簡介：中國醫(yī)科大學碩士學位論文以椎體破壞、腰大肌改變?yōu)橹饕憩F(xiàn)的間變性大細胞淋巴瘤一例并文獻復習姓名閻東莉申請學位級別碩士專業(yè)臨床醫(yī)學；內科學指導教師白玉蘭201203英文論著摘要ANAPLASTICLARGECELLLYMPHOMAMAINPRESENTEDASBONELESIONSANDPSOASMAJORMUSCLEACASEREPORTANDREVIEWOFIITERATUREOBJECTIVETOHIGHLIGHTTHECHARACTERISTICSOFANAPLASTICLARGECELLLYMPHOMAALCLPRESENTEDASBONELESIONSANDPSOASMAJORMUSCLE．METHODSCASEREPOTSANDLITERATURESWEREREVIEWED．THECLINICALCHARACTER,DIAGNOSISANDDIFFERENTIALDIAGNOSISWEREDESCRIBED．RESULTSALCLPRESENTEDASBONELESIONSANDPSOASMAJORMUSCLECANONLYPRESENTEDLUMBAGO，F(xiàn)EVER,ACTIVEOFBONEMARROWHYPERPLASIAANDPSOASABSCESS，WHICHSHOULDBEDIFFERENTEDFROMOSTEOMYELITIS，BONETUBERCULOSIS，EOSINOPHILICGRANULOMAANDBONENEOPLASMS．CONCLUSIONSALCLPRESENTEDASBONELESIONSANDPSOASMAJORMUSCLE．THECLINICALMANIFESTATIONSARENONSPECIFIC．THEONLYWAYTOMAKEADEFINITEDIAGNOSISISPATHOLOGY．KEYWORDSANAPLASTICLARGECELLLYMPHOMABONELESIONSPSOASMAJORMUSCLE；DIFFERENTIALDIAGNOSIS2

簡介：骨組織工程新技術的發(fā)展迫切需要兼具良好力學性能和生物學性能的大孔支架材料基于復合材料的觀點本論文提出了一種磷酸鈣骨水泥CPC殼聚糖明膠CSGEL復合材料的大孔支架低溫制備技術為臨床治療骨缺損提供新型高效的備選材料以Α磷酸三鈣ΑTCP體系CPC粉體為原料、過氧化氫為發(fā)泡劑低溫制備了CPC大孔支架材料X射線衍射譜圖XRD和掃描電鏡SEM分析證實水化產(chǎn)物為結晶不完善的缺鈣羥基磷灰石CDHA支架內部孔的平均直徑在400ΜM左右且具有相互連通性孔隙率在70﹪上下力學測試結果顯示支架的壓縮強度和楊氏模量較低采用減壓法將不同濃度CSGEL溶液灌入CPC多孔支架中通過冷凍干燥相分離技術制備出CPCCSGEL復合多孔支架構建具備多級孔結構的三維支架同時實現(xiàn)對脆性CPC多孔材料的增強通過SEM觀察CSGEL在復合支架內部大孔內形成微孔結構平均直徑200UM以上支架的總孔隙率有所下降但是力學性能得到了很大程度的提高濕態(tài)壓縮強度和彎曲強度可分別達到195MPA和517MPA利用細胞培養(yǎng)技術檢測材料的生物相容性是一種快速、簡便、重復性好、價廉的方法在材料生物相容性評價中起著越來越重要的作用本論文采用了兩種細胞L929成纖維細胞和MC3T3E1成骨細胞對所制備的CPCCSGEL復合多孔支架材料進行了細胞相容性的一系列評價結果證實該復合支架無細胞毒性具備良好的成骨細胞貼附、生長和增殖性能這為其作為骨組織工程支架材料應用于臨床提供了有利的實驗依據(jù)

簡介：目的意義探討眼外肌PULLEY結構解剖學基礎及PULLEY理論在臨床眼肌疾病診治中的應用。實驗方法PULLEY結構的解剖學觀察用骨剪打開眶壁，分離并除去眶內骨膜和脂肪，仔細解剖出眼外肌，小心沿每條眼外肌肌腹向前分離至眼球及眼外肌表面的TENON氏囊游離緣。仔細剝離和清除PULLEY結構周圍的結締組織，測量PULLEY結構從鞏膜附著點至PULLEY的長度并記錄。將PULLEY組織塊取下放入4％多聚甲醛液中固定2小時，作石蠟切片，HE染色，MASSON三色染色和FACTIN染色，證實PULLEY組織結構。PULLEY結構的影像學觀察健康志愿者6名年齡24～37歲，平均295歲，無跟球震顫和眼球運動障礙對受檢者原在位和第二限位共5個注視點進行MRI水平位，矢狀位，冠狀位掃描。在掃描圖片上對PULLEY結果進行觀察和分析。結果解剖觀察到，在直肌穿過TENON氏囊的部位，TENON氏囊的結締組織筋膜反折增厚，非常緊密地附著在眼外肌表面，不易與眼外肌剝離，此結構就是PULLEY。