大劑量地塞米松治療外傷性視神經(jīng)病變的實驗研究.pdf

1、目的:外傷性視神經(jīng)病變是外力經(jīng)眶骨傳導的對視神經(jīng)的間接損傷,常常導致暫時或永久性的視力障礙.視神經(jīng)損傷后有多種因素可改變神經(jīng)元生存的微環(huán)境,誘導視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細胞(retinal ganglion cell,RGC)繼發(fā)性死亡,如神經(jīng)營養(yǎng)因子剝奪、一氧化氮過量、過氧化損傷、鈣超載、基因異常表達及興奮性氨基酸的過量等.神經(jīng)生長因子、抗氧化劑、谷氨酸受體拮抗劑等神經(jīng)保護劑在視神經(jīng)損傷治療的應用大多還僅現(xiàn)于動物實驗.臨床上,治療視神經(jīng)損傷仍普遍

2、應用大劑量糖皮質(zhì)激素沖擊治療.臨床上應用大劑量糖皮質(zhì)激素沖擊治療外傷性視神經(jīng)病變借鑒于其治療急性脊髓損傷的經(jīng)驗,而缺乏實驗理論依據(jù)對其治療機制予以說明.甲潑尼龍因其價格昂貴,在經(jīng)濟不發(fā)達地區(qū)和基層醫(yī)院的應用受到一定的限制,而地塞米松(dexamethasone,DX)因其價格低廉而應用廣泛.該實驗通過建立外傷性視神經(jīng)損傷的動物模型,早期應用大劑量地塞米松,設立對照組,通過大鼠視網(wǎng)膜形態(tài)學觀察,RGC凋亡率的計算及視網(wǎng)膜丙二醛(malon

3、dialdehyde,MDA)和鈉-鉀-ATP酶(Na<'+>-K<'+>-adenosine triphosphate synthase,Na<'+>-K<'+>-ATPase)含量及活性的測定,探討其治療機制,為臨床應用補充實驗理論依據(jù).結(jié)論:1.自由基損傷和Na<'+>-K<'+>-ATPase活性的改變是視神經(jīng)損傷后視網(wǎng)膜節(jié)細胞發(fā)生凋亡的機制之一.2.大劑量地塞米松通過能夠抑制視神經(jīng)損傷后視網(wǎng)膜細胞的脂質(zhì)過氧化反應,減輕自由基對