簡介：背景創(chuàng)傷、腫瘤、手術(shù)以及骨折不愈合等原因常常造成骨質(zhì)的缺失，成骨細(xì)胞難以爬過間隙而不能發(fā)生正常的愈合過程，最后形成骨不連。人體自身的自體骨具有良好的骨誘導(dǎo)作用，然而受到同種骨和異種骨來源供應(yīng)的限制。同種異體骨存在傳播疾病的危險和發(fā)生免疫排斥反應(yīng)的可能，臨床應(yīng)用受到一定的限制。使用聚甲基丙烯酸甲酯POLYMETHYLMETHACRYLATE，PMMA骨水泥通過增強(qiáng)內(nèi)固定物周圍的松質(zhì)骨達(dá)到強(qiáng)化內(nèi)固定的目的。但是，由于PMMA固化時放熱，不能被機(jī)體吸收和重塑，阻礙骨折愈合，這些缺點(diǎn)，大大限制了其臨床應(yīng)用的范圍。近年來，以磷酸鈣為代表的無機(jī)人工骨替代材料的研發(fā)得到很大發(fā)展。華東理工大學(xué)劉昌勝教授及其合作者在上海市科委重點(diǎn)項(xiàng)目98JC14015資助下，研制成功了可吸收的新型無機(jī)骨水泥即磷酸鎂骨水泥MAGNESIUMPHOSPHATECEMENT，MPC。通過成果鑒定滬科鑒02G00182研究水平達(dá)到國際先進(jìn)，并已獲得專利。專利授權(quán)號為ZL011053739；PTC國際專利PTCCN0100282。在市科委的資助下2003年9月至2006年9月，面上項(xiàng)目，編號為034119904，經(jīng)初步研究顯示MPC粘結(jié)強(qiáng)度明顯大于傳統(tǒng)的磷酸鈣骨水泥，可以對細(xì)小非負(fù)重區(qū)域的骨折片能直接進(jìn)行粘合；材料同周圍骨質(zhì)緊密結(jié)合，界面處未出現(xiàn)明顯的炎性細(xì)胞聚集和纖維膜，未引起異物反應(yīng)，無內(nèi)臟毒性，經(jīng)過初步實(shí)驗(yàn)研究結(jié)果是滿意的。體內(nèi)植入材料后，該材料及其代謝產(chǎn)物是否對周圍組織細(xì)胞產(chǎn)生影響，是否有遺傳毒性、致癌性和生殖毒性，特別是對成骨細(xì)胞的增殖和分化速度產(chǎn)生影響，以及是否對周圍組織的細(xì)胞產(chǎn)生致突變的作用也有待于進(jìn)一步研究。此外其在活體內(nèi)是否會激活細(xì)胞炎性因子，引發(fā)免疫反應(yīng)異常，目前還沒有確切數(shù)據(jù)，這也將是研究的一個內(nèi)容。目的磷酸鎂骨粘合劑自研發(fā)以來，經(jīng)初步研究顯示其粘結(jié)強(qiáng)度明顯大于傳統(tǒng)的磷酸鈣骨水泥，可以對細(xì)小非負(fù)重區(qū)域的骨折片能直接進(jìn)行粘合；材料同周圍骨質(zhì)緊密結(jié)合，界面處未出現(xiàn)明顯的炎性細(xì)胞聚集和纖維膜，未引起異物反應(yīng)，無內(nèi)臟毒性。所以MPC的生物學(xué)特性，經(jīng)過初步實(shí)驗(yàn)研究結(jié)果是滿意的。但對于植入新材料，本課題將研究該材料及其代謝產(chǎn)物是否對周圍組織細(xì)胞產(chǎn)生影響，特別是對成骨細(xì)胞的增殖和分化速度產(chǎn)生影響，是否對周圍組織的細(xì)胞產(chǎn)生致突變的作用，在活體內(nèi)是否會激活細(xì)胞炎性因子，引發(fā)免疫反應(yīng)異常，符合生物安全性的要求，檢測其生物相容性是否良好。方法根據(jù)研究目的，本課題分成三個部分。1遺傳毒性試驗(yàn)1AMES試驗(yàn)將磷酸鎂骨粘合劑制備浸提液，采用鼠傷寒沙門氏菌回復(fù)突變試驗(yàn)AMES試驗(yàn)，取以生理鹽水為陰性對照，取特定陽性物為陽性組，在添加大鼠肝臟微粒體酶S9的情況和不添加S9的情況下，測試各個組對各種鼠傷寒沙門菌TA100、TA102、TA97TA98的致突變比值MR。致突變比值MR實(shí)驗(yàn)組回變菌落數(shù)RT陰性對照組回變菌落數(shù)RC，將突變比值做統(tǒng)計分析，觀察MPC浸提液對菌株有無回復(fù)突變影響。2程序外DNA合成試驗(yàn)取人的外周全血，取不同濃度的MPC浸提液做試驗(yàn)，生理鹽水作為陰性對照組，硫酸鎳為特定陽性組，RPMI1640細(xì)胞培養(yǎng)液內(nèi)加入羥基脲和3HTDR，共同培養(yǎng)后，震蕩，終止反應(yīng)后，收集細(xì)胞，洗滌、固定、脫水；加入閃爍液，計數(shù)儀上做放射性測量。測試結(jié)果用每分鐘放射計數(shù)CPM代表DNA合成。3微核試驗(yàn)取健康成熟昆明雄性小鼠分成三組，不同濃度的MPC浸提液作為試驗(yàn)組，生理鹽水為陰性對照組，環(huán)磷酰胺為陽性組，在小鼠腹腔內(nèi)定期注射，間隔24小時，分四次給藥法。提取骨髓腔內(nèi)嗜多染紅細(xì)胞PCG，涂片、固定、染色、顯微鏡下計數(shù)微核、計算出現(xiàn)微核的百分比。2體外細(xì)胞毒性試驗(yàn)1四唑鹽比色試驗(yàn)簡稱MTT試驗(yàn)。取第三代小鼠成骨細(xì)胞OB，制成細(xì)胞懸液，不同濃度的MPC浸提液為試驗(yàn)組，普通細(xì)胞培養(yǎng)液為正常對照組，觀察1天、3天、5天后終止，加入MTT和二甲基亞砜DMSO，用酶聯(lián)免疫檢測儀于570NM處測定吸光度OD值，計算細(xì)胞相對增殖率RGR，并分級細(xì)胞毒性。2堿性磷酸酶ALP測定試驗(yàn)取第三代小鼠成骨細(xì)胞，制成細(xì)胞懸液，不同濃度的MPC浸提液為試驗(yàn)組，酚標(biāo)準(zhǔn)液作為標(biāo)準(zhǔn)組，雙蒸水作為空白組，普通的10％DMEM細(xì)胞培養(yǎng)液作為陰性對照組。培養(yǎng)觀察1、3、5天后終止，用堿性磷酸酶試劑盒檢測后，用酶聯(lián)免疫檢測儀在510NM波長下測定光吸收值，計算酚含量。3細(xì)胞炎性因子表達(dá)測試試驗(yàn)取第三代小鼠成骨細(xì)胞，制成細(xì)胞懸液，將不同濃度的MPC浸提液作為試驗(yàn)組，細(xì)胞培養(yǎng)液作為陰性對照，用IL1Β、IL6、TNFΑ抗原抗體試劑盒做雙抗體夾心法測定，觀察1、3、5天后終止，底物液顯色，酶標(biāo)儀450NM處讀數(shù)，繪制曲線圖分析。