癲癇發(fā)病的分子機制研究.pdf

1、第一部分 戊四氮致癇大鼠海馬CA3區(qū)鈣超載與癲癇發(fā)病機制的相關性研究 目的:探討海馬CA3區(qū)鈣超載在癲癇發(fā)病中的作用及尼莫地平對海馬CA1、CA3區(qū)鈣超載的拮抗作用。 結論:鈣超載參與了癲癇的發(fā)病機制，其中海馬CA3區(qū)的鈣超載在癲癇發(fā)病機制中起主要作用。尼莫地平能通過減輕癲癇狀態(tài)下的鈣超載而對癲癇有輔助的治療作用。 第二部分 戊四氮誘導大鼠癲癇發(fā)作的mGLuR1表達與神經元凋亡 目的:探討

2、癲癇發(fā)作后mGLuR1α的表達及與神經元凋亡的關系，研究mGLuR1α在癲癇活動中的作用。 結論:mGLuR1α表達與致癇大鼠的神經細胞凋亡機制有關，癲癇發(fā)作可導致mGLuR1α一過性的高表達，從而造成神經元損傷，其機制可能與致癇后神經細胞的凋亡有關。 第三部分 mGLuR1拮抗劑(s)-4C3HPG對戊四氮誘導的癲癇發(fā)作的影響 目的:探討(s)-4C3HPG對癲癇發(fā)作的影響及對神經元的保護作用。

3、 結論:癲癇發(fā)作后mGluR1α活性的改變與神經元形態(tài)的損傷和神經元的凋亡具有相關性，(s)-4C3HPG可減輕PTZ誘發(fā)癲癇發(fā)作后產生的興奮毒性作用，對癲癇發(fā)作的大鼠具有腦保護作用。 第四部分 銀杏葉提取物和亞低溫對戊四氮誘導的癲癇發(fā)作的腦保護研究 一、銀杏葉提取物對戊四氮誘導的癲癇發(fā)作的腦保護研究 目的:探討銀杏葉提取物(GBE)對癲癇發(fā)作的影響及對癲癇發(fā)作后腦損傷的保護作用。 結論:GBE可

4、以減輕癲癇狀態(tài)下的鈣超載，減輕癲癇發(fā)作的嚴重程度，減少神經元的丟失和神經元凋亡，對致癇大鼠具有腦保護作用。 二、亞低溫對戊四氮誘導的癲癇發(fā)作的腦保護研究 目的：探討亞低溫對致癇大鼠海馬神經元的保護作用。 結論亞低溫對癲癇有腦保護作用。 第五部分 戊四氮致癇貓癲癇發(fā)作相關腦區(qū)Mn2+增強功能MRI(ME-fMRI)研究 目的：探討Mn2+增強功能MRI成像(ME-fMRI)在確定癲癇發(fā)作相關