簡(jiǎn)介：徐州醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文FOXP3、IL－－35在巨細(xì)胞病毒感染新生小鼠中的表達(dá)及更昔洛韋的干預(yù)作用姓名萬(wàn)雪媛申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)兒科學(xué)指導(dǎo)教師王軍201203徐州醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文死；在第14D仍保持較高水平。GCV治療組第3D時(shí)肝臟HE染色與病毒組類似，第7D時(shí)肝臟HE染色亦可見大泡性脂肪變、炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，但第14D時(shí)肝細(xì)胞腫脹、變性較病毒組明顯好轉(zhuǎn)，仍有炎性細(xì)胞浸潤(rùn)。2病毒組肝臟組織MCMV_DNAPCR電泳在第3、7、14D時(shí)均出現(xiàn)陽(yáng)性條帶；空白組肝臟組織MCMV_DNAPCR電泳各時(shí)間點(diǎn)均未見陽(yáng)性條帶；GCV組MCMVDNAPCR亦出現(xiàn)陽(yáng)性條帶，但是亮度較同時(shí)間點(diǎn)病毒組明顯變?nèi)酢?ELISA①ELISA檢測(cè)血清ALT表達(dá)水平示與正常對(duì)照組相比，病毒組小鼠ALTJ水平在第3D時(shí)明顯升高，在第7D時(shí)達(dá)高峰，第14D時(shí)下降，同時(shí)間點(diǎn)兩組比較差異存在統(tǒng)計(jì)學(xué)意義PO05，第7D時(shí)病毒組血清IL35表達(dá)較空白組及GCV組減低，組問兩兩比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義胗005，第14D時(shí)病毒組血清IL一35水平較空白組及GCV組明顯減低，和空白組及GCV組比較差異存在統(tǒng)計(jì)學(xué)意義氏O05。病毒組第3D和第14DIL35水平比較差異存在統(tǒng)計(jì)學(xué)意義尺O05。4RTPCRPCR條帶顯示第3D時(shí)病毒組肝臟組織FOXL3、EBI3MRNA表達(dá)均增高，和同時(shí)問點(diǎn)空白組與GCV組比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P005，第7D時(shí)FOXP3、EBI3MRNA表達(dá)開始減低，和空白組與GCV組比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義PO05，第14D時(shí)FOXP3、EBI3MRNA表達(dá)明顯減低，和空白組及GCV組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義氏O05，病毒組第3D時(shí)和第14D時(shí)FOXP3、EBI3MRNA表達(dá)差異存在統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P005，脾臟組織FOXP3、EBI3MRNA表達(dá)和肝臟組織表達(dá)基本一致。結(jié)論1MCMV感染后可引起CD4十CD25TREG數(shù)量的下降，進(jìn)而導(dǎo)致抑制性細(xì)胞因二子IL35的減低。4

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多南京地區(qū)IL-28B基因多態(tài)性調(diào)查及其與慢性乙型肝炎病毒感染預(yù)后相關(guān)性研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：後里火擎博士學(xué)位論文B基因型與C基因型乙型肝炎病毒部分生物學(xué)特性的比較院系華山醫(yī)院專業(yè)內(nèi)科學(xué)感染病學(xué)姓名秦艷麗指導(dǎo)教師張繼明教授SHUPINGTONG副教授BROWFLUNIVERSITY導(dǎo)師組成員黃玉仙主任醫(yī)師尹有寬主任醫(yī)師完成口期2010年3月20日本淪文受中國(guó)教育部留學(xué)基金委“國(guó)家建設(shè)高水平大學(xué)公派研究生項(xiàng)目，，資助口●口目錄縮略詞中文摘要英文摘要第一部分目錄中國(guó)HBEAG陽(yáng)性CHB患者基因型及其與BCP／PC區(qū)變異、HBEAG滴度之間的關(guān)系11前言?????????????????????．．91．2材料與方法??????????????????????1013結(jié)果?????????????????????．．141．4討論???．??????????????????～21小結(jié)?????????????????????一23參考文獻(xiàn)??????????????????????24第二部分HBV克隆群轉(zhuǎn)染分析方法的建立2．1前言??????????????????????2722材料與方法??????????????????????3023結(jié)果???????????．??????????．3924討論??????????????????????47小結(jié)??????????????????．???．50參考文獻(xiàn)??????????????????????5L第三部分B和C基因型HBV臨床分離株部分生物學(xué)特性的比較3L前言??????????????????????5532材料與方法??????????????????????5733結(jié)果???????????．?????．?????．643．4討論??????????????????????77小結(jié)????????????????．?????．79參考文獻(xiàn)???????．??????????????．80總結(jié)和展望?????????????????????????83綜述??．???????????????．???????85發(fā)表文章????????????????????????．．104致謝????????????????????????．106

