腸系膜淋巴管結扎對急性失血大鼠血液流變性的影響.pdf

1、背景：在急性失血（acute hemorrhage）引起失血性休克（hemorrhagic shock）的發(fā)病學中，微循環(huán)障礙、酸中毒以及臨床救治過程中的大量液體復蘇，均可導致血液流變性異常，影響了臨床治療的效果。因此，休克發(fā)病學過程中的血液流變學事件，成為休克臨床救治的關鍵靶點，也是危重病醫(yī)學的研究熱點之一。隨著人們對淋巴系統(tǒng)功能和地位的認識不斷深入，淋巴系統(tǒng)在休克中的作用開始受到重視。研究表明，腸系膜淋巴管結扎阻斷休克淋巴液回流可減

2、輕失血性休克導致的多器官損傷，但腸淋巴途徑在休克后血液流變性異常中的作用，值得研究。
　　 目的：本研究以腸系膜淋巴管結扎為手段，觀察急性失血后，阻斷腸淋巴液回流對急性失血大鼠血黏度、紅細胞流變性、凝血與血栓的影響，探討腸系膜淋巴管結扎對急性失血大鼠血液流變性異常的作用。
　　 方法：20只Wistar雄性大鼠均分為失血組與結扎組。所有大鼠全身肌肉麻醉后，行頸部及腹部手術；經(jīng)右側頸總動脈勻速放血失血量為全血量的1/4，≥

3、5.8ml，全血量以體重1/13計，結扎組失血后行腸系膜淋巴管結扎，失血組僅在腸系膜淋巴管下穿線?？p合手術傷口，記錄24h存活情況。24h后，將存活大鼠再次全身麻醉，頸部手術后，經(jīng)左側頸總動脈迅速放血6mL，將放出實驗前后的全血進行血黏度、紅細胞壓積（Hct）、紅細胞沉降率（ESR）、紅細胞電泳、血小板黏附、血小板聚集、體外血栓形成、凝血功能（含PT、APTT、TT、Fib）等指標檢測，計算紅細胞聚集指數(shù)、紅細胞變形指數(shù)、腦血流量等指標

4、。
　　 結果：急性失血后24h，失血組存活6只，結扎組存活9只，結扎組存活情況略好于失血組。實驗前兩組的全血黏度、血漿黏度、高切相對黏度、低切還原黏度、Hct、ESR、血沉方程K值、校正K值、紅細胞聚集指數(shù)、紅細胞電泳時間、紅細胞電泳長度與遷移率、紅細胞變形能力、血小板黏附率、血小板聚集率、體外血栓形成、腦血流量、凝血功能指標均無統(tǒng)計學差異（P>0.05）。
　　 血黏度指標檢測結果：急性失血后24h，與實驗前相比，失

5、血組與結扎組在各切變率下的全血黏度、全血相對黏度以及Hct均顯著降低，失血組全血還原黏度降低、血漿黏度升高（P<0.01～9.05）；結扎組在1s-1、10.3s-1、30.7s-1、115s-1、300s-1等切變率下的全血黏度、全血相對黏度以及Hct均顯著高于失血組，血漿黏度降低（P<0.05）。結果提示，大鼠急性失血后，出現(xiàn)全血黏度降低，但血漿黏度升高；腸系膜淋巴管結扎可改善急性失血導致的全血黏度和血漿黏度的變化。
　　

6、紅細胞流變學指標檢測結果：急性失血后24h，與實驗前相比，失血組與結扎組的ESR、血沉方程K值、校正K值、紅細胞電泳時間均顯著升高或延長，紅細胞變形性降低，失血組的紅細胞聚集指數(shù)顯著升高，失血組的紅細胞電泳長度與遷移率均顯著降低（P<0.001～0.05）；但與失血組相比，結扎組的ESR、血沉方程K值、校正K值、紅細胞聚集指數(shù)、紅細胞電泳時間顯著降低，紅細胞電泳長度與遷移率、紅細胞變形性顯著升高（P<0.01～0.05）。結果提示，急性

7、失血導致大鼠的紅細胞聚集性升高、紅細胞電泳能力及紅細胞變形性降低，腸系膜淋巴管結扎可改善急性失血導致的紅細胞流變性異常。
　　 凝血與血栓指標檢測結果：大鼠急性失血后24h，與實驗前相比，失血組與結扎組的血小板黏附率、血小板聚集率（部分時間點）、凝血時間（失血組的APTT、TT以及結扎組的TT）、Fib均顯著升高，腦血流量顯著降低，且失血組的血栓干長、血栓濕長、血栓濕重、血栓干重以及血栓形成率均顯著升高（P<0.01～0.05）

8、；但結扎組的血小板黏附率、血小板聚集率（1、3min及最大聚集率）、血栓干長、血栓濕長、血栓濕重、血栓干重、血栓形成率、Fib含量顯著低于失血組，腦血流量顯著高于失血組（P<0.01～0.05）。結果提示，急性失血可導致大鼠血液高凝、體外血栓形成增多，腸系膜淋巴管結扎可改善急性失血大鼠的血液高凝狀態(tài)。
　　 結論：研究結果證實結扎腸系膜淋巴管阻斷急性失血后的腸淋巴液回流，減輕急性失血導致的低黏血癥、提升紅細胞電泳能力及紅細胞變形