慢性睡眠剝奪對(duì)大鼠顳下頜ERK信號(hào)通路的影響.pdf

1、目的:
　　探討細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶（ERK）通路在慢性睡眠剝奪(CSD)引起大鼠顳下頜關(guān)節(jié)(TMJ)結(jié)構(gòu)變化中的作用。
　　方法:
　　270只雄性Wistar大鼠隨機(jī)分為3組:慢性睡眠剝奪組(CSD)、慢性睡眠剝奪+U0126（ERK抑制劑）組(U0126)、對(duì)照組(CON)，每組90只。每組根據(jù)試驗(yàn)時(shí)間不同分別分為3個(gè)亞組:7天(7d)、14天(7d)、21天(21d)組，每個(gè)亞組30只。
　　參考改良多平臺(tái)

2、法(MMPM)建立大鼠的慢性睡眠剝奪模型。通過(guò)礦場(chǎng)試驗(yàn)及測(cè)定大鼠血清中皮質(zhì)酮(CORT)和促腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH)水平，評(píng)估模型的效果;分別通過(guò)HE染色和掃描電鏡觀(guān)察大鼠TMJ的病理和超微結(jié)構(gòu)變化;通過(guò)WesternBlot測(cè)定髁突軟骨ERK和磷酸化ERK(P-ERK)的蛋白表達(dá)變化;通過(guò)WesternBlot和實(shí)時(shí)熒光定量PCR檢測(cè)MMP-1、MMP-3和MMP-13的表達(dá)變化。
　　結(jié)果:
　　CSD組的大鼠曠場(chǎng)試驗(yàn)

3、中，CSD各組大鼠的水平得分及垂直得分均明顯高于CON各組大鼠(P＜0.05);CSD各組大鼠的血清CORT和ACTH水平與CON組相比明顯升高(P＜0.05)。
　　HE染色和掃描電鏡結(jié)果顯示，CSD組的大鼠TMJ出現(xiàn)病理性的改變，U0126組的大鼠TMJ關(guān)節(jié)破壞程度減輕。
　　與CON組比較，CSD組P-ERK的蛋白表達(dá)水平明顯升高(P＜0.01)，總ERK水平無(wú)明顯變化(P＞0.05)，MMP-1、MMP-3和MMP-

4、13的mRNA轉(zhuǎn)錄和蛋白表達(dá)水平明顯升高(P＜0.05)。
　　與CSD組比較，U0126組P-ERK的蛋白表達(dá)明顯降低(P＜0.01)，總ERK水平無(wú)明顯變化(P＞0.05)，MMP-1、MMP-3和MMP-13的mRNA轉(zhuǎn)錄和蛋白表達(dá)水平下降(P＜0.05)。
　　結(jié)論:
　　改良多平臺(tái)法是一種比較理想的使大鼠處于慢性睡眠剝奪的應(yīng)激狀態(tài)模型。
　　慢性睡眠剝奪能夠引起大鼠顳下頜關(guān)節(jié)髁突軟骨的病理性變化。這種病