矢車菊素-3-葡萄糖苷對重金屬鎘、鉛致大鼠損傷的保護機制研究.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、鎘和鉛是兩種備受關注的環(huán)境污染物,長期的使用和廣泛的接觸,必然會給環(huán)境帶來污染、給人類帶來的危害。矢車菊素-3-葡萄糖苷(Cyanidin-3-glucoside),一種強抗氧化劑,具有清除體內(nèi)自由基、抗炎、抑制脂質(zhì)過氧化、保護肝、腎臟等作用。為探討Cy-3-glu對鎘、鉛大鼠損傷的保護機制,本文以雄性SD大鼠為研究對象,設定鎘(5mg/kg)、鉛(0.5mg/kg)染毒組、鎘、鉛染毒高(200mg/kg)、低(100mg/kg)劑量C

2、y-3-glu保護組和正常對照組七個處理,采用Cy-3-glu提前灌服再經(jīng)腹腔注射重金屬。針對典型解毒器官肝、腎的氧化應激、生理損傷指標和病理形態(tài)等分析,以及生殖器官睪丸組織的病理形態(tài)觀察和相關信號轉導通路的研究,從而探討cy-3-glu對大鼠肝、腎、睪丸的保護作用機制。結果表明:
  (1)Cy-3-glu對鎘、鉛所致大鼠生長狀況惡化有明顯的改善作用。鎘染毒組較正常對照組大鼠終末體重下降明顯(P<0.05),肝、腎、睪丸、胸腺指

3、數(shù)顯著或極顯著上升(P<0.05或P<0.01)。鎘染毒高、低劑量保護組大鼠體重較鎘處理組呈現(xiàn)明顯的上升趨勢(P<0.05)。鉛染毒各組臟器系數(shù)變化不顯著。
  (2)Cy-3-glu可以緩解由鎘、鉛導致的大鼠肝臟損傷,表現(xiàn)為肝臟抗氧化酶系活性上升,活性氧自由基和脂質(zhì)過氧化產(chǎn)物顯著降低,并因此提高肝臟氧化應激反應能力。其中鎘染毒組AST較正常對照組極顯著升高(P<0.01),SOD、POD酶活顯著增加(P<0.05),高劑量保護組

4、較鎘染毒組AST顯著降低(P<0.05)、SOD酶活顯著上升(P<0.05)。鉛染毒組及高、低劑量保護組SOD、POD酶活隨Cy-3-glu劑量增加呈上升趨勢。進一步肝臟病理觀察結果顯示鎘、鉛染毒組大鼠肝細胞排列紊亂、變性壞死等明顯,空泡化嚴重。保護組隨Cy-3-glu劑量由低到高肝細胞水變性、空泡化等明顯減輕,肝小葉結構恢復正常。
  (3)Cy-3-glu可以減輕由鎘、鉛造成的大鼠腎臟損傷,表現(xiàn)為 Cy-3-glu緩解染毒SD

5、大鼠的腎臟損傷指標,明顯改善染毒大鼠腎臟病理形態(tài)變化。污染物染毒組血清尿素、肌酐較正常對照組呈上升趨勢,花色苷保護組肌酐、尿素隨劑量增加呈下降趨勢。病理學檢測結果顯示鎘、鉛染毒組大鼠腎小管上皮細胞變性,腎小球細胞增多,間質(zhì)纖維增生。低劑量保護組大鼠腎小管管腔變窄等癥狀明顯改善。高劑量保護組大鼠腎臟基本恢復正常。
  (4)Cy-3-glu可以改善鎘、鉛造成的大鼠睪丸損傷,表現(xiàn)為激素水平的明顯變化以及染毒SD大鼠形態(tài)結構的明顯好轉。

6、鎘、鉛染毒組大鼠睪酮較正常對照組下降或極顯著下降(P<0.01)。鉛染毒保護組大鼠睪酮極顯著上升(P<0.01)。組織病理學觀察結果顯示,鎘、鉛染毒組大鼠曲細精管生精上皮減少,支持細胞出現(xiàn)明顯的空泡等病癥。低劑量保護組大鼠生精上皮層數(shù)正常,細胞排列有序。高劑量保護組大鼠損傷癥狀明顯改善。
  結論:鎘、鉛造成大鼠肝、腎、睪丸損傷,矢車菊素-3-葡萄糖苷主要通過激活抗氧化物酶活性、清除自由基保護肝臟,可能通過螯合重金屬、抗炎等作用保

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