慢性阻塞性肺疾病急性發(fā)作期繼發(fā)肺動脈高壓的相關危險因素分析.pdf

1、目的：肺動脈高壓癥是慢性阻塞性肺疾病發(fā)展到一定階段、合并肺心病的關鍵，它以肺血管阻力進行性升高為主要特征，可導致右心功能不全，而且肺動脈高壓癥患者活動耐力、生活質量均明顯降低，并且由于其癥狀無特異性，常常導致延誤診斷?；仡櫺苑治雎宰枞苑渭膊。璺危├^發(fā)肺動脈高壓患者的臨床病歷資料，分析肺動脈高壓發(fā)生的危險因素，以便早期發(fā)現(xiàn)、早期干預。
　　方法：選取2004年3月-2015年9月在我院住院的慢阻肺患者3539例的病歷資料，將

2、其分慢阻肺繼發(fā)肺動脈高壓組與單純慢阻肺組。所有患者均符合慢性阻塞性肺疾病診治指南（2013年修訂版）所制定的慢阻肺診斷標準，且慢阻肺繼發(fā)肺動脈高壓癥診斷符合下列指標之一：（1）根據2009年歐洲心臟病學會肺動脈高壓診斷和治療指南中的診斷標準，即超聲心動圖估測肺動脈壓力≥35mmHg；（2）肺CT主肺動脈直徑≥29mm或主肺動脈徑線/主動脈徑線>1:1。排除其他原因引起肺動脈高壓者。對所有患者的病歷資料進行整理，包括一般資料（年齡、性別、

3、居住地、一年內發(fā)作次數、病程長短、吸煙情況）及實驗室檢測指標（白細胞、中性細胞比率、紅細胞壓積、肌酸激酶同工酶、α-羥丁酸脫氫酶、纖維蛋白原、血清腦鈉肽）等，比較兩組患者在這些資料中的差別，并應用回歸性分析，探討慢阻肺患者合并肺動脈高壓的危險因素。
　　統(tǒng)計分析采用IBM SPSS22.0統(tǒng)計軟件進行。計量資料不滿足正態(tài)分布，采用中位數(M)和四分位數間距(QR)進行描述；采用兩樣本Wilcoxon秩和檢驗進行兩組間比較。計數資料

4、的統(tǒng)計描述采用構成比進行描述；采用卡方檢驗或兩樣本Wilcoxon秩和檢驗進行兩組間比較。慢阻肺是否合并肺動脈高壓的影響因素分析采用logistic回歸分析。檢驗水準α=0.05。
　　結果：本研究據入選標準入選患者3539例，分為兩組，其中慢阻肺繼發(fā)肺動脈高壓組801例，單純慢阻肺組2738例。
　　1、兩組之間年齡對比，慢阻肺繼發(fā)肺動脈高壓組年齡中位數為70.00歲，對照組年齡中位數為71.00歲，兩組數據對比P=0.4

5、76，無統(tǒng)計學差異；
　　2、兩組之間性別對比，慢阻肺繼發(fā)肺動脈高壓組男性588例、女性213例，單純慢阻肺組男性1971例、女性767例，兩組對比P=0.429，兩組無統(tǒng)計學差異；
　　3、兩組之間居住地對比，有兩位患者無法提供職業(yè)或無法區(qū)分生活或工作環(huán)境，未進入統(tǒng)計；慢阻肺繼發(fā)肺動脈高壓組非城鎮(zhèn)居民461例、城鎮(zhèn)居民338例，單純慢阻肺組非城鎮(zhèn)居民1349例、城鎮(zhèn)居民1389例，兩組對比P<0.001，有統(tǒng)計學差異；

6、r>　　4、兩組之間一年發(fā)作次數對比，慢阻肺繼發(fā)肺動脈高壓組一年內發(fā)作一次有661例、大于等于兩次有140例，單純慢阻肺組一年內發(fā)作一次有2307例、大于等于兩次有430例，兩組對比P=0.231，無統(tǒng)計學差異；
　　5、兩組之間病程長短分布，按照小于等于10年、11-20年、21-30年、31-40年、大于40年進行分析，共有83例患者無法提供較準確的病史長短，其余的3456例患者中，慢阻肺繼發(fā)肺動脈高壓組共有776例，按以上標

