特異性敲除小鼠胰島β細胞Cdc42基因?qū)σ葝u素分泌的抑制作用及其分子機制研究.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、糖尿病是一類以血糖升高為特征的代謝性疾病。由于胰島素分泌相對不足或缺陷(Ⅰ型糖尿病)或機體組織對胰島素產(chǎn)生耐受(Ⅱ型糖尿病),或兩者兼有均可導(dǎo)致血糖升高,進而誘發(fā)糖尿病。糖尿病時長期存在的高血糖可導(dǎo)致各種組織,特別是眼、腎、心臟、血管、神經(jīng)的慢性損害、功能障礙等,嚴重危害人們的健康。細胞分裂調(diào)控蛋白42(Cdc42)是Rho家族中的小分子GTP酶,能夠調(diào)節(jié)細胞骨架的重排、細胞運動和細胞極性等。實驗表明體外培養(yǎng)的β細胞系中,Cdc42參與

2、調(diào)節(jié)胰島素的分泌,利用RNAi抑制Cdc42后可減少高糖刺激下胰島素的分泌,導(dǎo)致血糖的升高,這可能與激活其下游的PAK1(p21-activated kinases),重構(gòu)細胞骨架蛋白Actin,促進胰島素囊泡向胞膜移動有關(guān),但其具體的作用靶點和分子機制仍不清楚。
　　利用Cdc42 Flox小鼠與RIP-Cre小鼠雜交后,得到胰島β細胞Cdc42特異性敲除小鼠。我們的實驗顯示胰島β細胞Cdc42特異性敲除小鼠的葡萄糖耐量下降,體

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