IGF-1、雙黃連、粘著斑激酶反義核酸對病毒性心肌炎治療機制的研究.pdf

1、目的:1、觀察IGF-1在體外誘導(dǎo)Sprague-Dawlay(SD)大鼠乳鼠搏動心肌細胞增殖、細胞周期分布、形態(tài)結(jié)構(gòu)、搏動以及心肌酶的變化特點,為IGF-1在心肌疾病的應(yīng)用提供理論依據(jù).2、研究雙黃連的抗病毒作用機制以及雙黃連配合IGF-1治療VMC的效果,探索對VMC治療的新思路.3、從細胞內(nèi)信號傳導(dǎo)通路的角度,以IGF-1及粘著斑激酶(FAK)反義寡核苷酸作工具,探討其對FAK在病毒感染心肌細胞表達、細胞凋亡中作用的影響及可能的機

2、制.結(jié)論:1、IGF-1可誘導(dǎo)體外培養(yǎng)的SD乳鼠搏動心肌細胞增殖和DNA合成增加,并存在劑量依賴關(guān)系和時間依賴關(guān)系.IGF-1可使乳鼠搏動心肌細胞周期分布發(fā)生明顯變化.G<,0>G<,1>期細胞數(shù)減少,S期、G<,2>/M期細胞比例明顯增加.2、對正常培養(yǎng)的心肌細胞或是病毒感染的心肌細胞,IGF-1均有一定的保護作用,主要表現(xiàn)在有減少心肌酶流失的作用.3、雙黃連是一種有效的抗病毒藥,可通過直接滅活CVB<,3>、阻斷病毒吸附和入侵心肌細

3、胞及抑制胞內(nèi)病毒復(fù)制等三個環(huán)節(jié)發(fā)揮有效的抗病毒作用.4、單用IGF-1對病毒性心肌炎無明顯改善作用,但用IGF-1加雙黃連治療CVB<,3>心肌炎可取得較發(fā)了的療效,優(yōu)于單用雙黃連治療.5、正常培養(yǎng)乳鼠心肌細胞及加IGF-1誘導(dǎo)后,FAK均為低表達或不表達,DNA倍體分析也沒有凋亡峰出現(xiàn).病毒感染后心肌細胞FAK表達陽性,倍體分析出現(xiàn)凋亡峰.說明CVB<,3>感染可刺激FAK陽性表達及促使心肌細胞凋亡.這時,應(yīng)用IGF-1誘導(dǎo)對FAK陽