PULLEY結構在內直肌與下直肌之間和外直肌與上直肌之間結締組織相對增厚，而在上直肌與內直肌之間以及下直肌與外直肌之間結締組織相對薄弱。通過HE染色，MASSON三色染色以及FACTIN染色證明PULLEY結構主要由大量膠原纖維和少量平滑肌組成。MRI掃描動態(tài)觀察到兩眼平視前方位時，內外直肌與眼方位一至，當眼向左斜視時，左側的內直肌和右側的外直肌與眼的方位之間出現(xiàn)了一個角度，即急拐彎現(xiàn)象。眼向右斜視時也出現(xiàn)了與左側相同的情況。結論1、眼外肌近眼球端有一致密結締組織纖維包繞，并相互連結形成一個完整結締組織鞘，鞘的后緣位于眼球后極與赤道平面之間。此結構則是PULLEY結構。2、MRI動態(tài)掃描表明眼外肌確實存在PULLEY結構樣功能，并急拐彎處與本文觀察到的結締組織鞘后緣一致，而與眶壁相連的纖維節(jié)制韌帶存在于鞏膜前緣平面與中緯線平面之間。因此原認為PULLEY結構是點作用或纖維滑車作用應修正為PULLEY作用是由眼外肌完整纖維結締組織鞘整體作用的結果。

簡介：點擊查看更多針刺與拔罐配神燈治療膝關節(jié)骨性關節(jié)炎(寒濕痹)的臨床研究.pdf精彩內容。

簡介：目的觀察左歸丸加減方對體外培養(yǎng)的大鼠骨髓間充質干細胞MCSCNCHYMALSTEMCELLS，MSCS增殖和向成骨細胞分化的影響。方法1運用全骨髓法貼壁篩選法分離和培養(yǎng)大鼠MSCS并進行鑒定；2制備高中低濃度的左歸丸加減方含藥血清，用MTT法檢測左歸丸加減方含藥血清對MSCS增殖的影響，了解量效關系；3用不同濃度的左歸丸加減方含藥血清誘導MSCS向成骨細胞OSTEOBLAST，OB分化，分高濃度左歸丸加減方組、中濃度左歸丸加減方組、低濃度左歸丸加減方組、經(jīng)典誘導組和空白對照組共五組；4用VONKOSSA染色對加入不同濃度左歸丸加減方含藥血清誘導后的細胞進行染色，確定左歸丸加減方含藥血清對MSCS是否具有成骨誘導作用；5運用免疫細胞化學方法檢測Ⅰ型膠原的表達，并進行灰度分析，確定左歸丸加減方含藥血清對MSCS是否具有骨向誘導分化作用。結果1MSCS分離后基本貼壁，12～15D達到融合；2流式細胞儀檢測結果顯示，第三代MSCS中G0G1期的細胞為967％，G2期的細胞為12％，S期的細胞為21％；低表達CD29，高表達CD44和CD105，不表達CD34，CD45，CD19，符合骨髓間充質干細胞特征；3與空白對照組相比，不同濃度的左歸丸加減方含藥血清均能促進MSCS增殖，并且其作用呈量效依賴關系P005，不同濃度左歸丸加減方含藥血清對Ⅰ型膠原平均灰度的表達均有上調作用P005。結論高中低濃度左歸丸加減方含藥血清均具有促進MSCS增殖的作用，并呈量效依賴關系。各濃度左歸丸加減方含藥血清均能顯著誘導其向成骨細胞OB分化，故左歸丸加減方能夠防治骨質疏松癥，其可能機制是通過促進MSCS增殖或者直接誘導向成骨細胞OB分化，從而增強MSCS的骨向分化能力。

簡介：骨具有力電性質，即骨內應力產(chǎn)生電位的現(xiàn)象SGPSTRESSGENERATEDPOTENTIALS，SGP產(chǎn)生于兩種機理壓電效應和動電現(xiàn)象，骨的動電現(xiàn)象主要是指流動電位。骨內出現(xiàn)流動電位的外部原因是骨受力變形時所引起的壓力驅動骨內哈佛氏管或骨小管內的液體流動而產(chǎn)生的。由于人體經(jīng)常受動態(tài)載荷作用，研究骨在動態(tài)加載過程中流動電位的變化，更有助于了解骨細胞周圍電環(huán)境的性質。首先，在位置控制模式下測試了加載速率對骨試樣流動電位的影響，液體壓力隨時間非線性增加，結果發(fā)現(xiàn)隨著加載速率增大，骨內流動電位穩(wěn)定值有減小的趨勢。為了進一步證實上述結論，完善了骨流動電位測試系統(tǒng)，實現(xiàn)了在特定加載速率下的壓力控制，即以流體壓力為控制參數(shù)實現(xiàn)了液體壓力的恒速加載。對試樣在兩種狀態(tài)下應用五種加載速率進行了測試。一種液體能夠從試樣的各方向孔隙中流出，另一種骨試樣側面全部用硅膠密封液體，流體基本只能從哈佛氏管和福爾克曼氏管中流動。結果發(fā)現(xiàn)兩種密封情況隨著加載速率提高，流動電位均有減小的趨勢。當加載速率相同時，測得骨試樣外側全部密封時的流動電位穩(wěn)定值比部分密封時減小了至少一半以上，在骨小管中產(chǎn)生的流動電位大于在哈佛氏管中產(chǎn)生的流動電位。