Urocortin對大鼠心肌細胞漿膜KATP通道和L型鈣通道的作用.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、　　本文研究了UCN對缺氧心肌細胞的sarcKATP通道的作用，發(fā)現(xiàn)缺氧能夠激活sarcKATP通道，這一作用具有濃度依賴性，且能夠被CRFR2抑制劑取消，還發(fā)現(xiàn)其內在機制有可能包括線粒體KATP通道的調節(jié)作用和腺苷、蛋白激酶A和蛋白激酶C信號通路的激活，發(fā)現(xiàn)UCN能夠抑制L型鈣通道電流，并且這一抑制作用同樣具有濃度依賴性。　　本文在以前對UCN研究的基礎上首次著重于UCN在心臟中的電生理效應，發(fā)現(xiàn)了UCN能夠開放大鼠心肌sarcKA

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