7、準分別有331例、196例、123例、79例、47例，單純慢阻肺組共有2680例，按以上標準分別有1224例、703例、395例、214例、144例，兩組對比P=0.040，有統(tǒng)計學差異；
　　6、兩組患者中吸煙者與不吸煙者例數比較無統(tǒng)計學差異（P＞0.05），但慢阻肺合并肺動脈高壓組的吸煙指數高于單純慢阻肺組，有統(tǒng)計學差異（P<0.05）。
　　7、兩組之間白細胞（WBC）水平對比，慢阻肺繼發(fā)肺動脈高壓組共有732例，單純

8、慢阻肺組2536例，兩組對比P<0.001,有統(tǒng)計學差異；
　　8、兩組之間中性細胞比率（NE％）對比，慢阻肺繼發(fā)肺動脈高壓組共有766例，單純慢阻肺組2623例，兩組對比P<0.001,有統(tǒng)計學差異；
　　9、兩組之間紅細胞壓積(HCT)對比，慢阻肺繼發(fā)肺動脈高壓組共有257例，單純慢阻肺組共有817例，兩組對比P<0.001，有統(tǒng)計學差異；
　　10、兩組之間肌酸激酶同工酶（CK-MB）對比，慢阻肺繼發(fā)肺動脈高壓組

9、共有585例，單純慢阻肺組共有1554例，兩組對比P<0.001，有統(tǒng)計學差異；
　　11、兩組之間α-羥丁酸脫氫酶（HBDH）對比，慢阻肺繼發(fā)肺動脈高壓組共有486例，單純慢阻肺組共有1706例，兩組對比P<0.001,有統(tǒng)計學差異；
　　12、兩組之間血小板（PLT）進行對比，慢阻肺繼發(fā)肺動脈高壓組共有754例，單純慢阻肺組共有2607例，兩組對比P<0.001,有統(tǒng)計學差異；
　　13、兩組之間血氣分析進行對比，

10、共有病例3327例，其中慢阻肺繼發(fā)肺動脈高壓組769例，單純慢阻肺組中因部分數據模糊無法統(tǒng)計，故可提供PH值病例3304例、提供PaO2值病例3327例，提供PaCO2值病例3325例，三個指標中兩組對比，PaCO2組 P<0.001，有統(tǒng)計學差異，PaO2組P>0.05無統(tǒng)計學差異，PH組P=0.007，有統(tǒng)計學差異；
　　14、腦鈉肽（BNP）、尿酸(UA)、纖維蛋白原(Fib)分組后，計算P值均大于0.05，無統(tǒng)計學差異；<

11、br>　　15、經回歸分析，城鎮(zhèn)居民患慢阻肺合并肺動脈高壓的風險是非城鎮(zhèn)居民的0.657倍；一年發(fā)作≥2次的慢阻肺患者繼發(fā)肺動脈高壓的風險是一年發(fā)作1次的1.337倍；WBC異常升高是WBC正常的1.516倍，NE異常升高是NE正常的1.619倍；PH異常降低是PH正常的1.376倍，PH異常升高是PH正常的1.508倍；PCO2異常升高是PCO2正常的1.547倍。
　　結論：
　　1、慢阻肺繼發(fā)肺動脈高壓患者與單純慢阻肺

12、患者相比，在年齡、性別構成無統(tǒng)計學差異，提示這些因素在某種意義上無法作為預測慢阻肺繼發(fā)肺動脈高壓的依據；
　　2、慢阻肺繼發(fā)肺動脈高壓組與單純慢阻肺組相比，在居住地、病程長短、WBC、NE%、HCT、CK-MB、HBDH、PaCO2、PLT值、pH、血沉中有統(tǒng)計學差異，提示非城鎮(zhèn)居民、病程較長患者以及WBC、NE%、HCT、CK-MB、HBDH、PaCO2、pH、血沉異?；颊呃^發(fā)肺動脈高壓的可能性較高，NE%、HCT、CK-MB、