流動電位隨著加載速率的提高而減小的原因是骨內微孔隙內壁非光滑性引起了湍流所致。為了證明上述結論，利用FLUENT采用數(shù)值模擬的方法分析哈佛氏管中流體的流動狀態(tài)。模擬結果說明，哈佛氏管靠近內壁附近出現(xiàn)湍流，加載速率越高湍流越明顯。加載速率為360KPAS比26KPAS的湍流區(qū)域明顯大一些第二項工作是探索骨替代材料的靜態(tài)力學相容性。為了研究羥基磷灰石植入體內軟組織對其彈性模量的影響，將羥基磷灰石植入大白鼠的皮下與骨組織和軟組織接觸20天、40天、60天、80天后將其取出，采用數(shù)字圖像相關方法研究纖維組織對人造羥基磷灰石彈性模量影響。研究結果顯示，羥基磷灰石植入大白鼠皮下20天時的彈性模量有明顯增加，增加幅度為2883％，之后彈性模量變化幅度不大。

簡介：分類號密級單位代碼學號馨了六了博士學位論文論文題目作者姓名阿一。灸乞專業(yè)種‘，恕召指導教師姓名。山。，專業(yè)技術職務“石魚凡、交尹?！暝隆啡丈綎|大學博士學位論文吸入糖皮質激素對哮喘患兒骨代謝、骨密度和腎上腺皮質功能的影響博士生導師陳煥芝馮益真中文摘要目的通過檢測吸入糖皮質激素年對哮喘患兒骨代謝、骨密度和腎上腺皮質功能的變化，探討吸入激素對兒童哮喘的安全性。方法研究對象及分組選擇年月至年月我院兒科門診和住院哮喘患兒例，年齡歲到歲，男例，女例。所有病例符合哮喘的診斷標準’，以前沒有吸入過糖皮質激素。隨機分為組，治療組于確診后吸入普米克氣霧劑噴，按全球哮喘防治創(chuàng)議，方案，輕度持續(xù)日，每日一次吸入中度持續(xù)，分兩次吸入重度持續(xù)，分三次吸入，必要時高壓霧化吸入激動劑或吸入激動劑氣霧劑。對照組不吸入普米克，其它處理同治療組。治療組按方案降級或升級，達到降級標準后一月后減量，療程個月。對照組如果個月內哮喘癥狀加重即吸入普米克。另設健康對照組例。所有病例于治療開始和結束時測定骨代謝、骨密度和腎上腺皮質功能。研究方法骨代謝治療開始時和治療結束時測定血清鈣、磷、堿性磷酸酶，尿鈣肌配清除率比值。所有標本雙盲測定次。骨密度治療開始時和治療結束時觀察一骨密度，用雙能線骨密度儀卿一即甲以測定骨密度。腎上腺皮質功能治療開始時和治療結束時測定小時尿游離皮質醇，反映腎上腺皮質功能。統(tǒng)計學采用組間檢驗。

簡介：點擊查看更多白藜蘆醇對哇巴因所致豚鼠乳頭肌遲后去極化及觸發(fā)活動的效應以及對大鼠心室肌細胞L型鈣電流的影響.pdf精彩內容。

簡介：骨髓間充質干細胞（MESENCHYMALSTEMCELLSMSCS）作為成體干細胞中最重要的一種，是一類具有多向分化潛能（MULTIPLEDIFFERENTIATIONPOTENTIALITY）的細胞，能夠向神經(jīng)細胞，肌細胞，成骨細胞，軟骨細胞以及脂肪細胞等方向分化。因其多向分化的能力MSCS已成為組織再生、修復的重要種子細胞來源。目前的再生醫(yī)學研究認為MSCS在心肌細胞受損后、脊髓損傷、骨損傷等組織修復和再生工程中發(fā)揮重要作用。然而，組織修復與再生研究中所用的生物材料的物理特性及細胞周圍微環(huán)境，尤其是基底硬度對MSCS定向分化方面的作用機理，至今仍不明了。在組織修復與再生研究中，MSCS的定向誘導分化尤為重要，研究證明在復雜的組織微環(huán)境中，影響MSCS分化的因素不僅包括被廣泛研究的生物化學因素，還包括傳導力學信號的生物物理因素。不同的基底材料硬度（MATRIXSTIFFNESS）和接種的細胞密度（CELLDENSITY）是否會調節(jié)MSCS分化以及如何影響其分化尚不清楚。本文著重研究基質硬度對MSCS向成骨和軟骨分化的影響，在此基礎上探討不同細胞密度對其分化的影響，繼而研究哪條信號通路在基底硬度誘導MSCS向成骨分化過程中起主要調控作用。本文的主要研究工作和結果如下1MSCS細胞形態(tài)和增殖對基底硬度及細胞密度的響應通過改變丙烯酰胺（ACRYLAE）和甲叉雙丙烯酰胺（BISACRYLAE）的比例，使材料物理硬度控制在約05至100千帕之間。軟基底上MSCS貼壁面積僅為硬基底上的40％且應力纖維少而弱。細胞在軟硬凝膠上以低密度（1000個CM2）和高密度（20000個CM2）培養(yǎng)，結果顯示，在低密度培養(yǎng)時，軟基底顯著抑制MSCS的增殖速度，且在軟基底上PRBPP70顯著降低，P27顯著升高；高密度培養(yǎng)時，軟硬基底對細胞增殖造成的差異消失。以上實驗說明細胞增殖與基底硬度有關，但在高密度培養(yǎng)時，基底硬度對細胞增殖的影響消失，軟硬基底上的細胞增殖沒有顯著差異。