簡(jiǎn)介：山西醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文人細(xì)小病毒B19與過期流產(chǎn)的關(guān)系研究姓名武麗娜申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)病理學(xué)與病理生理學(xué)指導(dǎo)教師梁建芳20080403山西醫(yī)科大學(xué)碩士論文RELATIONSHIPBETWEENHUMANPARVOVIRUSB19ANDMISSEDABORTIONABSTRACTBACKGROUDANDOBJECTIVEMISSEDABORTIONISONEOFTHEMOSTCOMMONPATHOGESTATIONTHECAUSESOFMISSEDABORTIONAREDIVERSIFYFORTHEPASTFEWYEARS，THESTUDYOFMISSEDABORTIONHASFOCUSEDONTHERELATIONSHIPBETWEENINFECTIONSANDMISSEDABORTIONANDITHASGOTMOREANDMOREATTENTIONTOUNDERSTANDTHERELATIONSHIPBETWEENINFECTIONOFHUMANPARVOVIRUSB19HPVB19ANDMISSEDABORTIONTHEAIMOFTHISSTUDYWASDETERMININGWHETHERTHEREISARELATIONSHIPBETWEENINFECTIONSOFHUMANPARVOVIMSB19HPVB19ANDMISSEDABORTIONANDUNDERSTANDINGTHECHANGEOFCYTOKINEAFTERHPVB19INFECTIONOFMISSEDABORTIONMETHODSTESTEDTISSUESFROM41CASESOFMISSEDABORTIONAND30NORMALPREGNANTWOMENWERESTUDIEDBYFLUORESCENTQUANTITATIVEPCRFQPCRFOR卸PVB19DNA，BYHESTAINFORTHECHANGEOFMORPHOLOGYANDBYIMMUNOHISTOCHEMISTRYFORCYTOL【INEIL2，IL10AND耵旺AINHPVB19CASESANDCONTROLGROUPRESULT1THEPREVALENCEOFHPVB19DNAWERE5120％21OF41CASESAND2439％10OF41CASESBYFQPCRINTHETISSUESOFMISSEDABORTIONWOMENS’DECIDUASANDPLACENTALVILLUSRESPECTIVELYTHEPREVALENCEOFHPVB19DNAWERE0％0OF30CASESAND066％2OF30CASESBYFQPCRINTHECOUNTERPARTSOFNORMALGRAVIDATHEMWASASIGNIFICANTDIFFERENCEINTHEMPO012THEHESTAINSHOWNPLACENTALVILLUSDROPSIEDEXTREMELY，PHLEGRNONOSISCELLINFILTRATEDOBVIOUSLYANDNUCLEARINCLUSIONEMERGEDRARELY3INTHEHPVB19CASESTHEIL2ANDTNF0LWEREINCREASECOMPARIED謝TLLCONTROLGROUPPO05THEIL10WASDECREASECOMPARIED塒T11CONTROLGROUPPO05CONCLUSION1THERESULTSSUGGESTEDTHATTHEHPVB19INFECTIONMIGHTBEANIMPORTANTPATHOGENFORMISSEDABORTION2UNBALANCEOFTHL／TH2AFTERHPVB19INFECTIONMIGHTLEADTOMISSEDABORTIONKEYWORDSMISSEDABORTION，HUMANPARVOVIRUSB19，F(xiàn)LUOROGENICQUANTITATIVEPCR，CYTOKINEⅡ

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多經(jīng)Hutat2-Fc基因修飾的人單核細(xì)胞源性巨噬細(xì)胞抗HIV相關(guān)神經(jīng)認(rèn)知紊亂的實(shí)驗(yàn)研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：背景和目的高密度脂蛋白膽固醇HDLC水平降低是早發(fā)動(dòng)脈粥樣硬化AS發(fā)展的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。HDLC動(dòng)員膽固醇從外周組織細(xì)胞轉(zhuǎn)運(yùn)至肝臟進(jìn)行代謝，在膽固醇逆轉(zhuǎn)運(yùn)RCT中發(fā)揮了重要作用。ATP結(jié)合盒轉(zhuǎn)運(yùn)子A1ABCA1控制細(xì)胞內(nèi)膽固醇流出至APOAⅠHDL的主要載脂蛋白，在RCT過程中起第一步限速作用。ABCA1基因突變可引起丹吉爾病TD，一種罕見的常染色體隱性遺傳性疾病，特征表現(xiàn)為HDLC血漿水平降低，膽固醇在組織細(xì)胞聚積，伴發(fā)廣泛的動(dòng)脈粥樣硬化。