結(jié)果1在AMES試驗(yàn)中，TA100、TA102、TA97、TA98菌株陽性對照組回變菌落數(shù)均超過陰性對照組2倍以上MR2；MPC浸提液不同濃度劑量組對菌落平均數(shù)與陰性對照組的比值均小于2MR2UDS試驗(yàn)中，不同濃度的MPC浸出液的每分鐘放射計數(shù)CPM值有濃度依賴性，隨著浸出液的濃度增加，CPM值也逐步增加；不同濃度MPC浸提液的CPM值均遠(yuǎn)低于陽性對照組不同濃度NISO4的CMP值；3微核試驗(yàn)中，環(huán)磷酰胺陽性對照組微核率比陰性組高10多倍，與MPC浸提液組的微核數(shù)值也相差10倍多；不同濃度的MPC微核率，與陰性對照組無顯著差異不同濃度的微核率不與濃度梯度相應(yīng)，與生理鹽水陰性組接近，不會引起嗜多染紅細(xì)胞的微核率增加；4MTT試驗(yàn)中，MPC試驗(yàn)組小鼠成骨細(xì)胞相對增殖率RGR在1、3、5天時分別為8737％～11513％、9896％～11896％和8846％～10892％；細(xì)胞毒性分級均為0或1級；不同濃度的MPC浸出液對細(xì)胞生長無明顯影響；5ALP檢測試驗(yàn)，隨著浸提液濃度的提高，ALP值有所下降；不同濃度的MPC浸提液的ALP值與陰性對照組相比，統(tǒng)計學(xué)上無明顯差異性，不會影響成骨細(xì)胞正常生長。6細(xì)胞炎性因子表達(dá)測定試驗(yàn)，隨著浸提液濃度的提高，炎性因子的表達(dá)沒有顯著增加；不同濃度的MPC浸提液與陰性對照組相比，統(tǒng)計學(xué)上無明顯差異性，分子水平不會促進(jìn)炎性因子的表達(dá)。結(jié)論1磷酸鎂骨粘合劑不會引起鼠傷寒沙門菌的回復(fù)突變數(shù)增加，不會引起基因改變；2磷酸鎂骨粘合劑浸出液對DNA無損傷作用；3磷酸鎂骨粘合劑對動物骨髓紅細(xì)胞不會產(chǎn)生微核突變效應(yīng)，對動物體內(nèi)短期內(nèi)無致突變作用；4磷酸鎂骨粘合劑對成骨細(xì)胞生長無明顯影響，對細(xì)胞無明顯毒性，有良好的細(xì)胞相容性；5磷酸鎂骨水泥在細(xì)胞分子水平不會促進(jìn)炎性因子的表達(dá)，不會誘發(fā)炎性反應(yīng)。

簡介：目的提取大鼠牙髓干細(xì)胞DENTALPULPSTEMCELLSDPSCS與骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞BONEMARROWMESENCHYMALSTEMCELLSBMSCS傳代培養(yǎng)觀察二者形態(tài)學(xué)以及其生長差異。免疫熒光染色觀察大鼠牙髓干細(xì)胞標(biāo)志物表達(dá)。通過礦化誘導(dǎo)觀察大鼠牙髓干細(xì)胞與骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞向成骨樣細(xì)胞分化能力并通過免疫熒光對其進(jìn)行表面成骨標(biāo)志物檢測觀察其鈣化結(jié)節(jié)形成能力對比討論大鼠牙髓干細(xì)胞的成骨樣細(xì)胞分化能力與特點(diǎn)。方法通過離心法獲得大鼠骨髓細(xì)胞全骨髓體外貼壁培養(yǎng)擴(kuò)增并通過倒置顯微鏡觀察其形態(tài)；通過酶消化法處理大鼠牙髓組織獲得牙髓干細(xì)胞體外培養(yǎng)擴(kuò)增通過倒置顯微鏡觀察形態(tài)。通過流式細(xì)胞儀檢測所獲得細(xì)胞表面CD45CD90分子表達(dá)；通過免疫熒光染色檢測細(xì)胞表面STRO1表達(dá)；MTT法分別測得大鼠骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞與牙髓干細(xì)胞的生長曲線對照分析比較二者在生長擴(kuò)增上的差異分別對大鼠牙髓干細(xì)胞與骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞進(jìn)行礦化誘導(dǎo)培養(yǎng)2周后對其進(jìn)行骨鈣素OCN牙本質(zhì)泌涎蛋白DSP免疫熒光染色；繼續(xù)培養(yǎng)四周對經(jīng)誘導(dǎo)的大鼠牙髓干細(xì)胞進(jìn)行茜素紅染色觀察鈣結(jié)節(jié)形成情況。結(jié)果通過離心法獲得的大鼠骨髓細(xì)胞經(jīng)過貼壁培養(yǎng)換液逐漸將造血系細(xì)胞清除得到相對純度較高的骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞貼壁生長；通過酶消化法獲得的大鼠牙髓干細(xì)胞第二天可完全貼壁生長；所獲得的細(xì)胞經(jīng)流式細(xì)胞儀檢測CD45表達(dá)陰性CD90表達(dá)陽性符合間充質(zhì)干細(xì)胞特性；免疫熒光染色STRO1表達(dá)陽性符合干細(xì)胞表達(dá)特性；MTT法繪制生長曲線可見大鼠牙髓干細(xì)胞與骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞第4天左右進(jìn)入生長對數(shù)期牙髓干細(xì)胞生長增殖速度快于骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞；經(jīng)過礦化誘導(dǎo)2周后骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞與牙髓細(xì)胞表達(dá)成骨細(xì)胞表面標(biāo)志物OCN陽性牙髓干細(xì)胞表達(dá)牙本質(zhì)細(xì)胞標(biāo)志物DSP陽性；經(jīng)4周礦化誘導(dǎo)培養(yǎng)大鼠牙髓干細(xì)胞茜素紅染色證實(shí)有礦化結(jié)節(jié)生成。結(jié)論通過離心獲得的骨髓細(xì)胞經(jīng)全骨髓貼壁培養(yǎng)可隨著貼壁換液的進(jìn)行逐漸將造血系細(xì)胞清除獲得純度較高的骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞其表面標(biāo)志物檢測證實(shí)純度可達(dá)80％以上；酶消化法獲得的大鼠牙髓干細(xì)胞表面標(biāo)志物表達(dá)符合間充質(zhì)干細(xì)胞特點(diǎn)且生長擴(kuò)增能力強(qiáng)；通過礦化誘導(dǎo)培養(yǎng)牙髓干細(xì)胞可向成骨樣細(xì)胞分化能力與骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞相當(dāng)并可形成礦化結(jié)節(jié)。牙髓干細(xì)胞具有較強(qiáng)的增殖能力并具有成骨樣細(xì)胞分化能力可以作為干細(xì)胞治療骨組織缺損修復(fù)的理想種子細(xì)胞。