2基底硬度和細胞密度對MSCS成骨和軟骨分化的影響成骨分化的標記基因ALKALINEPHOSPHATASEALPTYPEICOLLAGENALPHA1COL1Α1，RUNTRELATEDTRANIONFACT2RUNX2在硬基底（HARD40±36KPA）上MRNA水平明顯升高，表明單純的物理刺激即基底硬度就能促進MSCS的成骨分化在骨誘導培養(yǎng)液中也同樣得到以上實驗結果；另外軟骨分化的標記基因SOX9SRYRELATEDHIGHMOBILITYGROUPBOXGENE9，AGGRECAN，COLLAGENII和COLLAGENX的MRNA水平在軟基底（16±03KPA）上顯著升高，SOX9的蛋白表達在軟基底上明顯升高，ALCIANBLUE染色和COLLAGENII免疫熒光染色結果均顯示軟基底更有利于軟骨分化。對成骨分化而言，高密度（20000個CM2）培養(yǎng)時成骨分化的標記基因ALP、COL1Α1和RUNX2的MRNA水平在軟硬基底上無明顯差異；而軟骨分化則不受細胞密度的影響，無論高（20000個CM2）、低密度（1000個CM2）培養(yǎng)MSCS，SOX9，AGGRECAN和COLLAGENX的MRNA水平均在軟基底上明顯升高。本實驗結果表明在組織工程應用中，低密度和硬基底培養(yǎng)有利于促進MSCS向成骨分化；軟基底培養(yǎng)則有利于促進軟骨分化，且此過程與細胞密度無關。3不同硬度基底上RHOA和RHOKINASEROCK及微管抑制劑對MSCS的影響通過對MSCS轉染RHOAV14CONSTITUTIVELYACTIVEFMOFRHOAWITHGSTTAG、加入RHO激酶特異性抑制劑Y27632及微管抑制劑PACLITAXEL，觀察MSCS細胞形態(tài)變化、細胞增殖及細胞活性和成骨標記基因的表達。結果顯示，轉染RHOAV14刺激ERK磷酸化增強，促進MSCS增殖且上調軟基底上成骨標記基因的表達。Y27632影響細胞粘附，F(xiàn)ACTIN由中間均勻分布變?yōu)橹虚g熒光微弱，僅有邊緣熒光，同時Y27632降低成骨分化標記基因的表達，上調軟基底上神經(jīng)元分化標記Β3TUBULINTUBΒ3基因的表達。PACLITAXEL作用后軟硬基底上細胞增殖差異消失；細胞活性檢測發(fā)現(xiàn)軟基底上的細胞凋亡明顯多于硬基底；檢測PACLITAXEL作用后成骨標記基因RUNX2和神經(jīng)分化標記基因TUBΒ3，發(fā)現(xiàn)軟基底上的RUNX2明顯受抑制，而硬基底上的RUNX2抑制作用沒有顯著差異，TUBΒ3加藥組與對照組沒有明顯差異。綜上，我們認為軟硬基底調節(jié)的細胞分化過程中存在細胞骨架如微絲、微管以及RHOA和ROCK的參與。4SMAD158，ERK和AKT的活化通路參與硬基底促進的MSCS成骨分化過程為研究基底硬基底誘導MSCS向成骨分化的調節(jié)機制，對MSCS成骨分化調節(jié)相關信號因子進行了檢測，發(fā)現(xiàn)硬基底在促進MSCS成骨分化的過程中激活SMAD158，ERK，AKT蛋白的磷酸化，抑制P38蛋白的磷酸化。而軟基底促進軟骨分化的過程中未檢測到SMAD158，AKTERK的磷酸化差異。分析以上結果推測SMAD158、ERK和AKT的磷酸化在基底硬度調節(jié)的MSCS成骨分化中起關鍵作用，而軟骨分化則是利用其他不同于成骨分化的通路。進一步利用重組腺病毒RASV12和RASN17分別外源性的激活和抑制ERKAKT的磷酸化。結果RASN17能明顯抑制ERKAKT和SMAD158的磷酸化；而RASV12只能刺激ERK的磷酸化，對AKT和SMAD158的磷酸化作用不明顯。腺病毒感染后的結果顯示RASN17能顯著抑制成骨分化的標志基因ALP，COL1Α1和RUNX2的MRNA水平。相反RASV12雖然能激活ERK磷酸化卻并沒有促進成骨分化的作用。提示基底硬度決定的細胞成骨分化機理除RASSMAD158和ERKAKT這條通路外應該還存在其他通路參與。綜上所述，本文利用可調節(jié)力學特性的聚丙烯酰胺水凝膠模型培養(yǎng)MSCS，通過接種在不同的硬度基底上以及接種密度差異對比研究MSCS的成骨和軟骨分化，發(fā)現(xiàn)細胞骨架、RHOAROCK參與其中，以及硬基底決定的成骨分化中關鍵信號通路RASSMAD158ERKAKT。實驗表明MSCS成骨及軟骨分化方向的不同依賴于基底硬度和細胞密度對其的影響。進一步說明跟分化方向特異性相關的細胞外微環(huán)境因素有利于控制干細胞分化方向，從而可以調控細胞向需要的方向分化，為MSCS在組織工程和再生醫(yī)學中的應用提供理論依據(jù)。

