p38MAPK和ERK在內毒素誘導的iNOS表達中的作用.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、該研究應用分子生物學、細胞生物學等方法,從細胞、組織、整體三個層次進行了系統(tǒng)研究,目的是探討p38絲裂原激活的蛋白激酶(p38 MAPK)和p44/42MAPK(ERK1/2或ERK)信號轉導通路在LPS誘導的人類內皮細胞ECV304、小鼠巨噬細胞RAW264.7以及BALB/c小鼠整體水平iNOS表達和NO產(chǎn)生中的作用.通過上述研究,可以得出以下結論:1.正常肺組織就有少量iNOS表達(包括mRNA和蛋白),而在其它正常器官則檢測不到

2、其表達; 內毒素休克時心、肝、脾、肺、腎、腸中均有iNOS表達增多,其中以肺臟最為顯著,提示了肺在感染、休克和多器官功能不全(MODS)發(fā)生中具有較高的易傷性.2. p38和ERK兩條通路介導了LPS誘導的人血管內皮細胞iNOS表達和NO的產(chǎn)生,而小鼠巨噬細胞iNOS表達的信號過程只有p38通路參與. 3.用p38通路抑制劑(sB203580)和ERK途徑抑制劑(PD98059)可顯著抑制由LPS所致的多種器官和細胞iNOS表達,因而可

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