在一般人群中，ABCA1基因的一些常見單核苷酸多態(tài)性SNP亦會(huì)影響AS發(fā)生、冠心病嚴(yán)重程度和血脂水平，如HDLC下降，甘油三酯TG升高。其中ABCA1基因R219K是7號(hào)外顯子第1051位核苷酸G變成A，使ABCA1蛋白質(zhì)第219位的精氨酸R變成賴氨酸K。但是有關(guān)ABCA1基因R219K多態(tài)性與冠心病發(fā)生危險(xiǎn)的關(guān)系國(guó)外不同的研究有許多矛盾之處，國(guó)內(nèi)文獻(xiàn)報(bào)道相對(duì)較少。本研究旨在探討我國(guó)北方地區(qū)漢族人ABCA1基因R219K多態(tài)性對(duì)血脂、脂蛋白和載脂蛋白水平的影響，及其與冠心病、糖尿病和糖尿病合并冠心病的關(guān)系，為動(dòng)脈粥樣硬化性心血管病的防治提供科學(xué)依據(jù)。研究對(duì)象與方法研究對(duì)象均為我國(guó)北方地區(qū)漢族人群，包括109例健康人對(duì)照組、108例2型糖尿病患者DM組、141例冠心病患者CHD組和105例糖尿病合并冠心病的患者DMCHD組。采用改良碘化鈉法提取基因組DNA，聚合酶鏈反應(yīng)限制性片段長(zhǎng)度多態(tài)性PCRRFLP法分析ABCA1基因R219K多態(tài)性?？偰懝檀糡C、甘油三酯TG采用酶法測(cè)定。高密度脂蛋白膽固醇HDLC、低密度脂蛋白膽固醇LDLC采用直接勻相法測(cè)定。載脂蛋白AⅠAPOAⅠ、載脂蛋白AⅡAPOAⅡ、載脂蛋白BAPOB、載脂蛋白CⅡAPOCⅡ、載脂蛋白CⅢAPOCⅢ、載脂蛋白EAPOE、脂蛋白ALPA采用免疫透射比濁法測(cè)定。結(jié)果1糖尿病組、冠心病組及糖尿病合并冠心病組血清TG和LDLC水平明顯高于對(duì)照組，CHD組和DMCHD組血清HDLC和APOAⅠ水平明顯低于對(duì)照組。2我國(guó)北方地區(qū)漢族人群ABCA1基因R219K多態(tài)性等位基因頻率R、K分別為0528和0472。K等位基因頻率與我國(guó)南方漢族人群和日本人近似，但低于美國(guó)黑人，高于歐洲高加索人和美國(guó)白人。3對(duì)照組、DM組、CHD組和DMCHD組的ABCA1基因R219K多態(tài)性的基因型頻率與性別、吸煙史和體重指數(shù)等無(wú)明顯相關(guān)。4ABCA1基因R219K多態(tài)性與血清HDLC水平密切相關(guān)，K等位基因攜帶者HDLC水平明顯高于RR基因型。在男性人群中，ABCA1基因變異攜帶者對(duì)血脂產(chǎn)生的影響更為明顯。5正常對(duì)照組ABCA1基因R219K多態(tài)性RR、RK、KK基因型頻率、R等位基因頻率、K等位基因頻率分別為285％、486％、229％、528％、472％；糖尿病組分別為296％、639％、65％、615％、385％；冠心病組分別為447％、447％、106％、670％、330％；糖尿病合并冠心病組分別為305％、619％、76％、614％、386％。疾病組ABCA1基因R219K多態(tài)性基因型分布與對(duì)照組有顯著差異，四組的K等位基因頻率分布均無(wú)差異。7K等位基因與冠心病的患病風(fēng)險(xiǎn)相關(guān)，值為061，95％CI為039～097，該等位基因可能是冠心病的保護(hù)因素。6LOGISTIC回歸分析顯示，年齡、吸煙、高血壓、低HDLC和低APOAⅠ等是我國(guó)北方地區(qū)漢族人冠心病發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。結(jié)論本研究成功運(yùn)用了本實(shí)驗(yàn)室建立的改良碘化鈉法快速提取基因組DNA，PCRRFLP法分析ABCA1基因R219K多態(tài)性的實(shí)驗(yàn)方法。該方法簡(jiǎn)便快捷，易于操作，非常適合大規(guī)模流行病學(xué)調(diào)查和臨床實(shí)驗(yàn)室采用。ABCA1基因R219K多態(tài)性極大的影響了血清HDLC水平，K等位基因攜帶者HDLC水平明顯高于RR基因型，以男性人群為主。糖尿病組、冠心病組和糖尿病合并冠心病組ABCA1基因R219K多態(tài)性基因型分布與正常對(duì)照組有顯著差異。K等位基因與冠心病的患病風(fēng)險(xiǎn)有一定關(guān)系。

簡(jiǎn)介：目的通過纖維環(huán)16G針頭穿刺的方法建立一種羊椎間盤緩慢退行性變動(dòng)物模型觀察腺相關(guān)病毒ADENOASSOCIATEDVIRUS，AAV載體能否在山羊退變椎間盤體內(nèi)安全有效的表達(dá)觀察腺相關(guān)病毒介導(dǎo)的成骨蛋白1OSTEOGENICPROTEIN，OP1基因體內(nèi)轉(zhuǎn)染羊退行性變椎間盤的細(xì)胞后有效持續(xù)表達(dá)對(duì)退變椎間盤的修復(fù)效果觀察腺相關(guān)病毒介導(dǎo)的人血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子基因體內(nèi)轉(zhuǎn)染能否有效持續(xù)表達(dá)并促進(jìn)退變椎間盤修復(fù)觀察腺相關(guān)病毒介導(dǎo)的OP1基因聯(lián)合HVEGF基因體內(nèi)轉(zhuǎn)染羊退行性變椎間盤的細(xì)胞后能否有效的持續(xù)表達(dá)，并對(duì)退變椎間盤的產(chǎn)生更佳的修復(fù)效果。