簡介：目的評價椎弓根內固定椎體間植骨融合術治療退行性腰椎滑脫癥DEGENERATIVELUMBARSPONDYLOLISTHESISDLS的短期隨訪影像學和功能結果對結果進行統(tǒng)計學分析為臨床提供參考。方法采用門診或電話預約等形式對山東中醫(yī)藥大學第一附屬醫(yī)院脊柱骨科2008年2月至2011年3月進行椎弓根內固定椎體間植骨融合術治療的退行性腰椎滑脫癥符合納入標準且有完整臨床資料和隨訪資料的22例患者進行隨訪研究。采用JOA下腰痛評分和JOA改善率評分對患者術前和末次隨訪進行評定。應用統(tǒng)計學獨立樣本T檢驗分析本組病例JOA改善率與年齡、病程、病變節(jié)段、腰椎穩(wěn)定性、小關節(jié)趨向性以及小關節(jié)對稱性的相關性應用配對T檢驗對本組病例術前和末次隨訪時病變椎體滑移率、患椎下位椎間隙高度比以及上位椎間隙高度比進行統(tǒng)計學分析以統(tǒng)計學SPEARMAN分析判斷JOA改善率與椎體融合率的相關性。結果JOA下腰痛評分術前平均為1295分8～18分術后平均為2491分22～27分JOA評分改善率平均為7506％JOA評分改善率評定優(yōu)13例良9例中0例差0例優(yōu)良率為100VAS疼痛指數(shù)術前平均為8277～10術后平均為2180～4VAS疼痛指數(shù)術前與術后明顯改善其中4例患者疼痛消失。依照LENKE融合標準腰椎融合A級12例占5455B級8例占3636C級2例占909D級0例優(yōu)良率為9091。病程、腰椎穩(wěn)定性、小關節(jié)趨向呈矢狀位和小關節(jié)不對稱對末次隨訪手術療效有影響P值均小于005。短期隨訪椎體滑移率得到適當?shù)丶m正并維持了較好復位患椎下位椎間隙高度得到糾正上位椎間隙高度得到糾正腰椎融合術后未發(fā)現(xiàn)臨近節(jié)段椎間盤退變JOA改善率與椎體間融合率沒有相關性。結論應用椎弓根內固定椎體間植骨融合術治療退行性腰椎滑脫癥可提供脊柱的即刻穩(wěn)定性明顯改善患者癥狀、功能狀況使影像學表現(xiàn)趨于正常生理形態(tài)是一種有效的臨床治療方式并對病變節(jié)段上下位力學結構的恢復有意義椎間融合與臨床療效沒有相關性病程、節(jié)段穩(wěn)定性、小關節(jié)趨向性和對稱性對末次隨訪手術療效的評價有意義術前對其準確的分析有助于提高手術療效。

簡介：山西醫(yī)科大學碩士學位論文子宮腺肌病子宮內膜肌層連接區(qū)的超微結構研究及米非司酮對其的影響姓名魏凌云申請學位級別碩士專業(yè)婦產(chǎn)科學指導教師李莉20080405山西醫(yī)科大學碩士學位論文ULTRASTRUCTURALSTUDYOILENDOMETRIALMYOMETRIALJUNCTIONOFADENOMYOSISANDTHEEFFECTSOFMIFEPRISTONEABSTRCTOBJECTIVETOSTUDYTHERELATIONSHIPBETWEENTHEULTRASTRUCTURALCHANGEOFENDOMETRIALMYOMETRIAIJUNCTIONANDADENOMYOSIS．MEANWHILE，TOOBSERVETHEEFFECTSOFMIFEPRISTONEONULTRASTRUCTUREOFENDOMETRIALMYOMETRIALJUNCTIONOFADENOMYOSIS．TOAPPROACHTHEMECHANISMOFACTIONOFMIFEPRISTONE．METHODSAFTERHYSTERECTOMY,CUTTINGTHEENDOMETRIALMYOMETRIALJUNCTIONATTHEBASALPARTOFBODYOFUTERUSTOMAKETHEULTRATHINSECTION，USINGTRANSMISSIONELECTRONMICROSCOPETOOBSERVETHEULTRASTRUCTUREOFENDOMETRIALMYOMETRIALJUNCTIONFROM8PATIENTSWITHADENOMYOSISAND6PATIENTSWITHADENOMYOSISTOOKMIFEPDSTONE5MG／DORALLYIN4WEEKSMIFEPRISTONEGROUP，AND8CONTROLSWITHOUTADENOMYOSIS．FROMTHECHANGEOFMORPHOSISTOGUESSTHECHANGEOFRUCTION．TOUNIFYMORPHOLOGYANDPATHOPHYSIOLOGY．