簡介：目的探討全膝關(guān)節(jié)置換術(shù)（TKA）術(shù)前髕骨高度的測量與術(shù)前及術(shù)后膝關(guān)節(jié)屈曲度的關(guān)系。方法本研究對2009年1月2009年10月58例（100膝）在新疆醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院關(guān)節(jié)外科住院，對用支持高屈曲假體行全膝關(guān)節(jié)置換的病人進(jìn)行隨訪，記錄所有患者術(shù)前膝關(guān)節(jié)的屈曲度，并在術(shù)后12周進(jìn)行隨訪，收集并記錄隨訪時術(shù)后膝關(guān)節(jié)的屈曲度。對所有患者術(shù)前患膝的X線進(jìn)行測量，測得相應(yīng)的髕骨長軸長度和髕腱長度，來計算出INSALLSALVATI指數(shù)，并將INSALLSALVATI指數(shù)分為兩組0812為一組，〉12為第二組。將兩組測得的INSALLSALVATI指數(shù)與患膝術(shù)前及術(shù)后的屈曲度進(jìn)行相關(guān)性研究。結(jié)果所有骨性關(guān)節(jié)炎的患者術(shù)前的INSALLSALVATI指數(shù)均未〈08；；PEARSON相關(guān)分析顯示INSALLSALVATI指數(shù)在0812范圍內(nèi)與膝關(guān)節(jié)屈曲度呈正相關(guān)，INSALLSALVATI指數(shù)〉12與膝關(guān)節(jié)屈曲度呈負(fù)相關(guān)，術(shù)前INSALLSALVATI指數(shù)與術(shù)后膝關(guān)節(jié)增加的屈曲度數(shù)呈正相關(guān)。結(jié)論在TKA術(shù)前行膝關(guān)節(jié)側(cè)位片時常規(guī)進(jìn)行髕骨指數(shù)的測量與計算，相應(yīng)的計算結(jié)果可用來作為骨性關(guān)節(jié)炎的診斷依據(jù)；評價骨性關(guān)節(jié)炎的嚴(yán)重程度的指標(biāo)；以及作為全膝關(guān)節(jié)置換手術(shù)中股骨后髁截骨量的多少、軟組織的松解程度及墊片厚度的參考。

簡介：目的腎移植是治療終末期腎病患者的有效方法。急、慢性排斥反應(yīng)或藥物引起的腎毒性是腎移植術(shù)后常見的并發(fā)癥。因此及時準(zhǔn)確的評價移植腎功能具有十分重要的意義，只有預(yù)先了解腎功能的變化才能通過調(diào)節(jié)免疫抑制劑的用藥來避免移植器官衰竭。腎小球?yàn)V過率（GLOMERULARFILTRATIONRATE，GFR）是評價腎功能的重要指標(biāo)。目前臨床上常規(guī)采用CCR、SCR、BUN等作為評估GFR的參數(shù)，但一些腎性和非腎性的因素可干擾這些結(jié)果，且由于腎臟有強(qiáng)大的儲備能力和代償能力，當(dāng)腎小球?yàn)V過功能下降到正常13時，仍有很多參數(shù)可在正常范圍1，因而在臨床上用以上檢測項(xiàng)目評價GFR存在盲點(diǎn)。CYSTATINC全稱半胱氨酸蛋白酶抑制劑C，可自由通過腎小球?yàn)V過，不被腎小管重吸收和分泌，其濃度不受性別、年齡、炎癥反應(yīng)、腫瘤、肌肉活動、飲食攝入等因素影響，因而可作為一項(xiàng)理想地反映腎小球?yàn)V過功能的指標(biāo)19。本研究通過對血清CYSTATINC及其相關(guān)GFR評估公式對移植腎小球?yàn)V過功能的研究，為臨床腎移植術(shù)后提供一個簡便、準(zhǔn)確、敏感的反映GFR的指標(biāo)。方法研究對象分為正常人群組和腎移植組。正常人群組選取健康查體者36人，其中男性18例，女性18例，平均年齡339±90歲，測定CYSTATINC濃度，記錄每例年齡、性別、身高、體重等。腎移植組選取2008年10月～2009年9月期間在濟(jì)南軍區(qū)總醫(yī)院泌尿外科接受初次尸腎移植術(shù)后一個月的患者，其中男性19例、女性17例，移植腎功能狀態(tài)穩(wěn)定。平均年齡427±16歲；以雙血漿法測定99MTC二乙三胺五醋酸（99MTEDTPA）漿清除率（MLMIN173㎡）作為診斷評價GFR的金標(biāo)準(zhǔn)。測定每例的CYSTATINC濃度，同時測定血清肌酐濃度，CYSTATINC的檢測方法為乳膠顆粒增強(qiáng)免疫透射比濁法（PARTICLEENHANCEDTURBIDIMETRICIMMUNOASSAY，PETIA）法，試劑盒購自上海德波生物技術(shù)公司；肌酐濃度的測定方法為堿性苦味酸法，以上指標(biāo)均由我院檢驗(yàn)科BECKMANLX20全自動生化分析儀測定。通過正常人群組測定CYSTATINC參考值范圍；比較腎移植組與正常人群組CYSTATINC的均數(shù)是否有差異。比較腎移植組CYSTATINC、SCR與RGFR的相關(guān)性，并將所測數(shù)據(jù)應(yīng)用HOEK公式、FILLER公式、瑞金方程與99MTCDTFA清除率（RGFR）比較，觀察3種GFR評估公式與99MTCDTPA清除率（RGFR）的相關(guān)性，觀察3種GFR評估公式的偏離度、精確度和準(zhǔn)確性。試驗(yàn)數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（（）±S）表示，兩組間比較用T檢驗(yàn)，相關(guān)性分析采用直線回歸，SPSS散點(diǎn)圖分析3種EGFR方程的偏離度、精確度和準(zhǔn)確性，P結(jié)果1正常人群組的CYSTATINC參考值范圍036～130MGL。