電針對局灶性腦缺血再灌注模型大鼠免疫炎癥反應影響的實驗研究.pdf

1、目的:腦血管病是臨床常見病，其發(fā)病率高、預后較差，現(xiàn)已成為中老年人第一致殘和前三位致死原因，嚴重威脅著人類的健康，甚至生命。近年來，對其發(fā)病機制的研究已經有了較大的進展，尤其在缺血性腦血管病方面，大量的動物實驗和臨床觀察資料表明，與腦缺血一再灌注有關的急性炎癥反應促進了繼發(fā)性腦損害的發(fā)展，缺血和再灌注早期產生的粘附分子和細胞因子構成了缺血性損傷向炎癥性損傷轉變的基礎。因而通過各種途徑抑制炎性因子的表達、減緩免疫炎癥損傷的進程，進而減輕由

2、于缺血一再灌注所帶來到的腦組織后續(xù)損傷就成為我們目前研究的一大重點。 方法: 本實驗采用栓線法閉塞大鼠大腦中動脈，建立局灶性腦缺血再灌注模型(MCAO模型)，觀察腦缺血再灌注6h、24h兩個不同時間點缺血側腦組織形態(tài)學改變和炎癥反應情況，外周血和腦組織中IL-1 β、ICAM-1含量的變化，以及電針“足三里”、“百會”、“水溝”穴對以上各項指標的影響，以研究針刺療法對于大鼠腦缺血-再灌注損傷不同時期點免疫紊亂的調節(jié)作用，

3、并探討針刺調節(jié)作用的相關作用和機制。(1)應用蘇木精-伊紅(HE)染色法觀察缺血側腦組織神經元缺血壞死情況，炎癥免疫反應改變，炎性細胞黏附、浸潤情況；(2)采用ELISA法檢測外周血中IL-1 β、sICAM-1的含量變化;(3)采用ELISA法檢測缺血側腦組織勻漿中IL-1 β、ICAM-1的含量變化。 結果: (1)局灶性腦缺血再灌注早期(1-24h)缺血皮質出現(xiàn)神經元變性壞死和炎性細胞聚集、粘附及浸潤，腦組織壞死范

4、圍和程度隨著病程進展，炎癥反應的繼續(xù)而擴大加重。電針可降低炎性細胞粘附、浸潤，減緩炎癥免疫反應，減輕神經元壞死程度。 (2)在腦缺血再灌注超早期(6h)外周循環(huán)血及腦組織中IL-1 β、ICAM-1表達水平即明顯增高，且二者之間存在著單向遞進關系，即炎性細胞因子IL-1 β的表達能夠激活內皮細胞產生ICAM-1，缺血區(qū)中性粒細胞的浸潤需要內皮細胞經多個炎性介質的介導和炎性細胞的相互作用才能完成。 (3)電針可降低腦缺血不

5、同再灌時間外周血及腦組織中IL-1 β、ICAM-1的含量水平，尤其在缺血再灌后6h時這一作用更為顯著。 結論: 針刺治療缺血-再灌注損傷大鼠可通過在一定范圍內降低腦缺血后免疫炎癥反應中炎性介質的表達，來抑制炎性細胞在缺血區(qū)的聚集和激活，減少炎性因子的釋放，減緩炎癥反應的進程；同時針刺通過減少炎性因子的表達抑制細胞毒性物質的釋放和缺血后遲發(fā)性神經元的損傷，從而改善了局部微循環(huán)，起到了很好的腦保護作用。 綜上所述，