RESULTS1COMPAREDTOCONTROLGROUP，INADENOMYOSISGROUP，THEINTERCELLULARSPACESBETWEENTHEGLANDULAREPITHELIUMBECAMEWIDE，DESMOSOMEPLAQUEWERESEEN．MICROVILLIONTHESURFACEOFGLANDULAREPITHELIUMWERECLOSE．INTHECYTOPLASM，MITOCHONDRIAWEREENLARGEDANDACTIVE，THEREWASNOAPOPTOSIS；SMOOTHMUSCLECELLSLAIDIRREGULARLY,THEINTERCELLULARSPACESBECAMEWIDE，THEIRNORMALCONSTITUTIONDISTORTED，ORGANDIEGROWEDDOWNWARDS，MITOCHONDRIAWEREVACUOLIZATION，ROUGHENDOPLASMICRETICULUMWEREDILATED，THEHETEROCHROMATINOFNUCLEUSWEREINCREACRED，APPEARINGTOGATHERFRINGE；MASTCEILSGROWEDINNUMBER，THEYWEREDIFFERENTINSIZESANDMORPHOUS．INTHECYTOPLASM，THEREWEREMANYELECTRONDENSEPARTICLES．COLLAGENFIBERWASINCREASEDNEARBY，MASTCELLSWERECLOSEDTOGETHERSMOOTHMUSCLECELLS．2COMPAREDTOADENOMYOSISGROUP，INMIFEPRISTONEGROUP，GLANDULAREPITHELIUMWERESCARCE，CELLMEMBRANEWEREINCOMPLETETHREAD，MICROVILLIONTHESURFACEOFGLANDULAREPITHELIUMFELLOFF．ORGANELLEGROWEDDOWNWARDSINTHECYTOPLASM，MITOCHONDRIAWEREVACUOLIZATION．THENUCLEUSVARIEDOBVIOUSLY,THEREWASAPOPTOSIS；COLLAGENFIBERWASINCREASEDNEARBYSMOOTHMUSCLECELLS，THEREWASNOOTHERVARIATION；MASTCELLSHADNOVARIATION．CONCLUSION1DISTORTEDCONSTITUTIONOFERLDOMETRIALMYOMETRIALJUNCTIONISRELATEDTOADENOMYOSIS．2MIFEPRISTONEHAVEANINFLUENCEINENDOMETRIALMYOMETRIALJUNCTIONOFADENOMYOSIS．KEYWORDSADENOMYOSIS，ULTRASTRUCTURE，MASTCELL，SMOOTHMUSCLECELL，MIFEPRISTONEENDOMETRIALMYOMETRIALJUNCTIONⅡ

簡介：轉ADHBMP7基國組織工程化納米人工骨的研究本課題研究了骨組織工程的三個基本要素細胞支架、種子細胞和細胞因子，探索了采用機械化學法合成納米磷酸鈣顆粒，采用有機泡沫浸漬法構建納米磷酸鈣生物玻璃復合骨支架；探索了胎盤間充質干細胞的分離、培養(yǎng)、特性鑒定及其向成骨細胞誘導，研究了胎盤源性成骨細胞作為骨組織工程種子細胞的可行性；采用腺病毒為載體進行胎盤源性成骨細胞BMP7基因轉染，構建轉基因胎盤源性成骨細胞納米磷酸鈣復合人工骨。結果顯示構建的納米磷酸鈣生物玻璃復合骨支架具有良好的物理學特性、組織相容性和成骨誘導活性；胎盤源性成骨細胞具有典型的成骨細胞特性，可作為骨組織工程的種子細胞；采用腺病毒為載體的基因轉染成功的進行了HBMP7基因轉染，轉基因成骨細胞能夠良好表達目的基因，體內成骨活性明顯增強；構建的轉ADHBMP7基因組織工程化納米人工骨無急性毒性反應和溶血反應，動物實驗中成功的修復了大段承重部位的骨缺損。證明構建的轉基因納米人工骨具有良好的骨替代作用。