腎移植組的CVSTATINC參考值范圍062～266MGL。兩者均數(shù)行T檢驗(yàn)，P2腎移植組病人的CYSTATINC與99MTCDTPA清除率的相關(guān)程度最密切，有統(tǒng)計學(xué)意義（P腎移植組病人CYSTATINC、SCR與99MTCDTPA清除率相關(guān)系數(shù)分別為R0885（P31相關(guān)性HOEK公式與99MTCDTPA清除率相關(guān)程度最密切HOEK公式、FILLER公式、瑞金方程與99MTCDTPA清除率均有較好的相關(guān)性，相關(guān)系數(shù)分別為R0835（P32偏離度HOEK公式偏離度小于FILLER公式、瑞金方程。結(jié)果分別為HOEK公式偏離度1424任意單位，F(xiàn)ILLER公式偏離度1798任意單位，瑞金方程偏離度1495任意單位。33精確度HOEK公式精確度優(yōu)于FILLER公式、瑞金方程。結(jié)果分別為HOEK公式精確度279MLMIN173㎡，F(xiàn)ILLER公式精確度313MLMIN173㎡瑞金方程精確度312MLMIN173㎡。34準(zhǔn)確性99MTCDTPA清除率±10％、±30％的準(zhǔn)確性HOEK公式（472％，922％）優(yōu)于FILLER公式公式（306％，722％）、瑞金方程（250％，750％）。結(jié)論1CYSTATINC是一項(xiàng)良好的評價腎功能指標(biāo)。腎移植術(shù)后一個月的CYSTATINC濃度高于正常范圍2以CYSTATINC為基礎(chǔ)的HOEK公式的偏離度、精確度、準(zhǔn)確性均優(yōu)于以SCR為基礎(chǔ)瑞金方程和CYSTATINC基礎(chǔ)FILLER評估公式，能夠更好的反映腎小球?yàn)V過功能。3使用腎小球?yàn)V過率評估方程，對預(yù)測移植腎功能是一種簡單、實(shí)用、經(jīng)濟(jì)有效的方法，便于臨床推廣應(yīng)用。

簡介：背景關(guān)節(jié)軟骨損傷在臨床中極為普遍常見的原因?yàn)殛P(guān)節(jié)創(chuàng)傷、退行性變兩類既往研究主要集中于退行性軟骨損傷及隨后發(fā)生的軟骨下骨的修復(fù)機(jī)制而對于急性損傷后軟骨下骨的組織、形態(tài)研究甚是少見本研究旨在觀察關(guān)節(jié)軟骨急性損傷后軟骨下骨的早期變化探討其可能的發(fā)生機(jī)制為治療軟骨損傷提供依據(jù)。目的探討軟骨急性損傷后軟骨下骨的早期組織形態(tài)學(xué)、分子生物、生物力學(xué)的變化。材料和方法1健康成年新西蘭兔24只隨機(jī)分為對照組和實(shí)驗(yàn)組建立股骨頭軟骨缺損模型2分別收集術(shù)后即刻、4天、7天、14天標(biāo)本大體觀察造模后的軟骨形態(tài)變化免疫印跡測定軟骨缺損區(qū)周圍軟骨蛋白聚糖、番紅固綠染色觀察軟骨下骨微觀形態(tài)變化、免疫組化法測定骨轉(zhuǎn)換標(biāo)志物OPGRANKL的表達(dá)3MICROCT掃描分析軟骨下骨超微結(jié)構(gòu)改變、力學(xué)檢測法評估軟骨下骨機(jī)械強(qiáng)度變化。結(jié)果可見股骨頭缺損模型于術(shù)后7天出現(xiàn)軟骨缺損面積明顯擴(kuò)大深度增加缺損區(qū)周圍軟骨蛋白聚糖含量明顯降低呈退變表現(xiàn)利用染色法觀測進(jìn)一步證實(shí)了7天起軟骨下骨骨小梁吸收連續(xù)性中斷。利用免疫組化及免疫熒光發(fā)現(xiàn)術(shù)后714天軟骨下骨中OPG表達(dá)明顯減少RANKL表達(dá)量顯著增加OPGRANKL比值降低提示骨轉(zhuǎn)換減弱甚至逆轉(zhuǎn)。采用MICROCT分析發(fā)現(xiàn)術(shù)后7天及術(shù)后14天軟骨下骨的骨小梁數(shù)量減少骨小梁厚度及間距增大?？箟毫W(xué)試驗(yàn)分析抗壓強(qiáng)度和彈性模量未見明顯統(tǒng)計學(xué)差異。結(jié)論軟骨損傷后軟骨下骨可在早期7天后即發(fā)生顯著組織形態(tài)變化和骨轉(zhuǎn)換能力的下調(diào)從而導(dǎo)致軟骨進(jìn)一步破壞術(shù)后2周內(nèi)未見軟骨下骨從在明顯力學(xué)改變基于此的修復(fù)手段可為軟骨損傷修復(fù)提供治療靶點(diǎn)。

簡介：目的采用高脂飼料結(jié)合小劑量STZ一次性腹腔注射誘導(dǎo)正常的SD大鼠發(fā)生2型糖尿病T2DM，制造一種符合人類T2DM發(fā)病特點(diǎn)的動物模型，用放射免疫法檢測各組大鼠BGP水平、免疫組化方法檢測大鼠胰腺BGP的含量，同時檢測各組大鼠血糖、血脂、胰島素，并用二甲雙胍干預(yù)，綜合分析二甲雙胍干預(yù)下BGP水平與糖脂代謝的關(guān)系，探討B(tài)PG對胰島B細(xì)胞增殖、胰島素分泌、胰島素敏感性、脂代謝的影響，為T2DM臨床的防治提出更新、更可靠的理論依據(jù)。方法適應(yīng)性喂養(yǎng)1周后，將36只重約180230G大鼠按隨機(jī)分為3組，每組12只，分別為正常對照組A組，T2DM大鼠非干預(yù)組B組，T2DM大鼠二甲雙胍干預(yù)組C組，B、C組用高脂飼料喂養(yǎng)。第8周末，3組大鼠禁食不禁水12H，然后B、C組大鼠腹腔注射鏈脲佐菌素25MGKG，A組注射檸檬酸檸檬酸鈉緩沖液作對照。第10周末行OGTT篩選成模大鼠。OGTT篩選成模大鼠后，C組給于二甲雙胍100MGKG1D1灌胃4周，A、B組給于相同體積的蒸餾水灌胃。在實(shí)驗(yàn)第4、8、10、14周末分別取大鼠血清，酶法檢測甘油三脂TG、總膽固醇TC和高密度脂蛋白膽固醇HDLC、葡萄糖氧化法檢測空腹血糖FPG，放射免疫法檢測骨鈣素BGP和空腹胰島素FINS。第14周末處死所有大鼠，取出胰腺和內(nèi)臟脂肪組織，用電子天平稱量內(nèi)臟脂肪并計算體脂比；胰腺組織用HE染色并在光鏡下觀察病理改變，用免疫組織化學(xué)SP法檢測胰腺組織BGP的情況。