核因子κB在大鼠全腦缺血耐受中的作用及其對(duì)細(xì)胞間黏附分子-1和Bcl-2表達(dá)的影響.pdf_第1頁(yè)
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1、目的:探討核因子κB(MFκB)在大鼠全腦缺血耐受中的作用及其可能的參與途徑.方法:建立大鼠四血管閉塞的全腦缺血耐受模型,將70只實(shí)驗(yàn)大鼠隨機(jī)分為6組缺血預(yù)處理組(IP),DTTC(NFκB的特異性抑制劑)加缺血預(yù)處理組(IP<'DTTC>),缺血再灌注組(I/R),缺血預(yù)處理加缺血再灌注組(IP+I/R),DTTC(NFκB的特異性抑制劑)加缺血預(yù)處理組加缺血再灌注組(IP<'DTTC>+I/R),假手術(shù)組(Sham).前2組每組5只

2、,用于凝膠電泳遷移率改變分析法(EMSA)檢測(cè)NF κB的活性;后4組每組15只,行神經(jīng)元計(jì)數(shù),并用EMSA檢測(cè)NF κB的活性,免疫組織化學(xué)技術(shù)檢測(cè)細(xì)胞間黏附分子-1(ICAM-1)和Bcl-2的表達(dá).結(jié)果:IP中NF κB被激活(IP<'DTTC>+I/R)中NF κB的活性被抑制;I/R中NF κB被激活,IP可抑制其激活,DTTC可逆轉(zhuǎn)IP對(duì)I/R中NF κB的抑制效應(yīng);IP+I/R組與I/R組相比,神經(jīng)元計(jì)數(shù)明顯增高,ICAM

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