IL-33抗體對吸煙引起的小鼠亞急性肺部炎癥的抑制作用.pdf

1、1.研究背景
　　慢性阻塞性肺疾?。╟hronic obstructive pulmonary disease，COPD）是具有氣流阻塞病理特征的慢性支氣管炎和（或）肺氣腫，氣流受限不完全可逆、呈進行性發(fā)展，可伴有氣道高反應性。香煙煙霧是COPD主要致病原因，目前臨床上沒有滿意的治療方法。白細胞介素-33（interleukin，IL-33）是最近發(fā)現(xiàn)的一種前炎癥細胞因子，它結(jié)合受體 ST2，活化核轉(zhuǎn)錄因子-κB（NF-κB）和M

2、APK信號通路，促進Th2細胞因子的分泌，參與多種炎癥及免疫反應過程。之前我們研究證實，IL-33抗體能可減輕小鼠哮喘模型和關(guān)節(jié)炎模型的炎癥反應。
　　2.研究目的
　　本論文的研究目的是研究抗IL-33多克隆抗體對吸煙引起的小鼠亞急性肺部炎癥的抑制作用。研究內(nèi)容如下：
　　1）用RT-PCR技術(shù)研究IL-33 mRNA及多種炎癥因子mRNA表達量的變化；
　　2）用Western blot研究IL-33和ST2

3、蛋白的表達水平；
　　3）制備小鼠肺的多聚甲醛固定病理標本，采用HE染色技術(shù)研究肺組織的病理學變化；
　　4）用免疫組織化學方法研究小鼠肺組織中IL-33，淋巴細胞的表達變化。
　　3.研究方法
　　C57BL/6雄性小鼠，每天用10支香煙煙熏兩次，每天上午8點和下午4點，每次5支，一次煙熏時間超過1小時，持續(xù)5周。每周一煙熏前1小時給CS+抗體組和CS+PBS組分別腹腔注射100μg IL-33抗體（用PBS稀