和京尼平對其進行交聯(lián)處理，通過光鏡、掃描電鏡觀察，厚度檢測，機械性能檢測，交聯(lián)指數(shù)測定，體外降解以及細胞毒性試驗等，篩選出最理想脫細胞牛心包膜交聯(lián)方法。結果1脫細胞結果表明凍融去污劑核酸酶聯(lián)合法處理后牛心包纖維排列致密有序，天然結構保存良好，細胞毒性低，是最理想的脫細胞方法。2交聯(lián)結果表明京尼平交聯(lián)脫細胞牛心包膜比戊二醛交聯(lián)效果具有更好生物相容性，交聯(lián)效果好，是最理想的交聯(lián)方法。結論凍融去污劑核酸酶聯(lián)合法是制備脫細胞牛心包膜最理想的方法京尼平交聯(lián)的脫細胞牛心包膜具有更好生物相容性。第二章骨髓間充質干細胞BMSCS多向誘導培養(yǎng)及BMP2基因轉染BMSCS實驗研究目的探索兔骨髓間充質干細胞BMSCS的分離培養(yǎng)方法并對BMSCS誘導，觀察其多向培養(yǎng)潛能進行BMP2基因轉染BMSCS實驗，為GBR復合膜研究打下基礎。方法1貼壁培養(yǎng)法分離培養(yǎng)兔BMSCS，相差顯微鏡觀察BMSCS的生長增殖情況取生長狀態(tài)良好的第2代BMSCS，分別用成骨、成脂、成軟骨誘導培養(yǎng)基對其進行誘導培養(yǎng)，然后檢測BMSCS多向培養(yǎng)生長情況。2傳代培養(yǎng)良好的BMSCS，通過質粒載體，采用電穿孔法轉染BMP2基因，然后進行下列鑒定熒光顯微鏡觀察BMP2轉染BMSCS生長增殖情況RTPCR檢測轉染細胞的BMP2MRNA表達WESTEBLOT檢測BMP2在蛋白水平的表達ALP檢測評價其成骨分化能力。結果1兔原代及傳代BMSCS細胞生長良好成骨誘導實驗ALP染色結果陽性，茜素紅染色陽性成脂誘導實驗油紅O染色結果陽性成軟骨誘導實驗Ⅰ型膠原和AGGRECAN免疫化學染色陽性。2BMP2轉染BMSCS的轉染效率為412±11％RTPCR結果表明BMP2RNA表達陽性，WESTERNBLOT結果表明轉染BMSCS可有效表達轉染基因BMP2轉染的BMSCS的ALP活性明顯高于空白轉染組。結論1原代培養(yǎng)兔BMSCS具有多向生長能力，可成功誘導培養(yǎng)為脂肪細胞、軟骨細胞、成骨細胞。2BMP2基因可有效成功轉染BMSCS，從而為下步復合GBR膜研究打下基礎。第三章脫細胞牛心包膜復合BMP2轉染的BMSCS引導骨再生的體外實驗研究目的探討脫細胞牛心包復合BMP2基因轉染的BMSCS材料的生物相容性，細胞毒性及BMSCS在牛心包膜材料上的貼附、生長、增殖及成骨分化情況。方法脫細胞牛心包膜體外復合BMP2轉染的BMSCS，通過掃描電鏡評估細胞在脫細胞牛心包支架材料上的的貼附、生長與增殖情況，MTT檢測膜材料對轉染細胞的細胞毒性，ELISA檢測BMP2含量，結晶紫染色法測定BMSCS細胞粘附能力檢測，ALP活性實驗檢測轉染BMSCS成骨性能。結果1掃描電鏡結果表明脫細胞牛心包復合BMP2基因轉染的BMSCS后，細胞能良好的貼附并增殖。2細胞毒性檢測結果表明，各組細胞的存活率沒有明顯差異。3細胞粘附能力檢測結果表明脫細胞牛心包膜增強了BMP2轉染BMSCS細胞粘附能力。4ALP活性檢測、WESTERNBLOT檢測和RTPCR檢測結果表明脫細胞牛心包膜增強了BMP2轉染BMSCS向成骨細胞轉化的能力。結論脫細胞牛心包復合BMP2基因轉染的BMSCS功能膜有良好的生物相容性和細胞相容性，可能具備更佳的引導骨再生能力。第四章脫細胞牛心包膜復合BMP2轉染的BMSCS引導骨再生的動物實驗研究目的將脫細胞牛心包復合BMP2基因轉染的BMSCS構建的功能膜植入兔下頜骨骨缺損處，探討其引導骨組織再生情況。方法建立兔下頜骨骨缺損模型，分別植入BMP2轉染的BMSCS脫細胞牛心包復合體（A組）、單純脫細胞牛心包材料（B組），同時設立空白對照（C組），分別于術后第4、8、12周行大體肉眼觀察，X線檢測和組織形態(tài)學檢測，觀察其成骨情況。結果大體肉眼觀察、X線檢測、組織形態(tài)學檢測結果表明術后第8周及第16周實驗組A，B組骨缺損愈合情況與C組（空白對照）有顯著差異，且A組優(yōu)于B組P＜005。結論脫細胞牛心包復合BMP2基因轉染的BMSCS功能膜可更加有效促進兔下頜骨骨缺損修復。

