納絡(luò)酮對腦缺血再灌注損傷大鼠海馬區(qū)細胞外信號調(diào)節(jié)激酶（ERK1-2）和P38激酶表達的影響.pdf

1、Y90葛敬2分類號R743，31蘼位代碼：10159學號：200327473中回鏊種太摹碩士學位論文題目：納絡(luò)酮對腦缺血再灌注損傷大鼠海馬區(qū)細胞外信號調(diào)節(jié)激酶(ERKl／2)和P38激酶表達的影響Effectofnaloxone011theexpressionextraceliularsignal—regulatedkinase1／2(ERKl／2)andP38inhippocampusfollowingglobalcerebralis

2、—chemia——repeffusioninrats研究生：壘型導師：重壅塹論文渫題起止對閡：蘭咝皇墨旦蘭塑圭!壁墨論文完成時間：蘭魎主魚旦(：j匾=)納絡(luò)酮對腦缺血再灌注損傷大鼠海馬區(qū)細胞外信號調(diào)節(jié)激酶(ERKl／2)和P38激酶表達的影響前言近年來以受體激活為起點，以信號轉(zhuǎn)導為主線，構(gòu)成了藥物對腦缺血后神經(jīng)保護作用機制研究的重點，其中絲裂原激活的蛋白激酶(MAPK)途徑在腦保護中發(fā)揮的作用引起了人們的關(guān)注。細胞外信號調(diào)節(jié)激酶(ERK

3、)和P38是MAPK的重要組成部分。其在內(nèi)源性阿片肽在對ERK和P38的影響尚無定論。Rudinger等人認為阿片肽有促進MAPK級聯(lián)反應的作用。本文研究通過應用納絡(luò)酮一阿片受體拮抗劑干預的手段，觀察，探討內(nèi)源性阿片肽對腦缺血再灌注損傷機制，即納絡(luò)酮對腦缺血的保護作用柳制。實驗材料和方法1實驗動物Wistar大鼠由中國醫(yī)科大學附屬第二醫(yī)院實驗動物部提供2主要試劑鼠抗P—ERKl／2單克隆抗體：SantaCruz公司鼠抗P38單克隆抗體：

4、SantaCruz公司HRP一羊抗鼠IgG(二抗)：華美生物技術(shù)公司3健康Wistar大鼠45只，雄性，體重300—350克，由中國醫(yī)科大學二院動物實驗中心提供，隨機分為9組，每組5只。A組(假手術(shù)組Sham組)僅分離椎動脈和頸總動脈，不阻閉；B組為缺血／再灌注對照組，全腦缺血10rain，Bl組再灌注8h，B：組再灌注ld，B。組再灌注3d，B。組再灌注5d，四個亞組，c組納絡(luò)酮處理組，C，組再灌注8h，C2組再灌注1d，C，再灌注3