前列腺素E1預處理對失血性休克復蘇后大鼠肝損傷的保護作用.pdf

1、目的：探討前列腺素E1脂微球制劑（Lipo-prostaglandine E1，Lipo-PGE1）預處理對失血性休克復蘇后大鼠肝損傷的保護作用及機制。
　　 方法：32只健康雄性SD大鼠隨機分為4組，每組8只：A：假手術組；B：休克組，休克90min后處死；C：失血性休克復蘇組（即模型組），大鼠戊巴比妥那麻醉后，經股動脈穿刺置管放血，使平均動脈壓 （MAP)降至（35±5 mmHg），維持90min，回輸自體血液復蘇，維持MA

2、P 80～100mmHg，制作失血性休克復蘇模型；D：失血性休克復蘇+Lipo-PGE1預處理組，Lipo-PGE1按10μg/kg溶于0.5 ml生理鹽水從股靜脈注射，1h后制作失血性休克復蘇模型。C組和D組于復蘇后6 h時間點取血測肝功及NO、ET-1，HE染色觀察肝組織病理變化，免疫組化檢測肝組織iNOS和ET-1的表達。成組資料采用單因素方差分析，進行方差齊性檢驗，各組間相互比較采用t檢驗，以P<0.05為差異具有統(tǒng)計學意義。<

3、br>　　 結果：B組肝細胞輕度腫脹，ALT、AST、LDH及NO、ET-1較A組均有不同程度升高（P<0.05），肝組織iNOS和ET-1的表達高于A組（P<0.05）；C組肝組織發(fā)生嚴重缺血再灌注損傷，大量肝細胞呈空泡變性，肝竇明顯擴張淤血，匯管區(qū)及肝竇內可見大量中性粒細胞滲出，ALT、AST、LDH及NO、ET-1較B組均顯著升高（P<0.05），肝組織iNOS和ET-1的表達顯著高于B組（P<0.05）。D組肝組織病理損傷較模

4、型組明顯減輕，表現(xiàn)為空泡樣變性的肝細胞、匯管區(qū)及肝竇區(qū)中滲出的中性粒細胞均減少，ALT、AST、LDH較模型組顯著降低[（77.88±17.58）vs. （147.88±15.63）；（366.38±67.53）vs. （616.13±132.09）；（548.88±50.40）vs. （1355.25±455.13）；P值均<0.05]，血清NO和血漿ET-1較模型組明顯降低[（55.13±4.94）vs. （71.75±6.58）；

5、（113.00±8.73）vs.（141.80±11.57）；P值均<0.05]，肝組織iNOS和ET-1的表達明顯低于模型組[（0.116±0.034）vs. （0.225±0.080）；（0.198±0.041）vs. （0.292±0.047）；P值均<0.05]。
　　 結論：失血性休克后肝損傷主要以再灌注損傷為主，Lipo-PGE1預先給藥可以減輕失血性休克復蘇后大鼠肝損傷，其機制可能與抑制肝組織iNOS和ET-1的表