簡介：近30年來，骨科手術的發(fā)展主要體現(xiàn)在以下兩個方面外科技術的發(fā)展以及植入材料的進步。骨科內植入材料在臨床治療中具有重要的意義，是多種治療策略的實施載體。人工關節(jié)置換術已成為重建關節(jié)功能的標準技術之一，而內固定手術也已成為高能量骨科創(chuàng)傷的主要選擇。在這些廣泛開展的臨床骨科診療技術中，金屬內植入材料均被廣泛地應用。然而金屬材料具有典型的生物惰性，與宿主骨之間難以形成緊密的骨整合。由此產(chǎn)生了通過涂層對金屬材料表面進行一定改性的技術，通過涂層技術使得金屬材料表面具有一定的生物活性，誘導材料表面的直接成骨，最終達到植入物與宿主骨之間的長期力學穩(wěn)定。目前羥基磷灰石HA涂層已廣泛應用于臨床，取得了良好的療效。但HA涂層在體內易溶解，成骨活性底，其骨整合速度較慢，另一方面鋅離子能促進成骨細胞的增殖和分化，具有成骨活性。本研究擬通過溶膠凝膠法，將磷酸三鈣TCP作為鋅離子的載體引入FHA涂層材料中，從而改善材料的骨整合。本研究首先采用共沉積無定形磷酸鈣前軀體的形式在低溫下晶化制備納米尺寸的含有ZN離子的TCP顆粒，并通過溶膠凝膠法將ZNTCP顆粒引入含氟的HA涂層中，最終制備了ZNTCPFHA涂層材料。通過改變ZNTCP添加量及ZNTCP顆粒中的ZN含量兩種方法來控制涂層中的ZN含量。對該種材料進行電鏡觀察以及ZN離子緩釋實驗研究，結果顯示ZN含量為62WT％涂層具有最佳的ZN離子緩釋特性。其次，我們對制備的ZNTCPFHA涂層材料與MG63細胞一起進行體外細胞培養(yǎng)實驗。以MTT法檢測材料表面的粘附細胞數(shù)量，以及細胞增殖情況，并對材料表面的細胞生長進行掃描電鏡觀察。結果顯示ZNTCPFHA涂層材料與傳統(tǒng)的FHA涂層材料相比，其表面粘附有更多的成骨樣細胞，并且細胞增殖迅速，成骨細胞活性較高。采用鐵氰化鉀法檢測材料上細胞的堿性磷酸酶（ALP）活性，并通過逆轉錄聚合酶鏈反應檢測細胞的Ⅰ型膠原及骨鈣素的基因表達。結果顯示ZNTCPFHA涂層材料表面的細胞較FHA涂層材料分泌更多的ALP，其Ⅰ型膠原及骨鈣素的表達也處于較高水平。ZNTCPFHA涂層材料在體外研究中顯示了更好的生物相容性及成骨活性。最終，我們將ZNTCPFHA涂層材料植入新西蘭大耳白兔脛骨內，術后10周及術后11周在兔子皮下注射鹽酸四環(huán)素進行熒光標記。術后12周處死動物。對標本進行生物力學檢測，ZNTCPFHA組具有更高的抗拔出力。對標本進行硬組織切片后在熒光顯微鏡下觀察，進行HE染色后行光鏡觀察。熒光觀察顯示ZNTCPFHA涂層材料及FHA涂層材料表面骨小梁內部有很多清晰的雙標線，說明成骨旺盛。HE染色觀察發(fā)現(xiàn)ZNTCPFHA涂層材料組鈦板周圍成骨最為旺盛，骨組織與鈦板結合緊密，并且連續(xù)分布，骨組織內可見較多的骨細胞和哈弗氏系統(tǒng)。體內實驗顯示ZNTCPFHA涂層材料與宿主骨有更好的結合，與傳統(tǒng)材料相比具有材料表面成骨更為迅速，表面骨整合更為完全的優(yōu)點。本研究表明新型緩釋鋅離子羥基磷灰石涂層材料在體內及體外實驗中均表現(xiàn)了良好的生物相容性，與傳統(tǒng)涂層材料相比具有更高的骨整合性，提示其具有一定的臨床應用價值和開發(fā)前景。

簡介：浙江大學醫(yī)學院博士學位論文三種多聚物POLYACTIVE、ETHICON、PLGA的BMP2沉積仿生鈣磷涂層骨誘導作用的研究姓名吳剛申請學位級別博士專業(yè)口腔臨床醫(yī)學指導教師谷志遠劉月蓮20080501浙江大學博士研究生學位論文獨創(chuàng)性聲明本人聲明所呈交的學位論文是本人在導師指導下進行的研究工作及取得的研究成果。據(jù)我所知，除了文中特別加以標注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果，也不包含為獲得逝望盤堂或其他教育機構的學位或證書而使用過的材料。與我一同工作的同志對本研究所做的任何貢獻均已在論文中作了明確的說明并表示謝意。學位論文作者簽名字日期2008年05月08日學位論文版權使用授權書本學位論文作者完全了解逝至三盤堂有關保留、使用學位論文的規(guī)定，有權保留并向國家有關部門或機構送交論文的復印件和磁盤，允許論文被查閱和借閱。本人授權逝鎏盤堂可以將學位論文的全部或部分內容編入有關數(shù)據(jù)庫進行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復制手段保存、匯編學位論文。保密的學位論文在解密后適用本授權書學位論文作者簽名導師簽名簽字日期2008年05月08日簽字日期2008年05月08日學位論文作者畢業(yè)后去向工作單位荷蘭ACTA通訊地址電話3L205188626郵編DEP鋤RTMERLTOFORALFUILCTIONSECTIONOF0RALINLPLANTOLOGYANDPROSTLLODONTICS，LOUWES、№G1，1066EA加NSTERDAM，103