結(jié)果1B、C組大鼠腹腔注射STZ3天后，即出現(xiàn)多尿、多飲、多食等癥狀，OGTT結(jié)果顯示B、C各時點(diǎn)血糖水平均高于A組，達(dá)到糖尿病成模標(biāo)準(zhǔn)，而A組各時點(diǎn)未達(dá)到成模標(biāo)準(zhǔn)。2第4周末B、C組經(jīng)高脂喂養(yǎng)后體重增長，顯著高于A組，第8周末體重增長最為顯著，出現(xiàn)明顯的腹型肥胖。第8周注射STZ后B、C組大鼠均先出現(xiàn)體重大幅度下降，然后緩慢有所回升，但至實(shí)驗(yàn)結(jié)束時其體重均小于A組。第4周末TG出現(xiàn)升高P3第4周末，高脂喂養(yǎng)的B、C兩組與A組相比，血清BGP均有輕度升高，但差異無有統(tǒng)計學(xué)意義P005。第8周末，B、C兩組血清BGP與A組相比差異有統(tǒng)計學(xué)意義P005。第10周末，B、C組血清BGP與A組相比，BGP均顯著性下降P005。4大鼠胰腺HE染色結(jié)果。B組胰島變小，分布較彌散，部分胰島排列不規(guī)則，結(jié)構(gòu)不清，形狀不規(guī)則，胰島細(xì)胞數(shù)量減少，部分細(xì)胞可見細(xì)胞核固縮。C組胰島大小不一，形狀偶可見不規(guī)則，界限稍模糊，胰島細(xì)胞數(shù)量介于A、B之間。5第14周各組大鼠胰腺細(xì)胞BGP含量均有差異P6免疫組織化學(xué)染色結(jié)果BGP與胰島細(xì)胞核特異性抗體結(jié)合后呈棕黃色顆粒。胰腺的外分泌部管腔中亦可見淡棕黃色的顆粒。A組低倍鏡下胰島細(xì)胞豐富，多為圓形或橢圓形，大小不一，形態(tài)完整，棕黃色顆粒含量豐富。高倍鏡下細(xì)胞界限清晰，呈免疫反應(yīng)陽性的棕黃色胰島素顆粒均勻分布在細(xì)胞核內(nèi)，顆粒含量豐富，胞核居中，著色深。B組低倍鏡下胰島細(xì)胞少見，形態(tài)不規(guī)則，邊緣不整齊，棕黃色顆粒含量少；高倍鏡下細(xì)胞界限不清晰，胞核呈偏心分布，棕黃色顆粒含量少，著色淺。C組低倍鏡下胰島形態(tài)基本正常，邊緣尚完整，棕黃色顆粒含量介于A、B組之間；高倍鏡下細(xì)胞界限基本清晰，部分胞核呈偏心分布，著色程度介于A、B組之間。7PEARSON直線相關(guān)分析顯示，血清BGP水平和胰腺BGP含量與FPG、TG、TC呈負(fù)相關(guān)P結(jié)論1實(shí)驗(yàn)SD大鼠經(jīng)高脂飼料喂養(yǎng)8周后，雖然FPG正常，但I(xiàn)SI下降，提示存在胰島素抵抗，注射小劑量STZ，損傷部分胰腺，成功誘發(fā)T2DM模型。2T2DM大鼠血清BGP與胰腺BGP含量顯著低于對照組，與FINS、HDLC成正相關(guān)，并與FPG、TG、TC成負(fù)相關(guān)。表明BGP參與糖脂代謝過程，與T2DM發(fā)病有關(guān)。3骨骼分泌的BGP在胰島細(xì)胞中呈陽性，以Β細(xì)胞更為顯著，提示其有促進(jìn)胰島Β細(xì)胞增殖，分泌胰島素的作用。4二甲雙胍治療后血清BGP水平和胰腺BGP含量均提高，提示其可能具有促進(jìn)BGP分泌的作用，但機(jī)理有待證實(shí)。

簡介：目的觀察健骨方對膝骨關(guān)節(jié)炎模型兔的關(guān)節(jié)軟骨形態(tài)學(xué)與組織學(xué)改變、軟骨細(xì)胞分泌基質(zhì)金屬蛋白酶1MMP1、基質(zhì)金屬蛋白酶3MMP3、特異性組織基質(zhì)金屬蛋白酶抑制因子TIMP1、白細(xì)胞介素1ΒIL1Β的作用及對軟骨細(xì)胞凋亡指數(shù)AI與增殖指數(shù)PI的不同影響健骨方治療膝骨關(guān)節(jié)炎的臨床療效觀察為探討中藥療效的作用機(jī)制及臨床用藥提供依據(jù)。方法實(shí)驗(yàn)研究將35只新西蘭兔隨機(jī)分7組正常對照組模型對照組補(bǔ)腎組活血化瘀組清熱利濕組祛風(fēng)勝濕組補(bǔ)腎活血解毒組前兩組給予生理鹽水后五組分別給予左歸丸失笑散四妙散豨桐丸健骨方。飼養(yǎng)8周后大體觀察關(guān)節(jié)結(jié)構(gòu)一般表現(xiàn)光鏡下觀察形態(tài)學(xué)變化并檢測軟骨、滑膜中MMP1、MMP3、TIMP1、IL1Β的表達(dá)陽性情況MMP3、TIMP1平均灰度的檢測軟骨細(xì)胞的凋亡指數(shù)和增殖指數(shù)。臨床觀察將60例膝骨關(guān)節(jié)炎患者隨機(jī)分為試驗(yàn)組和對照組試驗(yàn)組30例服用健骨方對照組30例服用硫酸氨基葡萄糖兩組療程均為6個月。結(jié)果實(shí)驗(yàn)研究光鏡下觀察形態(tài)學(xué)變化據(jù)MANKIN’S評分標(biāo)準(zhǔn)對光鏡下關(guān)節(jié)軟骨及滑膜的退變程度評分模型對照組評分明顯高于正常對照組P＜005表明建模成功健骨方組、失笑散組、豨桐丸組、四妙散組、左歸丸組評分分別與模型對照組比較均有降低P＜005表明以上各組可以通過降低評分來改善軟骨病變健骨方組評分分別與其他各中藥組比較均有降低P＜005表明健骨方組在降低評分改善軟骨病變方面優(yōu)于其他各中藥組。光鏡下觀察組織學(xué)變化左歸丸組失笑散組四妙散組豨桐丸組、健骨方組中關(guān)節(jié)軟骨、滑膜中MMP1、MMP3、IL1Β陽性表達(dá)較模型對照組均降低健骨方組降低較為明顯左歸丸組失笑散組四妙散組豨桐丸組、健骨方組中關(guān)節(jié)軟骨、滑膜中TIMP1陽性表達(dá)較模型對照組均有升高健骨方組升高較為明顯。軟骨、滑膜中MMP3平均灰度方面模型對照組與正常對照組比較均數(shù)增高P＜005表明建模成功健骨方組、左歸丸組、四妙散組、失笑散組、豨桐丸組分別與模型對照組比較均數(shù)降低P＜005表明以上各組可以通過降低軟骨細(xì)胞中MMP3平均灰度來改善軟骨病變健骨方組分別與其他各中藥組比較均數(shù)降低P＜005表明健骨方組在降低軟骨細(xì)胞中MMP3平均灰度方面優(yōu)于其他各中藥組。軟骨、滑膜中TIMP1平均灰度方面模型對照組與正常對照組比較均數(shù)增高P＜005表明建模成功健骨方組、左歸丸組、四妙散組、失笑散組、豨桐丸組與模型對照組比較均數(shù)增高P＜005表明以上各組可以通過增高軟骨細(xì)胞中TIMP1而改善軟骨病變健骨方組與其他各中藥組比較均數(shù)增高P＜005說明健骨方組在增高軟骨細(xì)胞中TIMP1平均灰度方面優(yōu)于其他各中藥組。