方法1動(dòng)物分組88只清潔級(jí)山羊SPECIFICPATHOGENFREE，SPF，抽取4只作為備用動(dòng)物為H組A組，8只動(dòng)物為AAVOP1注射組B組，8只動(dòng)物為AAVVEGF注射組C組，8只動(dòng)物為AAVOP1聯(lián)合AAVVEGF注射組D組，8動(dòng)物為磷酸緩沖鹽溶液（PHOSPHATEBUFFERSALINE，PBS）注射組（安慰劑，對(duì)照組）E組，4只動(dòng)物為AAVEGFP注射F組，8動(dòng)物為單純針刺造模組G組為剩余的8只動(dòng)物，也做手術(shù)，但不損傷椎間盤。即G組和H組的動(dòng)物椎間盤是完整的。2制作纖維環(huán)針刺動(dòng)物模型。排除G組和H組，將剩余的76只動(dòng)物來(lái)做退變動(dòng)物模型。在全麻下，采取側(cè)俯臥位，經(jīng)腹膜外入路顯露椎間盤，任意選相連的3個(gè)椎間盤，用16G針頭穿刺纖維環(huán)，穿刺點(diǎn)位于纖維環(huán)中央偏左側(cè)平行于下位椎體的上終板并控制其深度為10MM、旋轉(zhuǎn)180度。用黑色縫在相應(yīng)椎間盤的橫突作標(biāo)記。3動(dòng)物體內(nèi)椎間盤基因轉(zhuǎn)染（A、B、C、D、E組）。時(shí)間為造模后第4周（28天）。采用相同的手術(shù)入路。A組動(dòng)物造模間盤用27G針頭的顯微注射器各注射50ULAAVOP111012VGLB組動(dòng)物造模間盤注射50ULAAV2VEGF11012VGLC組造模問盤各注射50ULAAVOP1和AAVVEGF11012VGLD組造模間盤各注射50ULPBSE組造模間盤各注射50ULAAVEGFP11012VGL。造模后6周42D、8周56D、12周84D、16周102D，OP1、VEGF、雙基因聯(lián)合、空白對(duì)照組每組分別殺死4只動(dòng)物，F(xiàn)、G組每組分別殺死2只動(dòng)物，取得造模間盤造模后16周處死E組4只羊，收獲椎間盤組織。4影像學(xué)觀察，分別于0周、4周28D、6周42D、8周56D、12周84D、16周102D拍攝腰椎正側(cè)位DR平片，應(yīng)用PACS系統(tǒng)做數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)與分析。5組織學(xué)觀察，采用HE染色、SAFRANINEO染色、MASSON染色、免疫組化等方法，定性、定量觀察椎間盤退行性變的發(fā)展變化。6生物化學(xué)檢測(cè)，采用免疫熒光、免疫印跡WESTERNBLOT法檢測(cè)等定性、定量觀察基因表達(dá)的生物學(xué)效應(yīng)。7統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)。采用SPSS170進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，單因素方差分析，數(shù)據(jù)以±SD表示，P＜001認(rèn)為差異有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P＜005認(rèn)為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)果1影像學(xué)分析結(jié)果OP1組動(dòng)物的造模椎間盤高度大于空白對(duì)照組，其％DHI與空白對(duì)照組有明顯差異P＜005，雙基因聯(lián)合組的造模椎間盤高度恢復(fù)的最佳，其％DHI與空白對(duì)照組有顯著差異P＜005，VEGF組和F組動(dòng)物的造模椎間盤高度均持續(xù)下降，與空白對(duì)照組數(shù)據(jù)相似，其％DHI與空白對(duì)照組數(shù)據(jù)分析，均無(wú)明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＞005。2Ⅱ型膠原免疫組化染色OP1組動(dòng)物的造模椎間盤髓核內(nèi)的Ⅱ型膠原含量在造模6周、8周、12周、16周時(shí)高均于空白對(duì)照組、F組，在16周時(shí)差異最顯著，其Ⅱ型膠原免疫組化染色的平均光密度值與空白對(duì)照組有明顯差異P＜005，OP1能在動(dòng)物體內(nèi)促進(jìn)Ⅱ型膠原合成代謝。VEGF組與D、F組動(dòng)物造模椎間盤髓核Ⅱ型膠原含量在各個(gè)時(shí)期無(wú)顯著性差異，VEGF組和F組動(dòng)物的造模椎間盤Ⅱ型膠原均持續(xù)下降，與空白對(duì)照組數(shù)據(jù)相似，其Ⅱ型膠原免疫組化染色的平均光密度值與空白對(duì)照組數(shù)據(jù)分析，均無(wú)明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＞005。雙基因聯(lián)合組動(dòng)物的造模椎間盤髓核內(nèi)的Ⅱ型膠原含量在造模6周、8周、12周、16周時(shí)高均于空白對(duì)照組、F組，在12和16周時(shí)差異最顯著，其Ⅱ型膠原免疫組化染色的平均光密度值與空白對(duì)照組有顯著差異P＜001，OP1與VEGF雙基因能顯著提高動(dòng)物體內(nèi)Ⅱ型膠原的合成代謝。3Ⅰ型膠原免疫組化染色OP1組動(dòng)物的造模椎間盤髓核內(nèi)的Ⅰ型膠原含量在造模6周、8周、12周、16周時(shí)高均于空白對(duì)照組、F組，在16周時(shí)差異最顯著，其Ⅰ型膠原免疫組化染色的平均光密度值與空白對(duì)照組有明顯差異P＜005，OP1能在動(dòng)物體內(nèi)促進(jìn)Ⅰ型膠原合成代謝。VEGF組與D、F組動(dòng)物造模椎間盤髓核Ⅰ型膠原含量在各個(gè)時(shí)期無(wú)顯著性差異，VEGF組和F組動(dòng)物的造模椎間盤Ⅰ型膠原均持續(xù)下降，與空白對(duì)照組數(shù)據(jù)相似，其Ⅰ型膠原免疫組化染色的平均光密度值與空白對(duì)照組數(shù)據(jù)分析，均無(wú)明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＞005。