阿托伐他汀鈣對大鼠腦缺血再灌注后JAK-STAT信號傳導(dǎo)通路的影響.pdf

1、目的:通過觀察大鼠局灶性腦缺血再灌注損傷后阿托伐他汀鈣對其神經(jīng)功能的損傷和細(xì)胞凋亡情況以及P-JAK、P-STAT表達(dá)的影響，探討阿托他汀鈣在腦缺血再灌注過程中的作用及其可能機(jī)制。
　　 方法:本實驗采用雄性SD大鼠共40只，實驗前將40只大鼠進(jìn)行隨機(jī)分配，共分為假手術(shù)組，生理鹽水治療組，胞磷膽堿治療組及阿托伐他汀鈣治療組四組。對實驗大鼠用大腦中動脈線栓法人為制造局灶性的腦缺血再灌注損傷模型，然后對其進(jìn)行神經(jīng)行為上的評分;使用免

2、疫組化和Western blotting檢驗P-JAK2，P-STAT3蛋白表達(dá)水平的不同變化;并采用原位末端標(biāo)記法對神經(jīng)細(xì)胞凋亡的變化進(jìn)行研究。
　　 結(jié)果:(1)阿托伐他汀鈣對大鼠腦缺血再灌注損傷后神經(jīng)行為學(xué)變化的影響:假手術(shù)組大鼠無明顯神經(jīng)功能缺損，生理鹽水治療組、胞磷膽堿治療組及阿托伐他汀鈣治療組均有不同程度的神經(jīng)功能缺損，但同時間點阿托伐他汀鈣治療組、胞磷膽堿治療組與假手術(shù)組、生理鹽水治療組相比，神經(jīng)功能缺損較輕，神經(jīng)

3、行為學(xué)評分差異有顯著意義(P＜0.01)，提示胞磷膽堿與阿托伐他汀鈣能改善神經(jīng)功能缺損癥狀。(2)阿托伐他汀鈣對大鼠腦缺血再灌注損傷后P-JAK2、P-STAT3免疫陽性細(xì)胞的影響:假手術(shù)組未見明顯或偶見P-JAK2、P-STAT3免疫陽性細(xì)胞表達(dá);其余三組缺血側(cè)于再灌注24h可見P-JAK2、P-STAT3免疫陽性細(xì)胞表達(dá)明顯上升，但同時間點胞磷膽堿治療組、阿托伐他汀鈣治療組與生理鹽水治療組相比，P-JAK2、P-STAT3陽性細(xì)胞數(shù)

4、目較少，且其差異有顯著意義(P＜0.01），提示胞磷膽堿與阿托伐他汀鈣能明顯抑制P-JAK2、P-STAT3表達(dá)。(3)阿托伐他汀鈣治療組對大鼠腦缺血再灌注損傷后凋亡陽性神經(jīng)細(xì)胞的影響:凋亡陽性神經(jīng)細(xì)胞主要分布在缺血半暗帶區(qū)。假手術(shù)組僅見極少量棕色凋亡陽性神經(jīng)細(xì)胞;生理鹽水治療組缺血側(cè)在再灌注24h凋亡陽性神經(jīng)細(xì)胞數(shù)目達(dá)到最高峰(P＜0.01），阿托伐他汀鈣治療組、胞磷膽堿治療組變化趨勢與模型組相同，但同時間點胞磷膽堿治療組、阿托伐他汀