軟骨細(xì)胞的增殖指數(shù)方面模型對照組與正常對照組比較均數(shù)降低P＜005表明建模成功健骨方組與模型對照組比較均數(shù)增高P＜005表明健骨方可以通過刺激軟骨細(xì)胞的增值而改善軟骨病變其他各中藥組分別與模型對照組比較均數(shù)增高但差異無統(tǒng)計學(xué)意義P＞005。軟骨細(xì)胞的凋亡指數(shù)方面模型對照組與正常對照組比較均數(shù)增高P＜005表明建模成功健骨方組、失笑散組、豨桐丸組與模型對照組比較均數(shù)均有降低P＜005表明以上各組可以降低軟骨細(xì)胞凋亡指數(shù)來改善軟骨病變四妙散組、左歸丸組與模型對照組比較均數(shù)降低但差異無統(tǒng)計學(xué)意義P＞005健骨方組分別與其他各中藥組比較均數(shù)降低P＜005表明健骨方組在降低軟骨細(xì)胞凋亡指數(shù)方面明顯優(yōu)于其他各中藥組。臨床觀察治療后中醫(yī)癥候積分和病情輕重方面試驗(yàn)組與對照組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義P＜005說明試驗(yàn)組在改善中醫(yī)癥候和病情輕重方面優(yōu)于對照組降低C反應(yīng)蛋白CRP方面兩組組內(nèi)比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義P＜005組間比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義P＞005說明在降低CRP方面兩組療效現(xiàn)當(dāng)。結(jié)論實(shí)驗(yàn)研究顯示健骨方能改善軟骨及滑膜的退變程度計分有效的降低關(guān)節(jié)軟骨MMP1、MMP3、TIMP1、IL1Β陽性表達(dá)和MMP3平均灰度降低軟骨細(xì)胞的凋亡指數(shù)升高軟骨細(xì)胞的增殖指數(shù)和TIMP1平均灰度來改善軟骨病變其具體作用機(jī)理有待于進(jìn)一步探討臨床觀察顯示健骨方治療膝骨關(guān)節(jié)炎患者療效肯定并可以有效降低CRP。

簡介：貴陽醫(yī)學(xué)院20LO屆碩士學(xué)位論文口7汐弓多午目錄目錄1摘要23前言4剛舌4研究方法58結(jié)果819討論2023參考文獻(xiàn)2425英文摘要2627致謝28論文獨(dú)創(chuàng)申明29綜述3040量墮墾堂墮旦堡圭蘭垡笙苧盟里三弓9‘OOO‘。。。。______________________________________________________________________●●●____●______●__●__●_●____________________________________●●_____●___________■_______川牙合L1MP與下頜前部唇、舌側(cè)牙槽傾斜程度成正相關(guān)，PO05，RO426。結(jié)論1骨性安氏Ⅲ類錯牙舍下前牙區(qū)牙槽骨質(zhì)結(jié)構(gòu)左右對稱，牙槽基骨弓平滑、延續(xù)。舌側(cè)骨質(zhì)厚度大于唇側(cè)。牙根切2／3部分牙槽骨稀薄，根尖1／3部分骨質(zhì)漸厚。2骨性安氏IⅡ類錯牙合畸形下切牙向唇側(cè)移動的距離小于舌側(cè)，切牙牙根唇側(cè)頸1／3對應(yīng)牙槽骨區(qū)域容易發(fā)生邊緣骨喪失、齦裂、皮質(zhì)裂等醫(yī)源性損傷，而舌側(cè)牙根尖發(fā)生根吸收的可能性更大。3骨性安氏Ⅲ類錯牙合中牙及牙槽均存在代償傾斜。牙齒傾斜方向與牙槽骨傾斜方向基本一致，傾斜程度成一定正相關(guān)。維持切牙與牙槽的相對位置關(guān)系可能是獲得正畸治療后穩(wěn)定的基礎(chǔ)。關(guān)鍵詞骨性安氏砸類錯霧舍T頜切牙牙槽骨CT

簡介：點(diǎn)擊查看更多骨支架力學(xué)模型的研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：研究背景電子與電器設(shè)備在日常生活中的廣泛應(yīng)用以及產(chǎn)品更新?lián)Q代速度的加快大量報廢的電子電器設(shè)備或稱為電子垃圾在世界范圍內(nèi)急劇增長。在處理這些電子垃圾過程中所產(chǎn)生的種類繁多的有毒有害物質(zhì)如重金屬及其他化學(xué)物質(zhì)可能對環(huán)境和人類生活造成巨大的威脅。廣東貴嶼鎮(zhèn)是“世界電子垃圾終點(diǎn)站”之一有著二十多年的作坊式電子垃圾拆解歷史。長期不當(dāng)?shù)碾娮永幚矸绞浇o當(dāng)?shù)氐沫h(huán)境造成了嚴(yán)重的污染我們以往的研究發(fā)現(xiàn)貴嶼地區(qū)兒童血鉛血鎘水平明顯高于周面地區(qū)及其它地區(qū)。鉛、鎘為己知的最易在體內(nèi)蓄積的毒物之一人體內(nèi)90％95的鉛儲存于骨內(nèi)鉛在骨中的半衰期很長520年并可保持相對穩(wěn)定鎘在體內(nèi)的生物半衰期長達(dá)1030年。無論是從毒性還是蓄積作用來看鉛鎘都是污染人類生存環(huán)境、威脅人類健康的主要的金屬元素。骨骼是鉛鎘的主要靶器官之一人群流行病學(xué)調(diào)查和動物實(shí)驗(yàn)顯示兒童時期的鉛鎘能導(dǎo)致骨軟化及骨質(zhì)疏松。目的監(jiān)測電子垃圾拆解區(qū)兒童血鉛血鎘負(fù)荷水平及骨代謝相關(guān)指標(biāo)探討鉛鎘暴露對兒童生長發(fā)育及骨代謝影響。材料與方法2009年11～12月調(diào)查貴嶼當(dāng)?shù)赜變簣@238名3～8歲兒童采集靜脈血及尿樣并進(jìn)行問卷調(diào)查。用原子石墨爐吸收法檢測血鉛血鎘濃度ELISA試劑盒檢測骨代謝指標(biāo)血清骨鈣素骨堿性磷酸酶尿脫氧吡啶酚水平化學(xué)比色法檢測尿肌酐水平尿脫氧吡啶酚的水平經(jīng)肌酐校正自動生化分析儀檢測血清總鈣水平。