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文檔簡介
1、 本研究目的在于從肌肉特異性骨架蛋白desmin的角度探討離心運動造成的骨骼肌損傷,同時觀察低氧對肌肉損傷的影響。采用128只、7周齡雌性SD大鼠為實驗對象,一次性跑臺離心運動至力竭的損傷模型。 研究結果表明,離心運動后肌纖維局部desmin染色不同程度、不同范圍地出現了變淡、模糊、甚至缺失,出現desmin陰性纖維,表明desmin細胞骨架破壞是離心運動誘導損傷的形態(tài)學標志; Desmin免疫組化染色可以作為評估骨骼肌早期損傷的
2、工具,在離心運動后第4天或更早,部分肌原纖維啟動重建,損傷后的恢復過程中desmin表達的增加可能與肌原纖維重建有關;desmin表達主要在轉錄水平調節(jié),離心運動后desmin mRNA下調;離心運動后Calpain總活性升高,激活的Calpain開始選擇性降解底物蛋白,desmin降解隨之增加,desmin纖維絲斷裂,肌原纖維的固定喪失,引起Z線流和A帶紊亂;從力竭運動時間、desmin蛋白和mRNA表達、Calpain酶活性變化、炎
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