漢防己甲素聯(lián)合托瑞米芬逆轉(zhuǎn)K562-A02細胞多藥耐藥的研究.pdf_第1頁
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1、東南大學碩士學位論文漢防己甲素聯(lián)合托瑞米芬逆轉(zhuǎn)K562A02細胞多藥耐藥的研究姓名：趙秋霞申請學位級別：碩士專業(yè)：臨床檢驗診斷學指導教師：陳寶安20080601東南人學碩士學位論文凋亡率分別為12104=110％、1910士120％和6110％士O80％；(3)RTPCR檢測細胞mdrlmRNA的表達：QK562細胞mdrlmRNA表達為陰性，K562／A02細胞mdrlmRNA表達為陽性；②K562／A02細胞的空白對照組mdrl／[

2、3一actin為1398土003l，Tet組為092340044，Tor為1112士0029，兩藥聯(lián)合組為0389土0062，Tet及Tor單獨作用后K562／A02細胞mdrlmRNA下調(diào)微弱，聯(lián)合用藥下調(diào)效果明顯(尸O05)；(4)FCM檢測細胞膜PgP的表達水平的變化：K562細胞、K562／A02細胞P印熒光強度分別為112及9804。后者經(jīng)Tet、Tor及1H和Tor聯(lián)合作用48h后，P印熒光強度分別為8118、8260和63

3、93。Tet及Tor處理過的K562／A02細胞PgP蛋白的熒光強度下調(diào)，兩藥聯(lián)合下調(diào)更明顯，具有協(xié)同作用(P005)；(5)FCM檢測細胞內(nèi)ADM濃度：@K562／A02細胞內(nèi)ADM濃度為K562細胞的1340％；②K562／A02經(jīng)Tet、Tor及兩藥聯(lián)合作用48h，細胞內(nèi)ADM濃度分別為K562細胞的3536％、2182％和4862％。Tet處理組及Tet聯(lián)合Tor處理組，細胞內(nèi)ADM濃度明顯增加，與K562／A02對照組間有顯著

4、性差異(P005)。(6)RTPCR檢測細胞SurvivinmRNA的表達：QK562細胞、K562／A02細胞SurvivinmRNA表達均為陽性，但K562／A02細胞的表達水平有所上調(diào)；②K562／A02細胞的空白對照組、Tet組、Tor組、兩藥聯(lián)合組的SurvivinJl3actin分別為1414士0025、0982士0041、08862：0024和0459：t0029，Tet及Tor單獨作用后K562／A02Survivinm

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