CGRP與NE和ACh對心肌細胞影響作用的研究.pdf

1、目的：心血管系統(tǒng)疾病的多發(fā)性和高發(fā)性是醫(yī)學研究的重要課題。自主神經系統(tǒng)(包括交感神經和副交感神經系統(tǒng))的功能紊亂是引起各種心血管疾病的重要因素。去甲腎上腺素(NE)和乙酰膽堿(ACh)分別是傳統(tǒng)的交感神經和副交感神經遞質。心臟除了受傳統(tǒng)神經遞質NE和ACh調節(jié)以外，還受多種神經肽的調節(jié)，它們與NE和ACh以不同組合共存于心內神經節(jié)細胞和神經纖維中，并在神經受刺激時釋放出來。各種神經遞質和肽類物質不僅對心血管系統(tǒng)具有重要的生理調節(jié)作用，而

2、且在心肌肥厚、心力衰竭等病理過程中也具有重要的作用。研究表明充血性心力衰竭發(fā)展的基本機制是心室重塑。心肌肥大是心室重塑的特征性改變。在心肌肥大的發(fā)病機理中，血流動力學作用最早為人們所重視。近年研究表明非血流動力學因素在心肌肥大發(fā)生發(fā)展過程中發(fā)揮重要作用。心肌細胞肥大是一種多因素參與調節(jié)的復雜的動態(tài)過程。能誘導心肌細胞發(fā)生肥大效應的因素有許多，如神經因素、化學因素以及機械牽拉等。其中神經因素的調節(jié)包括交感神經、迷走神經、肽能神經的調節(jié)。作

3、為交感神經遞質的NE具有誘導心肌細胞肥大的作用已被證實。動物實驗結果顯示，長期注射亞升劑量的NE即可誘發(fā)心肌肥大，提示兒茶酚胺的促心肌細胞肥大作用除了與血流動力學效應有關外，更為重要的是其對心肌的直接作用。作為肽能神經遞質的降鈣素基因相關肽(CGRP)對心肌細胞的肥大作用，國內外文獻中曾有報道，但其觀點并不相同，有必要進一步探討CGRP對心肌細胞肥大作用的機制。作為副交感神經遞質的ACh對心肌細胞肥大作用的影響未見報道。因此本研究的目的