簡介：點擊查看更多氨基胍和黃芩苷對肺纖維化形成過程中肺內(nèi)結締組織生長因子和α-平滑肌肌動蛋白表達的影響.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：目的驗證電針、中藥奄包結合練功療法中醫(yī)綜合方案治療膝關節(jié)骨性關節(jié)炎（KOA）的臨床療效及在基層單位應用的可行性，并規(guī)范、細化每一步操作和技術參數(shù)，以達到可以重復推廣應用的目的，發(fā)揮中醫(yī)藥治療膝OA的優(yōu)勢。方法四川省骨科醫(yī)院康復科、仁壽縣中醫(yī)院康復科、大邑縣骨科醫(yī)院康復科共收集并隨訪膝關節(jié)骨性關節(jié)炎患者198例。采用多中心、隨機、對照的分組原則，將患者分為治療組和對照組，每組99例，治療組采取電針、中藥奄包結合練功療法，每日一次，連續(xù)5日為一個療程，療程間休息2天時囑患者在家自行進行康復鍛煉，共治療3療程（3周）。對照組口服雙氯芬酸鈉緩釋膠囊（南京長澳制藥有限公司生產(chǎn)，24粒盒），50MG，BID，治療時間為3周。治療期間觀察治療前、一周后、兩周后、三周后的WOMAC、膝關節(jié)體征評分、心理及社會適應量表進行評估。結果1電針、中藥奄包結合練功療法治療膝關節(jié)骨性關節(jié)炎與口服雙氯芬酸鈉緩釋膠囊相比，治療組有效率為96％，對照組有效率為92，兩組療效經(jīng)統(tǒng)計學處理，治療組優(yōu)于對照組。2兩組對疼痛、僵直、日?；顒?、體征評分及心理的改善，治療前后經(jīng)MANNWHITNEYU檢驗，治療前后具有明顯差異性，說明兩組對各臨床癥狀都有改善。兩組間比較，經(jīng)MANNWHITNEYU檢驗，疼痛、日?；顒雍腕w征的改善，兩組具有差異性，說明治療組對疼痛、日?；顒蛹绑w征的緩解優(yōu)于對照組。兩組對僵直和心理的改善，無統(tǒng)計學意義，說明兩組對僵直和心理的改善無差異。3治療組的不良反應發(fā)生率為1，對照組的不良反應發(fā)生率為18，治療組不良反應明顯低于對照組。結論1電針、中藥奄包結合練功療法治療膝關節(jié)骨性關節(jié)炎的療效顯著。2電針、中藥奄包結合練功療法治療膝關節(jié)骨性關節(jié)炎，對患者膝關節(jié)的疼痛、日?；顒蛹绑w征的緩解，優(yōu)于雙氯芬酸鈉組。治療組和對照組對患者的膝關節(jié)僵直和心理及社會適應能力都有改善，但兩組無差異性。3電針、中藥奄包結合練功療法治療膝關節(jié)骨性關節(jié)炎不良反應發(fā)生率明顯低于對照組，安全可靠，且操作簡單易行，值得推廣。

簡介：目的利用犬椎體間融合模型探討不同密度同種異體骨在椎體間融合的效果方法自行制備犬同種異體骨及聚醚醚酮融合器，將15只中華田園犬L1、2，L2、3，L3、4椎間隙隨機分為3組?？瞻讓φ战M僅行單純椎間盤摘除，不植入同種異體骨及融合器。正常密度同種異體骨組行椎間盤摘除并植入融合器，融合器內(nèi)填裝未經(jīng)壓縮的同種異體骨。高密度同種異體骨組行椎間盤摘除并植入融合器，融合器內(nèi)填裝經(jīng)壓實后高密度的同種異體骨。所有動物L1、2L3、4椎間隙均行經(jīng)前路椎體間融合術，并保證每只犬均有空白對照組、正常密度同種異體骨組、高密度同種異體骨組。術后12周取標本通過大體觀察及手法檢測、影像學觀察（包括X線側位片，CT平掃）及組織學觀察評定融合情況。