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1、目的:觀察銀杏葉提取物對(duì)慢性氟中毒大鼠認(rèn)知功能障礙是否有保護(hù)作用。
方法:實(shí)驗(yàn)動(dòng)物分為3組,對(duì)照組、氟中毒組(NaF)和銀杏葉提取物(EGb)治療組(NaF+EGb),自由飲用自來(lái)水(NaF<0.07ppm);每天分別用0.5ml NaF(100mg/L)和0.5ml NaF(100mg/L)+EGb(120mg/kg)對(duì)NaF組及EGb組進(jìn)行灌胃;采用Y-型迷宮實(shí)驗(yàn)檢測(cè)各組大鼠的認(rèn)知行為功能改變;采用超氧化物歧化酶(SOD)
2、、谷胱甘肽過(guò)氧化物酶(GSH-Px)及丙二醛(MDA)試劑盒檢測(cè)其腦組織中的水平;通過(guò)HE染色觀察大鼠海馬神經(jīng)元的變化;通過(guò)免疫組織化學(xué)法、RT-PCR和Westernblot方法觀察大鼠海馬神經(jīng)元的胞凋亡相關(guān)因子Bc1-2、Bax及Caspase3的表達(dá)情況。
結(jié)果:1.EGb治療組大鼠第9天和第23天的Y迷宮正確反應(yīng)次數(shù)(CRT)高于慢性氟中毒組(P<0.05)。2.抗氧化酶SOD的活性和GSH的水平,氟中毒組低于正常組(
3、P<0.01)和銀杏葉治療組(P<0.01);脂質(zhì)過(guò)氧化產(chǎn)物MDA的水平,氟中毒組則高于正常對(duì)照組(P<0.01)和EGb治療組(P<0.05)。3.HE染色示氟中毒組海馬CA3區(qū)神經(jīng)元結(jié)構(gòu)紊亂,細(xì)胞核溶解,神經(jīng)元計(jì)數(shù)少于正常組(P<0.01)和EGb治療組(P<0.01)。4.免疫組織化學(xué)、RT-PCR和Westernblot顯示氟中毒組海馬組織中Bc1-2的表達(dá)量與Bax表達(dá)量的比值(Bc1-2/Bax),低于正常組(P<0.01)
4、和EGb治療組(P<0.01),而Caspase3的表達(dá)量則高于正常組(P<0.01)和EGb治療組(P<0.01)。
結(jié)論:1.EGb對(duì)慢性氟中毒大鼠的認(rèn)知功能障礙有保護(hù)作用2.EGb可減少慢性氟中毒對(duì)海馬神經(jīng)元的損傷,提高慢性氟中毒大鼠腦組織中抗氧化酶SOD和GSH的活性,降低MDA的水平;EGb能夠提高海馬組織中Bc1-2/Bax的比值,同時(shí)降低Caspsae3的表達(dá)。3.EGb對(duì)慢性氟中毒大鼠認(rèn)知功能障礙的保護(hù)作用,可
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