銀杏葉提取物抑制糖尿病大鼠視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細胞凋亡及其作用機制的研究.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、目的：觀察銀杏葉提取物(Extract of Ginkgo Biloba Leaf,EGB)對糖尿病大鼠視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細胞凋亡的影響，進一步探討EGB的作用機制，為EGB 防治糖尿病性視網(wǎng)膜病變(diabetic retinopathy，DR)的臨床應(yīng)用提供理論依據(jù)。
　　 方法：選擇健康成年Wistar大鼠30只，隨機分成三組：正常對照組、模型組、EGB治療組。模型組和EGB 治療組大鼠腹腔內(nèi)注射鏈脲佐菌素(STZ)誘發(fā)大鼠糖尿

2、病。造模成功后，EGB 治療組給予EGB 溶液灌胃12周后,制備大鼠視網(wǎng)膜石蠟切片行末端脫氧核苷酸轉(zhuǎn)移酶介導的dUTP 缺口末端標記(terminal deoxynucleotidyl transferase-mediateddUTP-biotin nick-end labelling,TUNEL)法，檢測視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細胞凋亡指數(shù)(apoptosisindex,AI)，同時制備大鼠視網(wǎng)膜石蠟切片行免疫組化SP法染色，檢測凋亡相關(guān)基因Ba

3、x和Bcl-2 表達，并對染色結(jié)果行計算機圖像分析。透射電鏡觀察各組大鼠神經(jīng)節(jié)細胞的超微結(jié)構(gòu)變化。
　　 結(jié)果：模型組大鼠神經(jīng)節(jié)細胞凋亡指數(shù)比正常組顯著增加(P<0.01),EGB 治療組神經(jīng)節(jié)細胞凋亡指數(shù)與模型組相比明顯減少(P<0.01)。Bax和Bcl-2在模型組神經(jīng)節(jié)細胞的表達較正常組強度增強，Bax在EGB 治療組的表達強度較模型組減弱，Bcl-2在EGB治療組的表達強度較模型組增強，差異均有顯著性(P<0.01)。透

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