結果術后12周，空白對照組、正常密度同種異體骨組、高密度同種異體骨組手法檢測融合率分別為0％015、29％414、71％1014，結合側位X片及CT的影像學檢測融合率分別為0％015、43％614、71％1014，使用X2檢驗高密度同種異體骨組融合率在大體檢測及影像學檢測較正常密度同種異體骨組差異有統(tǒng)計學意義P＜005。組織學觀察顯示空白對照組椎間隙被瘢痕組織連接，正常密度同種異體骨組部分融合器內(nèi)同種異體骨被吸收，間隙內(nèi)瘢痕組織形成，融合標本骨小梁稀疏，高密度同種異體骨組新生骨量大，骨小梁密集，融合成塊。結論在同種異體骨有足夠支撐情況下，壓緊填實的高密度同種異體骨較正常密度的同種異體骨更能促進椎體間融合。且在術后12周高密度同種異體骨組較正常密度同種異體骨組的融合更加穩(wěn)定可靠。

簡介：一、兩種無機骨水泥對家兔內(nèi)臟毒性的比較研究目的觀察磷酸鎂骨水泥MAGNESIUMPHOSPH砒ECEMENT，MPC，又稱磷酸鎂骨粘合劑及磷酸鈣骨水泥CALCIUMPHOSPHATECEMENT，CPC植入家兔體內(nèi)后對其內(nèi)臟的毒性反應。方法把50只家兔分成兩組MPC植入組32只，CPC植入組18只，每只家兔在植入前抽血查肝功能丙氨酸轉氨酶ALT、天冬氨酸轉氨酶AST、堿性磷酸酶ALP和。腎功能尿素氮BUN、肌酐CR。把MPC和CPC分別植入家兔右股骨髁部，在術后24小時，L、2、4、8、12周抽血查肝、腎功能。家兔處死后取出肝臟、腎臟、心臟、腦組織等做病理檢查。結果1MPC植入家兔前后相比較，其對家兔的肝、腎功能無影響。2CPC植入家兔前后相比較，其對家兔的肝、。腎功能無影響。3分別對植入MPC和CPC的家兔的肝功能相比較，差別無統(tǒng)計學意義。4分別對植入MPC和CPC的家兔的腎功能相比較，差別無統(tǒng)計學意義。5全部家兔肝、腎、心臟及腦組織無病理變化。結論MPC與CPC一樣，對家兔內(nèi)臟無毒性作用。二、磷酸鎂骨粘合劑生物學固定強度及組織學的實驗研究目的研究MPC植入家兔骨內(nèi)的生物學固定強度，并作組織學觀察。方法1、組織學部分將32只家兔在右股骨髁上鉆孔后填入MPC，術后分別飼養(yǎng)1、2、3、4、6、8周，分批處死后取出標本，作脫鈣病理切片觀察。2、生物力學部分將36只家兔在雙側股骨髁上鉆孔后，分別植入MPC和CPC，術后分別飼養(yǎng)1、2、3、4、6、8周后取出股骨下段作推出試驗。結果1、組織學部分2周時MPC開始吸收，3周時可觀察到骨小梁長入，8周時大量新骨生成，MPC已大量吸收，骨孔愈合良好。2、生物力學部分MPC組的生物學固定強度的均數(shù)在不同時間均大于CPC組。在不同時間點兩組均數(shù)比較，差異均有統(tǒng)計學意義PO05。結論MPC的生物學固定強度比CPC大，MPC可降解，若進一步研究，可望用于骨折粘合固定。

簡介：糖尿病骨質疏松等并發(fā)癥在許多國家已成為糖尿病相關的致死、致殘并造成醫(yī)療費用增高的主要原因之一，故探討糖尿病骨質疏松癥的發(fā)病機制，成為當前研究的熱點。近年來發(fā)現(xiàn)，腫瘤壞死因子TNF家族的新成員護骨素OPG、護骨素配體OPGL，以及腫瘤壞死因子相關凋亡誘導配體TRAIL、巨噬細胞集落刺激因子MCSF、轉化生長因子ΒTGFΒ等相關因子在調節(jié)破骨細胞的形成和活化方面起重要作用15，但在糖尿病骨質疏松發(fā)病中的作用，目前少見報道。為了探討糖尿病骨質疏松癥的發(fā)病機制，本研究觀察了不同濃度葡萄糖對MG63細胞中OPG，OPGL，TRAIL等因子MRNA表達的影響，以期從破骨細胞調節(jié)相關因子的角度為探討糖尿病骨質疏松癥的發(fā)病機制奠定實驗依據(jù)。