蘆丁對(duì)急性肺損傷保護(hù)機(jī)制的實(shí)驗(yàn)研究.pdf

1、目的：
　　研究蘆?。≧utin）對(duì)內(nèi)毒素脂多糖（Lipopolysaccharides，LPS）誘導(dǎo)的急性肺損傷（Acute lung injury，ALI）小鼠的保護(hù)作用。并且探究蘆丁在對(duì)ALI小鼠保護(hù)作用的可能機(jī)制。
　　方法：
　　1將30只C57BL/6小鼠隨機(jī)分為三組，每組各10只，分別為對(duì)照組、模型組（LPS組）和治療組（蘆丁+LPS組）。建立ALI小鼠模型前：治療組予以蘆丁灌胃（150 mg/kg），每

2、天一次，連續(xù)21天；對(duì)照組和模型組以等量的DMS O灌胃，每天一次，連續(xù)21天；建立ALI小鼠模型：模型組及治療組予以腹腔注射4％水合氯醛麻醉（0.1ml/10g），隨后行氣管插管術(shù)，氣管內(nèi)注入脂多糖LPS（4mg/Kg)，對(duì)照組予以腹腔注射4%水合氯醛麻醉，氣管插管后向氣管內(nèi)滴注同等體積的生理鹽水。
　　2 ALI小鼠模型建立12小時(shí)后予以麻醉后處死小鼠，分別留取肺組織和支氣管肺泡灌洗液（BALF）標(biāo)本。采取HE染色法檢測(cè)肺組織

3、病理改變情況。采用電子天平檢測(cè)肺組織濕/干重比（W/D）。采用ELIS A法分別檢測(cè)BALF所含T NF-α和IL-1β的量。采用RT-P CR法檢測(cè)α-ENaC基因表達(dá)情況。采用Western blot法檢測(cè)α-ENaC蛋白表達(dá)情況。
　　結(jié)果：
　　1.模型組病理檢測(cè)結(jié)果示肺內(nèi)炎性細(xì)胞浸潤(rùn)明顯，肺組織結(jié)構(gòu)明顯破壞，組織充血水腫，肺泡間隔顯著增寬，；蘆丁治療組較模型組炎癥充血水腫明顯減輕，組織破壞程度減輕，肺泡間隔增寬程度

4、減輕。
　　2.肺組織濕干檢測(cè)比示模型組肺組織水腫程度顯著高于對(duì)照組和治療組；模型組與對(duì)照組及治療組相比較，酶聯(lián)免疫吸附實(shí)驗(yàn)（ELISA）示BALF中T NF-α和IL-1β含量較顯著升高。而就治療組與對(duì)照組對(duì)比，BALF中TNF-α、IL-1β含量明顯增高。
　　3.Werstern Blot檢測(cè)結(jié)果示治療組α-ENaC蛋白含量較對(duì)照組顯著減少，而較模型組α-ENaC蛋白含量明顯增加；與對(duì)照組相比，模型組的α-ENaC蛋白