野木瓜對鎘致SD大鼠亞慢性肝、腎損傷保護作用機制初探.pdf

1、目的：探討野木瓜(Stauntonia chinensi,SC)對鎘致SD大鼠亞慢性肝腎損傷的保護作用及其可能機制。
　　方法：雄性SD大鼠50只，進行體重分層，根據隨機數字法分為5組，每組10只。分組如下：空白對照組(C組)、單獨染鎘組(Cd組)兩組每天灌胃與體重相應的生理鹽水，野木瓜低、中、高劑量組(SCL:0.5 g/kg;SCM:1g/kg;SCH:2g/kg)每天灌胃相應劑量野木瓜懸濁液，除C組外，其余4組在飲水中添加C

2、dCl2(50mg/L)，飼養(yǎng)90天后處死大鼠。飼養(yǎng)結束后麻醉取血、肝、腎，-80℃保存。血生化檢測肝、腎功能相關指標；測定肝、腎 MDA、SOD、GSH-Px含量；原子吸收光譜法檢測肝、腎組織及對應組織超微結構鎘含量；觀察肝、腎臟病理以及超微結構改變；實時熒光PCR檢測肝、腎Mt-1、Mt-2 mRNA表達情況；Western blot檢測MT蛋白相對表達量。
　　結果：染鎘之后，Cd組肝、腎臟器系數均高于C組(P<0.05)；

3、SCH組肝、腎臟器系數均較Cd組低(P<0.05)，SCH組效果優(yōu)于SCL組(P＜0.05)；與C組相比， Cd組ALT、AST、肌酐、尿酸大幅升高(P<0.05)，SCM、SCH兩組ALT、AST、肌酐、尿酸均有不同程度降低(P<0.05)；肝臟病理結果顯示：與 C組相比，Cd組肝臟細胞發(fā)生腫脹，細胞核固縮，炎性細胞浸潤和壞死，野木瓜干預能明顯減輕鎘誘發(fā)的炎癥反應，減少肝細胞壞死，改善肝臟損傷；腎臟病理結果發(fā)現：與C組相比，Cd組腎小

4、球萎縮，腎小管上皮細胞發(fā)生腫脹，腎小管管腔變小，腎小管上皮細胞出現缺失壞死，野木瓜干預明顯減輕腎損傷，改善腎小管上皮細胞腫脹。染鎘之后，Cd組肝超微結構的損害主要集中在線粒體以及內質網上，表現為內質網水腫，線粒體嵴內隙水腫擴張；Cd組腎超微結構顯示，腎小球局部可見足細胞次級突起分布不均勻，基膜厚度不均勻；野木瓜各干預組能觀察到鎘對肝、腎超微結構的損害有所減輕；原子吸收結果顯示：與Cd組相比，SCM、SCH兩組中肝、腎、線粒體、微粒體鎘含

5、量明顯減少（P<0.05）；相較于Cd組，野木瓜干預組線粒體、微粒體中鎘含量減少，并且野木瓜干預組細胞質鎘含量高于單獨染鎘組（P<0.05）；Cd組肝臟、腎臟脂質過氧化指標MDA含量升高，SOD、GSH-Px活性明顯降低（P<0.05），給予野木瓜干預后，SCM、SCH兩組MDA含量均降低（P<0.05），SOD、GSH-Px均有不同程度升高（P<0.05）。RT-PCR檢測相關基因發(fā)現：與Cd組相比，野木瓜干預各組肝、腎Mt-1 mR