SPEARMAN相關(guān)分析雙變量相關(guān)率的比較使用卡方檢驗(yàn)均值比較使用MANNWHITNEYUTEST或者TTEST。多元線性回歸模型探討暴露與調(diào)查變量之間的相關(guān)性。結(jié)果1體檢兒童血鉛平均水平730ΜGDL3302490ΜGDL超標(biāo)率10ΜGDL為164血鎘的平均水平069ΜGL025686ΜGL。血鎘水平隨年齡的增長而提高。家庭周圍存在電子垃圾拆解是血鉛血鎘增高的危險因素經(jīng)常補(bǔ)充鈣維生素D和乳制品為保護(hù)因素。2相關(guān)性分析發(fā)現(xiàn)血鉛與尿脫氧吡啶酚正相關(guān)血鈣水平與骨堿性磷酸酶水平和尿脫氧吡啶酚的水平正相關(guān)同時發(fā)現(xiàn)女童血鈣水高于男童四歲兒童血鈣尿脫氧吡啶酚值最高六歲兒童血鈣尿脫氧吡啶酚值最低。3單獨(dú)分析血鉛與骨代謝指標(biāo)之間相關(guān)性根據(jù)血鉛的四分位數(shù)將兒童分為四組結(jié)果顯示高鉛暴露組兒童尿脫氧吡啶酚值最高低鉛暴露組兒童尿脫氧吡啶酚值最低。4為進(jìn)一步分析暴露與各變量之間相關(guān)性在多元線性回歸模型中校正年齡和性別的因、素血鉛水平與兒童身高體重負(fù)相關(guān)與尿脫氧吡啶酚水平正相關(guān)。通過校正血鎘與兒童身高的關(guān)系消失了同時并沒有發(fā)現(xiàn)血鎘與骨代謝指標(biāo)之間的相關(guān)性。結(jié)論2009年當(dāng)?shù)貎和U血鎘水平與以往相比已有較大幅度的下降本次研究發(fā)現(xiàn)兒童時期鉛暴露可以影響其體格生長并提高兒童破骨細(xì)胞的活性可能導(dǎo)致成年的骨質(zhì)疏松此次研究并未發(fā)現(xiàn)鎘暴露對兒童身高和骨代謝的影響考慮到鎘在兒童體內(nèi)的累積效應(yīng)可能對成年后的健康造成威脅鉛鎘暴露對兒童健康威脅仍不容忽視。

簡介：骨性骨關(guān)節(jié)炎（OA）是一種慢性關(guān)節(jié)疾病，屬祖國醫(yī)學(xué)“骨痹”等范疇，是目前臨床上中老年人常見病、多發(fā)病。中藥在防治本病有很大優(yōu)勢，但目前臨床上缺乏行之有效的中成藥，“壯骨活絡(luò)膠囊”由于乃博教授依據(jù)中醫(yī)學(xué)基本理論，采用經(jīng)驗(yàn)方配伍，并結(jié)合自己的二十余年臨床實(shí)踐，研制出簡便易服，治療膝骨性關(guān)節(jié)炎的中成藥制劑，該藥具有補(bǔ)益肝腎、健脾化痰、祛瘀通絡(luò)之功效，適用于肝腎虧虛、痰瘀交阻型膝骨性關(guān)節(jié)炎。壯骨活絡(luò)膠囊臨床實(shí)驗(yàn)研究共完成60例（其中觀察組30例，對照組30例），臨床試驗(yàn)結(jié)果顯示，在改善單項(xiàng)癥狀、關(guān)節(jié)腫脹、關(guān)節(jié)疼痛、等方面，明顯優(yōu)于對照組。其臨床使用安全可靠，療效穩(wěn)定，無毒副作用，價格患者能接受的優(yōu)點(diǎn)。

簡介：目的探討細(xì)胞因子誘導(dǎo)劑CYTOKINEINDUCER聚肌胞POLYINOSINIC有無抗鴨乙肝病毒DUCKHEPATITISBVIRUSDHBV作用及其機(jī)制。方法采用隨機(jī)引物法地高辛素ROMPRIMERSLABELLINGDIGOXIGENIN標(biāo)記DHBVDNA探針經(jīng)斑點(diǎn)雜交法DOTBLOTTING檢測重慶麻鴨血清篩選出陽性血清并感染1日齡重慶麻鴨建立急性DHBV感染模型；隨機(jī)分為聚肌胞治療組、磷酸鹽緩沖液PHOSPHATEBUFFEREDSOLUTIONPBS對照組和DHBV陰性鴨對照組；聚肌胞或PBS腹腔注射20ΜGKG每日一次連續(xù)給藥3天；分別于用藥前、用藥3天分別頸外靜脈采血分離血清檢測DHBSAG、天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶ASPARTATEAMINOTRANSFERASEAST、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶ALANINEAMINOTRANSFERASEALT、干擾素ΓINTERFERONINFΓ、腫瘤壞死因子ΑTUMNECROSISFACTTNFΑ等指標(biāo)；于用藥前、用藥3天分別抽取肝組織常規(guī)石蠟切片觀察肝組織病理變化、免疫組化觀察肝細(xì)胞DHBVS抗原表達(dá)情況。結(jié)果血清學(xué)觀測結(jié)果一、鴨肝功能聚肌胞治療3天后肝功能無明顯好轉(zhuǎn)。二、DHBSAG水平聚肌胞治療3天后DHBSAG0D值變化不明顯。三、細(xì)胞因子水平聚肌胞治療3天后細(xì)胞因子TNFΑ、INFΓ顯著增多。組織病理學(xué)觀測結(jié)果聚肌胞治療3天后鴨肝組織壞死情況無明顯好轉(zhuǎn)。免疫組化觀測結(jié)果聚肌胞治療3天后肝細(xì)胞中S抗原陽性細(xì)胞數(shù)無明顯減少。結(jié)論小劑量聚肌胞短療程即可誘導(dǎo)鴨血清細(xì)胞因子TNFΑ、INFΓ的顯著增加但未觀察到明顯的抗鴨乙肝病毒作用。

簡介：點(diǎn)擊查看更多補(bǔ)腎中藥血清對成骨細(xì)胞骨形成蛋白的UPP-Smad蛋白信號網(wǎng)絡(luò)調(diào)節(jié)機(jī)制研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：目的高血壓是危害人類健康的常見病，主要表現(xiàn)為小動脈張力增加，不能對抗增高的血管緊張度及對血管活性物質(zhì)做出正常反應(yīng)。腸系膜動脈作為人體主要的內(nèi)臟血管，在全身的動脈中所占比例最大，是形成外周阻力的主要血管，對循環(huán)中的活性物質(zhì)敏感，對血壓的調(diào)節(jié)具有重要意義。大電導(dǎo)鈣激活鉀通道（LARGECONDUCTANCECALCIUMACTIVATEDPOTASSIUMCHANNELS，BKCA）是血管平滑肌上主要的負(fù)反饋調(diào)節(jié)器，在血管的舒張調(diào)節(jié)中發(fā)揮著關(guān)鍵作用。