簡介：目的研制OA護膝，并通過觀察OA護膝對骨性關節(jié)炎細胞因子、基質溶解素、透明質酸、氧自由基代謝、關節(jié)軟骨宏微觀結構變化和細胞增殖、凋亡的影響，探討其防治膝骨性關節(jié)炎的機制及療效。方法1OA護膝的研制根據(jù)中醫(yī)“寒者熱之”、“瘀者通之”的治則，以PIC16F630單片機為核心，電路主要由升壓、輸出、單片機控制以及電熱軟膜4部分組成，通過鍵盤設定單片機產(chǎn)生不同幅度和頻率的動態(tài)變頻疏密波進行治療，30MIN后單片機內部定時器中斷，自動關機。2實驗研究日本大耳白兔60只，隨機分為2組，即正常組10只和手術組50只。采用改良HULTH法復制膝骨性關節(jié)炎模型，術后隨機分為5組，即模型組、對照組微波組、實驗1組電組、實驗2組熱組、實驗3組護膝組，并行對應治療。8周后，分別測定關節(jié)滑液IL1Β、IL6、TNFΑ、MMP3、HA濃度，及血液MDA、SOD、NO濃度。16周后，分別測定關節(jié)滑液IL1Β、IL6、TNFΑ、MMP3、HA濃度，關節(jié)滑膜及血液MDA、SOD、NO濃度，并用CR片、光鏡、透射電鏡、TUNEL法、PCNA進行組織形態(tài)學觀察，同時用RTPCR檢測關節(jié)軟骨細胞BCL2、P53的MRNA相對表達水平。結果1OA護膝的研制護膝輸出的疏密波可控制由2～300HZ不同頻率刺激脈沖組成，脈沖寬度在100～150ΜS之間，輸出正負向對稱的刺激脈沖，采用可充電的手機電池37V供電，單片機定時，30MIN自動關機。電熱軟膜工作時的溫度控制在40℃左右。2實驗研究模型組、對照組、實驗1組、實驗2組、實驗3組關節(jié)液中IL1Β、IL6、TNFΑ、MMP3、血液MDA、NO濃度均高表達，含量16周明顯高于8周時，而關節(jié)液HA和血液SOD濃度均低表達，含量16周明顯低于8周時，16周時關節(jié)滑膜中MDA、NO濃度、關節(jié)軟骨細胞P53的MRNA相對表達水平、AI均呈高表達，而SOD濃度、關節(jié)軟骨細胞BCL2的MRNA相對表達水平、PI均低表達，與正常組有顯著性差異P001，P005。8周時，關節(jié)液中IL1Β、IL6、TNFΑ、MMP3、HA，血液中MDA、NO、SOD含量，對照組、實驗1組、實驗2組、實驗3組與模型組有顯著性差異P001，P005；對照組、實驗1組、實驗2組與實驗3組有顯著性差異P005。16周時，關節(jié)液中IL1Β、IL6、TNFΑ、MMP3、HA，血液和關節(jié)滑膜中MDA、NO、SOD含量，關節(jié)軟骨細胞BCL2、P53的MRNA相對表達水平，AI、PI，對照組、實驗1組、實驗2組、實驗3組與模型組有顯著性差異P001，P005對照組、實驗1組、實驗2組與實驗3組有顯著性差異P005。16周時與8周時，關節(jié)液中IL一1Β、IL6、TNFΑ、MMP3、HA，血液中MDA、NO、SOD含量，實驗3組間比較有顯著性差異P005。CR片顯示正常組關節(jié)間隙正常，關節(jié)面平整光滑，無骨贅模型組內側間隙明顯變窄，有明顯骨贅；光鏡顯示正常組關節(jié)軟骨四層結構清晰可辨，軟骨細胞排列整齊呈柱狀，染色質分柿均勻，細胞核清晰模型組關節(jié)軟骨層變薄，部分區(qū)域軟骨細胞核固縮、壞死，軟骨細胞排列紊亂，四層結構不易分辨；電鏡顯示正常組軟骨細胞呈橢圓形，細胞及胞膜完整，包質內可見豐富粗面內質網(wǎng)、高爾基體、線粒體，細胞核完整，染色質分布均勻模型組軟骨細胞明顯固縮且外形不規(guī)則，細胞周暈消失，胞漿內細胞器凝成高電子密度的片狀物不易分辨，細胞核不規(guī)則，染色質濃聚，散裂于核中實驗3組內側間隙變窄，關節(jié)邊緣有輕微骨贅，關節(jié)面粗糙變形，軟骨細胞輕度萎縮，核內異染色質增多，胞質內可見脂滴及微絲出現(xiàn)。對照組、實驗1組與實驗2組介于模型組、實驗3組之間。免疫組化觀察結果正常組、實驗3組、實驗1組、實驗2組、對照組、模型組TUNEL陽性率逐漸增高，PCNA陽性率逐漸降低。結論1以PIC16F630單片機為系統(tǒng)控制核心的OA護膝，可通過鍵盤按鈕控制輸出信號的頻率、脈沖寬度、強度和工作時間。2OA護膝采用低頻溫熱動態(tài)變頻疏密波，針對膝OA病理過程中的多個環(huán)節(jié)進行調節(jié)，能有效抑制細胞因子、MMP3、HA、氧自由基、NO的生物學效應，增強SOD的生物學活性，提高關節(jié)軟骨細胞BCL2MRNA表達，減弱軟骨細胞P53MRNA表達，從而抑制軟骨細胞凋亡，延緩膝關節(jié)軟骨宏觀形態(tài)、軟骨細胞及軟骨基質的退變。