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文檔簡介
1、目的:
觀察ERK1/2信號通路抑制劑SL327干預后OSAS模型大鼠認知行為學改變及海馬區(qū)PSD-95、p-ERK1/2的表達變化情況,并探討其可能機制。
方法:
健康雄性SD大鼠50只隨機分為正常對照組,間歇性缺氧7d、14d、21d、28d組,SL327干預組(CIH28d),溶劑對照組(CIH28d)。采用慢性間歇性缺氧法建立OSAS大鼠模型,通過Western blotting檢測大鼠間歇性缺氧7
2、d、14d、21d、28d海馬區(qū)p-ERK1/2、PSD-95的表達變化規(guī)律,然后在p-ERK1/2表達達到高峰期期間使用SL327對模型組進行干預,對比觀察SL327對OSAS模型大鼠海馬區(qū)p-ERK1/2、PSD-95表達變化的影響,并采用Morris水迷宮、HE染色及免疫組化對其行為學、組織病理學及目的蛋白的細胞定位進行觀察和分析。
結(jié)果:
1.缺氧間期對大鼠進行血氧飽和度監(jiān)測分析,其血氧飽和度平均值為(67.
3、49±3.69)%,相比復氧間期(96.15±1.81)%明顯降低(P<0.05),且出現(xiàn)抬頭呼吸、腹式呼吸加深等表現(xiàn),符合OSAS模型判定標準。
2.Morris水迷宮結(jié)果顯示:與正常對照組相比,CIH7d組大鼠的逃避潛伏期及空間探索穿越平臺次數(shù)無明顯變化,而CIH14d、CIH21d、CIH28d三個時間點大鼠逃避潛伏期明顯延長(P<0.05),且與間歇性缺氧時間正相關(guān)(P<0.05),其空間探索穿越平臺次數(shù)明顯減少(P<
4、0.05),且與間歇性缺氧時間負相關(guān)(P<0.05); SL327干預組(CIH28d)大鼠逃避潛伏期與同時期CIH組相比明顯縮短(P<0.05),空間探索穿越平臺次數(shù)與同時期CIH組相比明顯增加(P<0.05)。
3.HE染色結(jié)果顯示:正常對照組大鼠海馬區(qū)神經(jīng)細胞密集,排列規(guī)則;CIH28d組大鼠海馬區(qū)可見神經(jīng)細胞胞體縮小,結(jié)構(gòu)不規(guī)則,胞漿嗜伊紅濃染,細胞核固縮明顯,細胞間隙擴大;SL327組大鼠海馬區(qū)可見部分神經(jīng)細胞變性壞
5、死,胞漿輕度嗜伊紅染色,但程度均比CIH28d組輕。
4.Western blotting結(jié)果顯示:各組大鼠海馬組織中均檢測到p-ERK1/2的表達,與正常對照組相比,CIH7d、CIH14d、CIH21d、CIH28d四個時間點的蛋白表達均上調(diào)(P<0.05),且從CIH14d起隨間歇性缺氧時間的增加逐漸升高(P<0.05);SL327干預組(CIH28d)與CIH28d相比明顯降低(P<0.05)。各組大鼠海馬組織中均檢測
6、到PSD-95的表達,與正常對照組相比,CIH14d、CIH21d、CIH28d三個時間點蛋白表達均下降(P<0.05),且從CIH14d起隨間歇性缺氧時間的增加逐漸降低(P<0.05),但CIH7d組無明顯變化;SL327(CIH28d)組與同時期CIH組相比明顯升高(P<0.05)。
5.免疫組織化學結(jié)果顯示:大鼠海馬區(qū)p-ERK1/2陽性染色細胞呈棕黃色或黃色,主要在神經(jīng)細胞胞核和胞漿中表達;PSD-95陽性染色細胞呈棕
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