一氧化氮（NITRICOXIDE，NO）是體內(nèi)調(diào)節(jié)血管張力的重要?dú)怏w分子，通過激活BKCA發(fā)揮其調(diào)節(jié)作用。高血壓狀態(tài)下，BKCA介導(dǎo)的電流及BKCA對NO的敏感性是否有變化，其機(jī)制不完全清楚，深入討論這些問題對揭示高血壓發(fā)生的病理生理機(jī)制有重要意義。本實(shí)驗(yàn)通過運(yùn)用血管環(huán)和全細(xì)胞膜片鉗技術(shù)觀察高血壓患者腸系膜動脈血管平滑肌細(xì)胞（VULARSMOOTHMUSCLECELLS，VSMCS）BKCA電流及BKCA對NO的敏感性變化，為探討高血壓的發(fā)生機(jī)制奠定基礎(chǔ)。方法（1）膜片鉗實(shí)驗(yàn)將分離好的腸系膜動脈，縱向剖開剪成2MM5MM的組織條塊，置于酶液中進(jìn)行兩步消化。選取具有較強(qiáng)立體感，表面光滑的平滑肌細(xì)胞進(jìn)行實(shí)驗(yàn)，采用全細(xì)胞穿孔膜片鉗技術(shù)記錄電流。電流信號經(jīng)膜片鉗放大器（AXOPATCH200B）放大，濾波處理后輸入計算機(jī)，經(jīng)CLAMPEX101軟件采集電流，CLAMPFIT101、MINIANALYSIS60軟件系統(tǒng)進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。觀察并比較高血壓組（HYPERTENSIONGROUP，HT）和血壓正常組（NMOTENSIONGROUP，NT）BKCA宏觀電流及自發(fā)瞬時外向電流（SPONTANEOUSTRANSIENTOUTWARDCURRENTS，STOCS）。（2）血管環(huán)實(shí)驗(yàn)迅速分離腸系膜動脈置于溶液Ⅰ中，將游離血管剪成長約03～04CM的血管環(huán)，用兩根銀絲穿過動脈環(huán)并形成三角環(huán)狀，固定在含95O2和5CO2，37℃的浴槽中。血管環(huán)經(jīng)過張力換能器（TRI201）、生物放大器（ML135）與生理記錄儀（POWERLAB8SP）相連，采用T軟件采集數(shù)據(jù)并進(jìn)行分析。觀察NO對HT和NT腸系膜動脈血管環(huán)張力的影響。實(shí)驗(yàn)采用硝普鈉（SODIUMNITROPRUSSIDE，SNP）作為NO的供體，KC1檢驗(yàn)血管環(huán)活性并引起一定收縮，乙酰膽堿（ACETYCHOLINE，ACH）驗(yàn)證血管環(huán)內(nèi)皮是否受損。結(jié)果（1）急性酶分離的腸系膜動脈平滑肌細(xì)胞BKC。電流的基本特性①BKCA宏觀電流具有明顯的電壓依賴性及外向整流的性質(zhì)；STOCS的幅度和頻率具有明顯的電壓依賴性，可以隨機(jī)性的疊加在全細(xì)胞BKCA電流上（N10）。②BKCA的特異性阻斷劑IBERIOTOXIN（IBTX）（100NM）可阻斷BKCA宏觀電流及STOCS（N5）（2）比較HT與NTBKCA宏觀電流及STOCS①HT（N10）與NT（N10）BKCA電流密度分別為106558±22337PAPF（60MV）、110727±24688PAPF（60MV），兩組間無明顯差異（P005）。②HT（N10）STOCS（20MV）幅值及頻率為279314±32642PA、15226±02839HZ，NT（N10）STOCS（20MV）幅值及頻率為612568±27463PA、22698±04652HZ，HTSTOCS幅值和頻率比NT低（P005）。②NO降低人腸系膜血管環(huán)張力，IBTX（100NM）可抑制NO引起的張力降低（N5）。⑨NO引起HT（N10）和NT（N10）血管舒張分別為1481±303，3197±586，HT舒張的程度比NT低（P005）。結(jié)論（1）急性酶分離的人腸系膜動脈平滑肌細(xì)胞的BKCA宏觀電流有明顯的電壓依賴性和外向整流特征；由BKCA介導(dǎo)的STOCS幅度和頻率具有明顯的電壓依賴性及隨機(jī)性。（2）高血壓組的BKCA電流密度與血壓正常組相似，STOCS幅值、頻率比血壓正常組低。（3）BKCA參與了NO舒張人腸系膜血管的機(jī)制。（4）高血壓組血管對NO的反應(yīng)比血壓正常組低。

簡介：目的運(yùn)用補(bǔ)腎增骨方對切除卵巢大鼠骨質(zhì)疏松癥模型進(jìn)行干預(yù)對血清雌二醇E2、降鈣素CT、胰島素樣生長因子ⅠIGFⅠ以及骨密度BMD檢測采用免疫組織學(xué)技術(shù)檢測VEGF在骨質(zhì)疏松癥中的表達(dá)及其分布規(guī)律以探討該方對骨質(zhì)疏松癥的防治作用并從基因水平闡明補(bǔ)腎增骨方對去勢大鼠骨質(zhì)疏松模型骨重建中的調(diào)控作用及其機(jī)制。方法建立骨質(zhì)疏松模型模型評估證實(shí)造模成功后實(shí)驗(yàn)分為空白對照組模型組、陽性藥物對照組、補(bǔ)腎增骨方組、每組各8只大鼠分別喂飼蒸餾水、尼爾雌醇水溶液、補(bǔ)腎增骨方水溶液、蒸餾水連續(xù)喂養(yǎng)56天。停止用藥3天后采集頸動脈血進(jìn)行實(shí)驗(yàn)室檢查包括血清雌二醇E2、降鈣素CT、胰島素樣生長因子ⅠIGFⅠ檢測。取材后行右側(cè)股骨的骨密度檢測采用免疫組織學(xué)技術(shù)檢測左側(cè)股骨上端的VEGF的表達(dá)。結(jié)果1補(bǔ)腎增骨方能顯著提高去勢大鼠骨密度BMD水平。2補(bǔ)腎增骨方能顯著提高去勢大鼠血清中雌二醇E2、降鈣素CT、胰島素樣生長因子ⅠIGFⅠ水平。3補(bǔ)腎增骨方顯著促進(jìn)提高去勢大鼠VEGF骨中表達(dá)量。結(jié)論1補(bǔ)腎增骨方能顯著提高去勢大鼠骨密度BMD水平。可能是補(bǔ)腎增骨方防治骨質(zhì)疏松癥的機(jī)制之一。2補(bǔ)腎增骨方能顯著提高去勢大鼠血清雌二醇E2、降鈣素CT、胰島素樣生長因子ⅠIGFⅠ水平可能是補(bǔ)腎增骨方防治骨質(zhì)疏松癥的機(jī)制之一。3補(bǔ)腎增骨方組能顯著促進(jìn)去勢大鼠VEGF在骨中表達(dá)可能是補(bǔ)腎增骨方防治骨質(zhì)疏松癥的機(jī)制之一。4補(bǔ)腎增骨方對于骨質(zhì)疏松癥有顯著的防治作用補(bǔ)腎增骨方治療優(yōu)于陽性對照組與模型組說明辨證治療是必要的。