擬南芥中組蛋白脫乙?;敢种埔蜃拥暮Y選和遺傳分析.pdf_第1頁
已閱讀1頁,還剩42頁未讀 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內容提供方,若內容存在侵權,請進行舉報或認領

文檔簡介

1、表觀遺傳學控制和染色質重塑是目前生物學中最重要和前沿的研究領域之一。表觀遺傳學是指在不改變DNA序列的情況下,在堿基序列外的各種修飾和與之相關的各種蛋白質或RNA的協(xié)同作用下,調控基因的表達,以完成生命周期或適應環(huán)境變化,而且這套系統(tǒng)還能在世代之間傳遞。染色質重塑的分子機制主要涉及DNA的甲基化和組蛋白的甲基化、乙?;?、磷酸化、泛素化等化學修飾以及組蛋白變種的替換等多種改變染色質構象的過程,這種分子機制決定了表觀遺傳學控制具有穩(wěn)定、可以

2、遺傳以及可逆等特點。 組蛋白乙酰化是最早被發(fā)現(xiàn)的與轉錄有關的組蛋白修飾方式。組蛋白末端的乙酰化狀態(tài)在組蛋白乙?;D移酶(HATs)和組蛋白去乙?;?HDACs)的作用下保持著動態(tài)平衡,并與染色質的轉錄活性狀態(tài)密切相關。擬南芥基因組至少編碼12個HAT和17個HDAC。目前已知在擬南芥基因組中HD8作為組蛋白脫乙酰酶參與了擬南芥雄配子體發(fā)生的控制,且對擬南芥雄配子體的發(fā)生控制具有劑量依賴性。hd8-1顯性失活突變體(Domina

3、nt negative mutant)植株種子發(fā)育發(fā)生障礙、雄配子體在后代中的傳遞效率降低,雄配子體的發(fā)生過程受到影響并最終導致花粉敗育。本論文工作在已有的研究基礎上,進一步研究HD8基因在擬南芥中調控雄配子發(fā)育的分子機制。以擬南芥hd8突變體為材料,通過正向遺傳學的方法篩選出了HD8基因的抑制因子suhdl,并對其進行遺傳學分析。通過觀察發(fā)現(xiàn),suhdl/hd8雙重突變體對hd8突變體的花粉敗育性狀具有明顯恢復,而對hd8突變體種子發(fā)

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權益所有人同意不得將文件中的內容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 眾賞文庫僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權或不適當內容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評論

0/150

提交評論