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文檔簡介
1、目的:探討前列腺素E1脂微球制劑(Lipo-prostaglandine E1,Lipo-PGE1)預處理對失血性休克復蘇后大鼠肝損傷的保護作用及機制。
方法:32只健康雄性SD大鼠隨機分為4組,每組8只:A:假手術組;B:休克組,休克90min后處死;C:失血性休克復蘇組(即模型組),大鼠戊巴比妥那麻醉后,經股動脈穿刺置管放血,使平均動脈壓 (MAP)降至(35±5 mmHg),維持90min,回輸自體血液復蘇,維持MA
2、P 80~100mmHg,制作失血性休克復蘇模型;D:失血性休克復蘇+Lipo-PGE1預處理組,Lipo-PGE1按10μg/kg溶于0.5 ml生理鹽水從股靜脈注射,1h后制作失血性休克復蘇模型。C組和D組于復蘇后6 h時間點取血測肝功及NO、ET-1,HE染色觀察肝組織病理變化,免疫組化檢測肝組織iNOS和ET-1的表達。成組資料采用單因素方差分析,進行方差齊性檢驗,各組間相互比較采用t檢驗,以P<0.05為差異具有統(tǒng)計學意義。<
3、br> 結果:B組肝細胞輕度腫脹,ALT、AST、LDH及NO、ET-1較A組均有不同程度升高(P<0.05),肝組織iNOS和ET-1的表達高于A組(P<0.05);C組肝組織發(fā)生嚴重缺血再灌注損傷,大量肝細胞呈空泡變性,肝竇明顯擴張淤血,匯管區(qū)及肝竇內可見大量中性粒細胞滲出,ALT、AST、LDH及NO、ET-1較B組均顯著升高(P<0.05),肝組織iNOS和ET-1的表達顯著高于B組(P<0.05)。D組肝組織病理損傷較模
4、型組明顯減輕,表現(xiàn)為空泡樣變性的肝細胞、匯管區(qū)及肝竇區(qū)中滲出的中性粒細胞均減少,ALT、AST、LDH較模型組顯著降低[(77.88±17.58)vs. (147.88±15.63);(366.38±67.53)vs. (616.13±132.09);(548.88±50.40)vs. (1355.25±455.13);P值均<0.05],血清NO和血漿ET-1較模型組明顯降低[(55.13±4.94)vs. (71.75±6.58);
5、(113.00±8.73)vs.(141.80±11.57);P值均<0.05],肝組織iNOS和ET-1的表達明顯低于模型組[(0.116±0.034)vs. (0.225±0.080);(0.198±0.041)vs. (0.292±0.047);P值均<0.05]。
結論:失血性休克后肝損傷主要以再灌注損傷為主,Lipo-PGE1預先給藥可以減輕失血性休克復蘇后大鼠肝損傷,其機制可能與抑制肝組織iNOS和ET-1的表
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