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文檔簡介
1、目的:通過檢測超極化激活環(huán)核苷酸門控陽離子通道2蛋白(HCN2)和細胞膜錨蛋白蛋白(ANK2)在心源性猝死(SCD)病人和非心源性猝死病人竇房結細胞的表達水平,初步探討HCN2蛋白和ANK2蛋白在SCD病人竇房結的表達變化及其意義。
方法:收集青島市市立醫(yī)院病理科2015年9月-2016年3月診斷為SCD的個體心臟27例作為研究組,其中23例為冠心病患者,4例為病毒性心肌炎患者;選擇因交通事故、外傷等所致死亡者標本13例作為對
2、照組。準確切取心臟竇房結組織,石蠟包埋,部分HE染色,部分免疫組織化學染色,采用Mann-Whitney秩和檢驗、t檢驗和pearson相關系數(shù)進行統(tǒng)計分析。
結果:1.竇房結病理形態(tài)學觀察:SCD組和非SCD組竇房結組織均存在不同程度的基礎病理改變,包括脂肪浸潤、纖維化、動脈狹窄、慢性炎癥、大片出血等,SCD組竇房結病理改變數(shù)量及嚴重程度遠高于非 SCD組,差異有統(tǒng)計學意義(p=0.011<0.01)。
2.竇房結
3、HCN2蛋白的表達:HCN2在竇房結組織P細胞及T細胞中均有表達,HCN2在SCD組及非SCD組中均呈核旁點狀著色。SCD組HCN2在竇房結組織中呈棕褐色或棕黃色顆粒非均質分布在核旁;非SCD組HCN2不表達或微量表達,淡黃色細顆粒稀疏散在分布在核旁。SCD組竇房結組織HCN2蛋白表達量高于非SCD組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.01)。
3.竇房結ANK2蛋白的表達:ANK2在竇房結組織定位在細胞胞漿中,在P細胞及T細胞中均有
4、表達。SCD組ANK2微量表達,稀疏分布于竇房結細胞胞漿內(nèi);非SCD組ANK2呈深黃色染色,均質分布于細胞漿內(nèi)。SCD組ANK2蛋白表達量明顯低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.01)。
4.竇房結HCN2蛋白及ANK2蛋白表達的相關性:用pearson等級相關分析心源性猝死組HCN2、ANK2蛋白表達的相關性顯示,HCN2、ANK2蛋白的表達無明顯相關性(r=-0.453,p=0.12>0.05)。
結論:心源性
5、猝死患者竇房結均存在不同程度的病理改變,與正常對照組相比,HCN2蛋白表達水平上調,ANK2蛋白表達水平下調。我們的結果表明,離子通道蛋白表達紊亂可能導致嚴重心律失常從而成為發(fā)生心源性猝死的重要原因。
意義:本文章以人體心臟標本做研究,探討了HCN2及ANK2通道蛋白在心源性猝死者竇房結組織中的表達水平,克服了以往的以動物模型為研究的局限性。實驗結果表明,HCN2及ANK2在蛋白質水平的表達異常可能與SCD的發(fā)生相關,為不明原
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