雙基因聯(lián)合組動(dòng)物的造模椎間盤髓核內(nèi)的Ⅰ型膠原含量在造模6周、8周、12周、16周時(shí)高均于空白對(duì)照組、F組，在16周時(shí)差異最顯著，其Ⅰ型膠原免疫組化染色的平均光密度值與空白對(duì)照組有顯著差異P＜001，OP1與VEGF雙基因能顯著提高動(dòng)物體內(nèi)Ⅰ型膠原的合成代謝。435S測(cè)定蛋白多糖合成率OP1組動(dòng)物的造模椎間盤髓核內(nèi)的蛋白多糖含量在造模6周、8周、12周、16周時(shí)高均于空白對(duì)照組、F組，在16周時(shí)差異最顯著，其35S蛋白多糖合成率與空白對(duì)照組有明顯差異P＜005，OP1能在動(dòng)物體內(nèi)促進(jìn)蛋白多糖的合成代謝。VEGF組與D、F組動(dòng)物髓核蛋白多糖含量在各個(gè)時(shí)期無(wú)顯著性差異，VEGF組和F組動(dòng)物的造模椎間盤蛋白多糖含量均持續(xù)下降，與空白對(duì)照組數(shù)據(jù)相似，其35S蛋白多糖合成率與空白對(duì)照組數(shù)據(jù)分析，均無(wú)明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＞005。雙基因聯(lián)合組動(dòng)物的造模椎間盤髓核內(nèi)的蛋白多糖含量在造模6周、8周、12周、16周時(shí)高均于空白對(duì)照組、F組，在12和16周時(shí)差異最顯著，其35S蛋白多糖合成率與空白對(duì)照組有顯著差異P＜001，OP1與VEGF雙基因能顯著提高動(dòng)物體內(nèi)蛋白多糖的合成代謝。5WESTERNBLOT法檢測(cè)Ⅱ型膠原OP1組動(dòng)物的造模椎間盤髓核內(nèi)的Ⅱ型膠原含量在造模6周、8周、12周、16周時(shí)高均于空白對(duì)照組、F組，在16周時(shí)差異最顯著，其Ⅱ型膠原蛋白灰度值與空白對(duì)照組有明顯差異P＜005，OP1能在動(dòng)物體內(nèi)促進(jìn)Ⅱ型膠原合成代謝。VEGF組與D、F組動(dòng)物造模椎間盤髓核Ⅱ型膠原含量在各個(gè)時(shí)期無(wú)顯著性差異，VEGF組和F組動(dòng)物的造模椎間盤Ⅱ型膠原均持續(xù)下降，與空白對(duì)照組數(shù)據(jù)相似，其Ⅱ型膠原蛋白灰度值與空白對(duì)照組數(shù)據(jù)分析，均無(wú)明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＞005。雙基因聯(lián)合組動(dòng)物的造模椎間盤髓核內(nèi)的Ⅱ型膠原含量在造模6周、8周、12周、16周時(shí)高均于空白對(duì)照組、F組，在12和16周時(shí)差異最顯著，其Ⅱ型膠原蛋白灰度值與空白對(duì)照組有顯著差異P＜001，OP1與VEGF雙基因能顯著提高動(dòng)物體內(nèi)Ⅱ型膠原的合成代謝。6免疫熒光E組動(dòng)物在造模椎間盤16周后仍有效表達(dá)EGFP。結(jié)論1AAVOP1和AAVHVEGF體內(nèi)轉(zhuǎn)染后可持續(xù)表達(dá)12周2AAVOP1轉(zhuǎn)染退變椎間盤可延緩其退變速度3AAVOP1和AAVHVEGF有協(xié)同效應(yīng)，雙基因聯(lián)合能更加有效地延緩椎間盤退行性變。

簡(jiǎn)介：復(fù)旦大學(xué)博士學(xué)位論文膽道閉鎖與病毒感染的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究RESEARCHONTHERELATIONSHIPBETWEENVIRALINFECTIONANDINDUCTIONOF曰F尻琬叫ATRESIAFNANIMALMODE丘博士研究TJI瑋學(xué)科反專業(yè)J兒科學(xué)F兒外科，導(dǎo)師郜珊教授導(dǎo)師組崴員J董巋然副I任醫(yī)師陳功副主任醫(yī)師復(fù)旦土學(xué)附屬兒科醫(yī)院小兒外科2010耳04月中文摘要英文摘要刖I目錄第一部分豚鼠圍產(chǎn)期巨細(xì)胞病毒感染模型的建立及肝膽損傷機(jī)制的研究材料與方法一一一一一一一一一一一結(jié)果討論小結(jié)L513192933第二部分輪狀病毒致小鼠膽管損傷關(guān)鍵基因的研究材料與方法一一一一一一一一一一一34結(jié)果討論小結(jié)補(bǔ)充數(shù)據(jù)結(jié)論參考文獻(xiàn)研究生期間完成淪文致謝綜述附頁(yè)鴕酆卯船舶∞卯∞∽“

簡(jiǎn)介：目的探討乙肝免疫球蛋白聯(lián)合口服拉米夫定在預(yù)防肝移植術(shù)后患者乙型肝炎病毒HBV復(fù)發(fā)的作用。方法55例HBV相關(guān)疾病患者肝移植術(shù)后常規(guī)采用早期術(shù)后前6個(gè)月應(yīng)用靜脈注射劑型人乙肝免疫球蛋白、后期術(shù)后6個(gè)月后應(yīng)用肌肉注射劑型人乙肝免疫球蛋白聯(lián)合口服拉米夫定100MG天預(yù)防HBV復(fù)發(fā)，同時(shí)監(jiān)測(cè)乙型肝炎血清標(biāo)記物、血清HBVDNA、肝活檢組織HBV標(biāo)記物和HBV變異株YMDD區(qū)的基因變異。結(jié)果肝移植術(shù)后55例患者HBV復(fù)發(fā)率3個(gè)月為127％，12個(gè)月為147％，18個(gè)月為179％。平均復(fù)發(fā)時(shí)間為9656±12037D。術(shù)前乙肝病毒處于高復(fù)制狀態(tài)HBVDNA陽(yáng)性和或HBEAG陽(yáng)性的患者在肝移植術(shù)后HBV復(fù)發(fā)率高P值分別為0026和0034。