納米黑碳與砷的聯(lián)合細胞毒性及遺傳毒性研究.pdf

1、大氣顆粒污染物化學(xué)組成成分復(fù)雜，含碳顆粒物占PM2.5（細顆粒）重量的40％-60％，占PM10（可吸入顆粒）重量的25％-35％。目前，黑碳作為城市大氣環(huán)境污染物的重要組成成分已經(jīng)被世界癌癥研究組織(IARC)歸類為2B類致癌物，與心血管、呼吸系統(tǒng)的疾病發(fā)生都有關(guān)系，并且對神經(jīng)系統(tǒng)和生殖系統(tǒng)也有不利影響。黑碳顆粒粒徑較小，比表面積較大，可吸附其他重金屬元素及微量元素，是眾多有機污染物和重金屬的重要載體。砷(As)，作為大氣污染物的重要

2、組成部分，已被美國環(huán)境保護局(USEPA)和IARC列為環(huán)境致癌物。然而，黑碳與砷聯(lián)合毒性效應(yīng)的研究還鮮有報道。
　　本論文一方面通過對納米黑碳本身的生物毒性進行研究，發(fā)現(xiàn)納米黑碳具有一定的細胞毒性，可誘導(dǎo)細胞活力下降，促使細胞內(nèi)源性凋亡密切相關(guān)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路關(guān)鍵蛋白Caspase3/7蛋白活化表達量增高;且實驗結(jié)果表明細胞內(nèi)ROS水平的升高可能是納米黑碳誘導(dǎo)毒性效應(yīng)的機制之一。另一方面，我們以人鼠雜交瘤細胞（AL細胞）這一體外哺

3、乳動物細胞的基因突變檢測系統(tǒng)為基礎(chǔ)，對納米黑碳和重金屬砷的聯(lián)合毒性進行研究發(fā)現(xiàn)，納米黑碳和砷可聯(lián)合誘導(dǎo)AL細胞存活率顯著下降，CD59基因突變率顯著上升，且這種毒性效應(yīng)強于納米黑碳和砷獨自誘導(dǎo)。接著對于納米黑碳和砷誘導(dǎo)聯(lián)合毒性效應(yīng)的機制進行研究，發(fā)現(xiàn)納米黑碳和砷共處理也可誘導(dǎo)細胞內(nèi)ROS水平濃度依賴式升高，且高于兩者獨自誘導(dǎo)，暗示我們ROS的上調(diào)在納米黑碳和砷誘導(dǎo)聯(lián)合毒性的過程中有重要作用。
　　本論文為揭示黑碳和重金屬污染物潛在