PI3K-Akt信號(hào)通路在七氟醚后處理誘導(dǎo)血紅素氧合酶-1表達(dá)減輕大鼠心肌缺血再灌注損傷中的作用.pdf

1、目的：
　　研究七氟醚后處理對(duì)大鼠心肌缺血再灌注損傷(MIRI)后心肌組織中血紅素氧合酶-1(HO-1)的影響，及其與激活PI3K-Akt信號(hào)通路的關(guān)系。
　　方法：
　　取健康雄性SD大鼠(230～280g)30只，隨機(jī)分為5組(n=6)：假手術(shù)組(S組)、大鼠MIRI組(I/R組)、七氟醚后處理組(Se組)、七氟醚后處理+PI3K抑制劑(Wortmannin)組(Se+W組)、Wortmannin組(W組)。S組：

2、于大鼠冠狀動(dòng)脈左前降支(Left anterior descending coronary artery,LAD)穿過(guò)手術(shù)絲線但不進(jìn)行結(jié)扎；I/R組、Se組、Se+W組及W組采用結(jié)扎冠狀動(dòng)脈左前降支30min，再灌注120min的方法制備MIRI模型；Se組Se+W組：在恢復(fù)血供前1min吸入1.0MAC的七氟醚5min；Se+W組和 W組：在恢復(fù)血供前5min經(jīng)股靜脈注射 PI3K抑制劑Wortmannin(15μg/kg)，I/R組

3、和Se組給予相應(yīng)體積的生理鹽水。再灌注120min時(shí)，
　　①采腹主動(dòng)脈血運(yùn)用雙抗體夾心法(Elisa法)對(duì)大鼠cTnI水平進(jìn)行測(cè)定。
　　②取心尖缺血組織運(yùn)用硫代巴比妥酸顯色法測(cè)定丙二醛(MDA)含量，嘌呤氧化酶法測(cè)定超氧化物歧化酶(SOD)活力。
　?、圻\(yùn)用蛋白印記法(Western blot)檢測(cè)心尖組織中Akt、p-Akt及HO-1蛋白的表達(dá)，并計(jì)算p-Akt∕Akt比值。
　　結(jié)果：
　　與S組比

4、較，I/R組、Se組、Se+W組及W組血清cTnI含量、心肌組織MDA含量增加，心肌組織HO-1蛋白及p-Akt表達(dá)上調(diào)，p-Akt∕Akt比值升高，SOD活力降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；與I/R組比較，Se組血清中的cTnI含量、心肌組織MDA含量顯著降低，心肌組織HO-1蛋白、p-Akt表達(dá)上調(diào)，p-Akt∕Akt升高，心肌組織SOD活力升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；與Se組比較，Se+W組及W組血清cTnI含