因肝細(xì)胞癌移植的患者術(shù)后HBV復(fù)發(fā)與疾病本身無(wú)明顯相關(guān)性P0394。9例復(fù)發(fā)者中有6例患者HBVDNA由術(shù)前陽(yáng)性轉(zhuǎn)陰后再次轉(zhuǎn)陽(yáng)性，其中2例YMDD區(qū)產(chǎn)生變異。結(jié)論早期術(shù)后前6個(gè)月應(yīng)用靜脈注射劑型人乙肝免疫球蛋白、后期術(shù)后6個(gè)月后應(yīng)用肌肉注射劑型人乙肝免疫球蛋白聯(lián)合口服拉米夫定100MG天可以有效預(yù)防肝移植術(shù)后患者乙型肝炎病毒復(fù)發(fā)。術(shù)前乙肝病毒處于高復(fù)制狀態(tài)是患者術(shù)后HBV復(fù)發(fā)的危險(xiǎn)因素。在拉米夫定用藥的基礎(chǔ)上HBV復(fù)發(fā)有YMDD區(qū)基因變異的現(xiàn)象。HBV相關(guān)疾病患者行肝移植術(shù)前，盡可能控制乙肝病毒的復(fù)制，應(yīng)使HBVDNA和或HBEAG呈陰性，有助于預(yù)防復(fù)發(fā)。

簡(jiǎn)介：背景纖維化可導(dǎo)致器官結(jié)構(gòu)破壞和功能減退、乃至衰竭。肺間質(zhì)纖維化PULMONARYFIBROSIS，PF是由多種因素引起的一組肺間質(zhì)彌漫性疾病，是異質(zhì)性疾病，也是多種肺疾病的共同結(jié)局，其發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，研究證實(shí)肺間質(zhì)纖維化的發(fā)生、發(fā)展與轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子Β1TGFΒ1的高表達(dá)密切相關(guān)。轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子Β1TGFΒ1是公認(rèn)的肺間質(zhì)纖維化形成和發(fā)展中的“開關(guān)性”細(xì)胞因子，作為一種多功能及強(qiáng)效的致纖維化因子，參與調(diào)控細(xì)胞的分化、增殖及細(xì)胞外基質(zhì)EXTRACELLULARMEMBRANE分泌，增加ECM的聚積并抑制其降解，在肺纖維化形成過程中主要作用于膠原的轉(zhuǎn)錄和翻譯過程，誘導(dǎo)前膠原MRNA的產(chǎn)生，促進(jìn)膠原蛋白的形成和沉積，是纖維化發(fā)生過程中最直接的一種細(xì)胞因子。抑制TGFΒ1基因表達(dá)顯然有助于延緩肺纖維化進(jìn)程，而應(yīng)用常規(guī)抗纖維化藥物抑制其表達(dá)的效果并不理想。RNA干擾RNAINTERFERENCE，RNAI是新近出現(xiàn)的一種分子生物學(xué)技術(shù)，它通過導(dǎo)入由對(duì)應(yīng)的正義RNA和反義RNA組成的雙鏈RNADOUBLESTRRNA，DSRNA，誘導(dǎo)受體細(xì)胞中與其有同源序列的特異性靶MRNA降解，阻止蛋白質(zhì)的翻譯過程，其作用類似于基因敲除，但基因表達(dá)并未永遠(yuǎn)消除，因而又被稱為“基因沉默”。目的本研究針對(duì)大鼠TGFΒ1的MRNA序列設(shè)計(jì)、合成并構(gòu)建具有特異性阻斷大鼠轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子Β1TGFΒ1基因的TGFΒ1SIRNASHUTTLE載體，然后重組入腺病毒載體，包裝成轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子受體Β1TGFΒ1SIRNA的腺病毒，將腺病毒載體局部轉(zhuǎn)染肺間質(zhì)纖維化大鼠，觀察并分析其對(duì)TGFΒ1MRNA表達(dá)的抑制作用，為肺纖維化的防治提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)。材料和方法60只SD雄性大鼠，生理鹽水對(duì)照組、重組復(fù)制缺陷型TGFΒ1腺病毒治療組、空載體對(duì)照組，第0D經(jīng)氣管滴入03ML的博來(lái)霉素BLM3MGKG建立肺間質(zhì)纖維化模型，空白對(duì)照組大鼠滴注等體積生理鹽水，治療組于滴入博來(lái)霉素24H后經(jīng)鼻滴入重組復(fù)制缺陷型TGFΒ1腺病毒ADCMVTGFΒ110109空斑形成單位PFU100ΜL鼠，生理鹽水組于造模后24H經(jīng)鼻滴入同體積的生理鹽水，同時(shí)設(shè)立無(wú)外源活性基因的復(fù)制缺陷型腺病毒ADCMVNULL空載體對(duì)照組，空白對(duì)照組于24H給予氣管內(nèi)滴入同體積生理鹽水。各組動(dòng)物于7、14、28D隨機(jī)處死5只，取肺組織肺行蘇木精伊紅HE染色；免疫組化法檢測(cè)肺組織TGFΒ1的蛋白表達(dá)水平；熒光定量PCR檢測(cè)肺組織中TGFΒMRNA的表達(dá)水平；ELISA法檢測(cè)血清中TGFB的蛋白的表達(dá)水平，評(píng)價(jià)其對(duì)全身的影響。結(jié)果HE染色示治療組各時(shí)期肺泡炎和肺纖維化程度均較生理鹽水對(duì)照組及空載體對(duì)照組輕；免疫組化結(jié)果顯示治療組與生理鹽水及空載體對(duì)照組相比肺組織TGFΒ1蛋白表達(dá)水平降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P005。結(jié)論腺病毒介導(dǎo)的RNAI可以抑制肺纖維化鼠肺組織TGFΒ1的表達(dá)，減輕肺纖維化大鼠肺泡炎和肺纖維化，對(duì)血清中的TGFΒ1表達(dá)影響較小，有望成為防治肺間質(zhì)纖維化的一種手段。

