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文檔簡介
1、目的:
探討炎性因子白細胞介素6(IL-6)、腫瘤壞死因子α(TNF-α)、白細胞介素22(IL-22)與胃、十二指腸放射性損傷的關(guān)系。
方法:
1.共有20例健康成年人及30例胰腺癌患者納入研究。收集健康對照組及胰腺癌患者放療前、放療中期、放療結(jié)束后外周血標本,通過實時熒光定量核酸擴增檢測(QPCR)和雙抗體夾心酶聯(lián)免疫(ELISA)法分別檢測外周血中IL-6、TNF-α、IL-22的基因及蛋白水平變化。
2、
2.收集胰腺癌患者放療前后電子胃鏡檢查結(jié)果,并根據(jù)放療后胃鏡下粘膜損傷情況將患者分為:①無粘膜損傷組(18例):男性11例,女性7例,中位年齡55.5(34~77)歲,②粘膜損傷組(12例):男性7例,女性5例,中位年齡48(33~63)歲。以進一步明確胃鏡下粘膜表現(xiàn)與患者臨床特征及IL-6、TNF-α、IL-22的基因及蛋白水平變化的關(guān)系。
3.數(shù)據(jù)結(jié)果分析計量資料用均數(shù)±標準差((x)±SD)表示,兩組間比較采
3、用t檢驗,分類資料的比較采用Fisher確切概率和卡方檢驗。所有數(shù)據(jù)均使用SPSS13.0進行統(tǒng)計分析,采用雙側(cè)檢驗,P值小于0.05時差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
結(jié)果:
1.本研究中胰腺癌患者放療后胃鏡下粘膜損傷發(fā)生率為40%(12例),主要表現(xiàn)為粘膜糜爛,潰瘍,甚至出血等。
2.對實驗組放射性損傷的潛在影響因素進行相關(guān)性分析,我們發(fā)現(xiàn):幽門螺旋桿菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染
4、與胃、十二指腸粘膜損傷有關(guān)(P=0.009),且粘膜損傷組胃腸道反應(yīng)重(P=0.007);年齡、性別、腫瘤分期、原發(fā)腫瘤位置與胃、十二指腸放射性損傷未提示顯著相關(guān)性(P>0.05)。
3.比較健康對照組及治療前胰腺癌患者外周血中炎性因子表達水平:實驗組IL-6、TNF-α、IL-22mRNA表達量增高,且均顯著高于正常對照組(t=4.404,P=0.000; t=2.250,P=0.030; t=2.178,P=0.038);
5、而在蛋白表達水平,IL-6的表達量顯著高于對照組(t=3.766,P=0.001);TNF-α因子蛋白檢測含量過低,其數(shù)據(jù)已予以剔除;IL-22蛋白表達量則略高于正常對照組,但差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。
4.不同放療時期胰腺癌患者IL-6、TNF-α、IL-22 mRNA及蛋白表達水平進行比較,發(fā)現(xiàn)隨著放療劑量的累加,炎性因子IL-6、TNF-α mRNA的表達均表現(xiàn)為逐漸下降趨勢,且IL-6放療前后mRNA表達水平有
6、顯著差異(t=-2.800,P=0.007);炎性因子IL-22的mRNA表達水平變化表現(xiàn)為放療中期下降,但不同放療時期相互比較差別均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。IL-6、IL-22因子的蛋白表達水平在不同放療時期變化無顯著差異(P>0.05)。
5.為了進一步明確胰腺癌患者外周血中,IL-6、TNF-α、IL-22 mRNA及蛋白的表達水平與放射性腸損傷的關(guān)系,根據(jù)患者放療前后胃鏡下胃、十二指腸粘膜損傷情況分為無粘膜損傷組
7、及粘膜損傷組,發(fā)現(xiàn)無粘膜損傷組IL-6、TNF-α mRNA表達均呈逐步下降趨勢,且IL-6組放療前后比較差異有顯著意義(t=2.439,P=0.021);而粘膜損傷組則持續(xù)維持在相對較高水平,其放療后炎性因子表達水平高于無粘膜損傷組,但差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);IL-22mRNA表達在無粘膜損傷組表現(xiàn)為放療中期短暫下降后迅速回升,而粘膜損傷組則無明顯變化趨勢,其放療后表達水平低于無粘膜損傷組,差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05
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