研究方法以具有人成骨細胞表型特征的MG63細胞為研究對象，按照培養(yǎng)基中所含葡萄糖的濃度分為4組55MMOLL葡萄糖組對照組，111MMOLL葡萄糖組，223MMOLL葡萄糖組及389MMOLL葡萄糖組；干預24H后分別行MTT比色分析和流式細胞儀檢測細胞增殖和細胞周期，RTPCR法檢測MG63細胞的OPG、OPGL、TRAIL以及MCSF、TGFΒ相關因子MRNA表達，免疫組織化學法檢測MG63細胞TRAIL蛋白的表達。研究結果1與56MMOLL葡萄糖組相比，223MMOLL組可明顯抑制MG63細胞的增殖02288±00156VS02700±00155，P＜005，并在389MMOLL時抑制效應更加明顯02037±00183VS02700±00155，P＜005；高糖可明顯將細胞阻滯在G1期，56MMOLL和111MMOLL葡萄糖組G1期細胞的百分數(shù)分別為3783±211％和3904±289％，而223MMOLL和389MMOLL組G1期細胞的百分數(shù)分別為6202±172％和8395±108％，后兩者顯著高于56MMOLL和111MMOLL葡萄糖組；2RTPCR半定量結果示高濃度葡萄糖可減少MG63細胞中OPGMRNA的表達，223MMOLL組和389MMOLL組OPGMRNA的相對表達量顯著低于對照組和111MMOLL葡萄糖組；與111MMOLL葡萄糖組相比，223MMOLL組09193±00190VS09603±00127，P＜005和389MMOLL組09070±00144VS09603±00127，P＜005OPGMRNA的相對表達量分別減少了43％和56％。同時，高濃度葡萄糖可增加OPGLMRNA的表達量，與56MMOLL葡萄糖組01092±00043相比，111MMOLL組，223MMOLL組和389MMOLL組OPGLMRNA的相對表達量分別增加了236％，844％和114％，增加顯著P值均小于005。3與56MMOLL和111MMOLL葡萄糖組相比，223MMOLL組和389MMOLL葡萄糖組可減少TGFΒMRNA的表達量，增加MCSFMRNA的表達。與111MMOLL葡萄糖組10669±00470相比，223MMOLL，389MMOLL葡萄糖組TGFΒ的表達量分別減少了77％和94％，111MMOLL組與56MMOLL之間無差異。與56MMOLL葡萄糖組相比09987±00121，111MMOLL組，223MMOLL組和389MMOLL組的MCSF分別增加了72％，454％和810％，增加顯著P值均小于005。4TRAILMRNA的RTPCR半定量結果示與111MMOLL組相比，223MMOLL和389MMOLL葡萄糖組的TRAILMRNA量分別增加了195％08839±00346VS07806±00233，P＜005和357％10038±00704VS07806±00233，P＜005，而111MMOLL組與56MMOLL之間無差異。同時，223MMOLL和389MMOLL組MG63細胞的TRAIL免疫反應產(chǎn)物強度亦顯著高于56MMOLL組和111MMOLL葡萄糖組。結論短期高濃度葡萄糖可顯著抑制類成骨細胞株MG63細胞的增殖能力，影響其細胞周期，將細胞阻滯在G1期，并可導致此細胞中OPG表達減少，OPGL和TRAIL等細胞因子的表達增多，這可能與糖尿病骨質疏松癥的發(fā)病有關。

簡介：分類號一一UDC一一Y／／98975密級一編號十初大學CENTRALSOUTHUNIVERSITY碩士學位論文論文題目學科、專業(yè)研究生姓名導師姓名及專業(yè)技術職務MMP一1、MMP一2在子宮平滑肌腫瘤中表達和意義婦產(chǎn)科學黃薇張怡教授中南大學二00六年五月碩士學位論文中文摘要是一種與惡性腫瘤關系密切的蛋白酶；STUMP與LM有相似的生物學行為和組織化學性質；MMP2的表達與LMS病情的嚴重程度和預后密切相關；檢測MMP2有助于診斷STUMP和LMS，并調整其表達陽性的STUMP和LMS的治療方案。關鍵詞子宮平滑肌肉瘤惡性潛能未分子宮平滑肌瘤子宮平滑肌瘤MMP1MMP2免疫組織化學