簡(jiǎn)介：Y8231I25分類號(hào)R392藺塒幺窖同等學(xué)力人員申請(qǐng)學(xué)位學(xué)位論文密級(jí)論文題目中文酉JE地匡麥生瘳墨壁叢塾瞳強(qiáng)速在瘟鱟塑窶墊蕉瞳里塞坌塹論文題目外文STUDYONTHEEOIDEMIOLOTROFDEMENTIASENILEANDCOGNITIVEDISORDERANDANALYSEONTHEHAZARD，O，，U，，SFACTORIN，T，HENORTHWESTAREAOFCHINA申請(qǐng)人姓名塞塑學(xué)科、專業(yè)盤痤主研究方向控璧燕申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別亟導(dǎo)師姓名職稱至塵直熬援論文工作起止日期墊墼生塑旦至墊鰻生壘縣論文工作地點(diǎn)蘭攪至堡蘭捌璺匡醫(yī)論文答辯日期學(xué)位授予日期校址甘肅省蘭州市蘭州大學(xué)壩士孑位論文表。所有人員均進(jìn)行病史采集、臨床體檢等，由專科醫(yī)師做出診斷。【結(jié)果】老年癡呆的人151患病率分別為癡呆期07％，癡呆前期17％，輕度異常214％，總患病率為238％，而處于癡呆前期和輕度異常老年癡呆的患者占發(fā)病人數(shù)的97％。在30種相對(duì)危險(xiǎn)因素中8種因素性別、年齡、文化程度、腦萎縮、腦梗塞、茶嗜好、冠心病、高血壓病尤為突出。結(jié)論西北地區(qū)老年癡呆及認(rèn)知障礙的患病率高于國(guó)內(nèi)其他地區(qū)。8種危險(xiǎn)因素與老年癡呆及認(rèn)知障礙的患病率密切相關(guān)。研究結(jié)果顯示，癡呆前期，及輕度異?；颊哒即蠖鄶?shù)，提示對(duì)癡呆前期及輕度異?；颊卟扇∫孕睦碇委煘橹鞯木C合干預(yù)措施，可防止該類病人進(jìn)入癡呆期，提高治療質(zhì)量。關(guān)鍵詞老年癡呆認(rèn)知障礙患病率流行病學(xué)危險(xiǎn)因素

簡(jiǎn)介：戊型肝炎是一種經(jīng)糞一口途徑傳播的自限性病毒性肝炎過去稱腸道傳播的非甲非乙型肝炎其病原體為戊型肝炎病毒根據(jù)中國(guó)流行地區(qū)及季節(jié)性散發(fā)的病例獲得的中國(guó)株HEV序列研究表明與其它型別的HEV存在差異中國(guó)不但有HEVⅠ型還有HEVⅣ型的流行和散發(fā)而目前ELISA所采用的重組蛋白或是合成抗原肽都只含有HEVⅠ型的序列這很顯然存在不足國(guó)內(nèi)另有學(xué)者報(bào)道了HEVⅣ型表位的存在及作用我們綜合上述的研究結(jié)果采用S42、NS33以及HEVⅣ型F2的SP12序列PSGRRRGQAGCG作為我們待建立的ELISA實(shí)驗(yàn)方法的3段合成抗原肽根據(jù)MERRIFIELD的固相多肽合成方法SOLIDPHASEPOLYPEPTIDESYNTHESISSPPS采用NΑFMOC氨基酸作為成份氨基酸WANG樹脂為載體以二異丙基碳二亞胺DIC作為縮合劑加入復(fù)合添加劑1羥基苯并三氮唑HOBT經(jīng)過脫保護(hù)→洗滌→縮合→洗滌如此循環(huán)的合成路線最后經(jīng)切肽步驟獲得目標(biāo)抗原肽的合成過程合成獲得的粗品肽再經(jīng)過離子交換層析和反相高效液相RPHPLC純化得到純度95％的合成抗原肽收集血清抗HEVIGG與或IGM為陽(yáng)性的和抗HEVIGG與IGM為陰性的血清標(biāo)本美國(guó)GENELAB公司KIT測(cè)定以及健康獻(xiàn)血員血清應(yīng)用棋盤實(shí)驗(yàn)確定抗原最佳包被濃度、酶標(biāo)抗體稀釋度和標(biāo)本稀釋度建立了合成抗原肽聯(lián)合包被檢測(cè)HEV抗體的酶聯(lián)免疫吸附實(shí)驗(yàn)ELISA結(jié)果顯示建立的ELISA方法批內(nèi)CV為571％批間CV為90％穩(wěn)定性保持6個(gè)月與美國(guó)GENELAB試劑盒的符合率也良好IGG、IGM分別為956％和906％并且實(shí)驗(yàn)證明在包被的合成多肽中加入SP12對(duì)于中國(guó)HEV流行現(xiàn)狀的檢測(cè)具有現(xiàn)實(shí)意義但是和GENELAB試劑盒進(jìn)行比較時(shí)也發(fā)現(xiàn)相同的陽(yáng)性標(biāo)本檢測(cè)吸光度值OD偏低0815有顯著性差異P0001針對(duì)上述情況我們采用POLYLYSINEPLL多聚賴氨酸預(yù)先包板然后再經(jīng)戊二醛交聯(lián)合成抗原肽完成抗原肽的包被再次重復(fù)未經(jīng)PLL處理的ELISA實(shí)驗(yàn)進(jìn)行比較結(jié)果顯示相應(yīng)陽(yáng)性標(biāo)本的吸光度值OD得到改善同時(shí)發(fā)現(xiàn)改良后吸光度的變化趨勢(shì)隨標(biāo)本稀釋度的變化呈現(xiàn)同步性

簡(jiǎn)介：分類號(hào)密級(jí)UDC編號(hào)學(xué)位論文肝細(xì)胞肝癌乙肝病毒基因整合位點(diǎn)及臨床病理分析IDENTIFICATIONOFHEPATITISBVIRUSINTEGRATIONSITESINHEPATOCELLULARCARCINOMATISSUESFROMPATIENTSITSRELATIONSHIPWITHCLINICOPATHOLOGICALPARAMETERS賀良指導(dǎo)教師姓名耿小平教授安徽醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)名稱外科學(xué)（普外科）提交論文日期201203論文答辯日期201204學(xué)位授予單位和日期安徽醫(yī)科大學(xué)2014年7月答辯委員會(huì)主席魯正評(píng)閱人莢衛(wèi)東、牛偉新2014年04月學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明本人所呈交的論文是我個(gè)人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果。據(jù)我所知，除了文中特別加以標(biāo)注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果。與我一同工作的同志對(duì)本研究所做的任何貢獻(xiàn)均已在論文中作了明確說(shuō)明并表示謝意。學(xué)位論文作者簽名日期學(xué)位論文使用授權(quán)聲明本人完全了解安徽醫(yī)科大學(xué)有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定學(xué)校有權(quán)保留學(xué)位論文并向國(guó)家主管部門或其指定機(jī)構(gòu)送交論文的電子版和紙質(zhì)版，有權(quán)允許論文進(jìn)入學(xué)校圖書館被查閱，有權(quán)將學(xué)位論文的內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行檢索，有權(quán)將學(xué)位論文的標(biāo)題和摘要匯編出版。愿意將本人的學(xué)位論文提交中國(guó)博士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫(kù)、中國(guó)優(yōu)秀碩士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫(kù)和中國(guó)學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫(kù)中全文發(fā)表，并可以以電子、網(wǎng)絡(luò)及其他數(shù)字媒體形式公開出版，并同意編入CNKICNKI中國(guó)知識(shí)資源總庫(kù)，在中國(guó)博碩士學(xué)位論文評(píng)價(jià)數(shù)據(jù)庫(kù)中使用和在互聯(lián)網(wǎng)上傳播。保密的學(xué)位論文在解密后適用本規(guī)定。學(xué)位論文作者簽名導(dǎo)師簽名日期日期

簡(jiǎn)介：研究生個(gè)人簡(jiǎn)介李軒毅，男，26歲，江蘇徐州人。1993年至1999年就讀予徐師一附??；1999年至2002年就讀于徐州市晨光國(guó)際學(xué)校；2002年至2005年就讀于徐州市第一中學(xué)2005年至2010年就讀于徐州醫(yī)學(xué)院臨床醫(yī)學(xué)系；2010年至2013年就讀于徐州醫(yī)學(xué)院研究生學(xué)院耳鼻咽喉科。本科期間通過了國(guó)家英語(yǔ)六級(jí)考試。本科第五年在徐州醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院實(shí)習(xí)。應(yīng)屆考取徐州醫(yī)學(xué)院耳鼻咽喉科研究生，導(dǎo)師為徐州醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院耳鼻咽喉科喬月華教授。研究生期間主要參與導(dǎo)師的課題研究，包括國(guó)家自然科學(xué)基金項(xiàng)目、江蘇省“六大人才高峰”資助項(xiàng)目、江蘇省衛(wèi)生廳課題。在徐州醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院耳鼻咽喉科進(jìn)行臨床培訓(xùn)，并已取得國(guó)家臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師資格證書。徐州醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文縮略詞ABRAGAICMVCPEEBEDTAHCⅣⅣ10DMCMVMODPCRPBSRPMSGNSNHLTC玎50TUNEL3T3縮略詞表ABBREVIATION英文全稱AUDITORYBRAINSTEMRESPONSEAGOROSEAPOPTOSISINDEXCYTOMEGALOVIRUSCYTOPATHOGENICEFFECTETHYLENEBROMIDEETHYLENEDIAMINETETRAACETICACIDHUMANCYTOMEGALOVIMSINTEGRALOPTICALDENSITYMURINECYTOMEGALOVIRUSMEANOPTICALDENSITYPOLYMERASECHAINREACTIONPHOSPHATEBUFFEREDSALINEREVOLUTIONPERMINUTESPIRALGANGLIONCELLSENSORINEURALHEARINGLOSSTISSUECULTUREINFECTIONSDOSE50TDTMEDIATEDDUTPNICKENDLABELINGMURINEEMBRYOFIBROBLAST中文全稱腦干聽覺誘發(fā)電位瓊脂糖凋亡指數(shù)巨細(xì)胞病毒細(xì)胞病變溴化乙錠乙二胺四乙酸人巨細(xì)胞病毒積分光密度小鼠巨細(xì)胞病毒平均光密度聚合酶鏈反應(yīng)磷酸鹽緩沖液每分鐘轉(zhuǎn)數(shù)螺旋神經(jīng)節(jié)感音神經(jīng)性耳聾半數(shù)細(xì)胞感染量TDT介導(dǎo)的脫氧核苷酸缺口末端標(biāo)記小鼠胚胎成纖維細(xì)胞

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多乙肝病毒血清標(biāo)志物定量與HBVDNA含量及肝臟損害的相關(guān)性研究.pdf精彩內(nèi)容。