益氣活血方對心肌梗死后大鼠心肌MMP-1及其調節(jié)因子的影響.pdf

1、目的:通過動物實驗,觀察益氣活血方對急性心肌梗死后大鼠心肌組織形態(tài)學的病理改變和心肌基質金屬蛋白酶-1(MMP-1)、其組織抑制劑(TIMP-1)及調節(jié)因子:腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白細胞介素-1β(IL-1β)的影響,以闡釋益氣活血方干預心梗后左室重構的分子機制,為臨床應用提供實驗依據。
　　方法:本實驗采用結扎Wistar雄性大鼠左冠狀動脈主干,建立心梗后左室重構動物模型,隨機分為五組,分別為模型組、益氣活血大劑量組(

2、以后簡稱大劑量組)、益氣活血小劑量組(簡稱小劑量組)和卡托普利片西藥組(簡稱西藥組),另設假手術組,藥物干預6周,觀察大鼠的一般狀況及左心室質量指數;并通過免疫組化染色SP法,檢測心肌MMP-1、TIMP-1的表達;通過放免法檢測血清TNF-α、IL-1β的含量。
　　結果:(1)各組大鼠一般狀況及死亡率:大劑量組和西藥組能明顯改善大鼠一般狀況,降低大鼠死亡率,與模型組比較有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。(2)大鼠左心室質量與體重比

3、值:模型組大鼠較假手術組相比比值明顯增大(P<0.05);大劑量組與模型組比較有意義(P<0.05),與西藥組作用相似(P>0.05),與小劑量組比較有統(tǒng)計學意義(P<0.05);(3)大鼠心梗邊緣區(qū)MMP-1及TIMP-1表達:大、小劑量組和西藥組MMP-1表達較模型組有顯著降低,且有顯著差異(P<0.05);其中大劑量組與西藥組比較作用相似;大鼠心梗邊緣區(qū)藥物干預組的TIMP-1表達均高于模型組,有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。(4)

4、大鼠血清中IL-1β、TNF-α含量:模型組與假手術組比較有顯著差異性(P<0.05),大劑量組、西藥組、小劑量組與假手術組、模型組比較有顯著差異(P<0.05),而大劑量組和西藥組作用相似(P>0.05)。
　　結論:益氣活血方大劑量組能夠改善心梗后左室重構模型大鼠一般狀況,降低死亡率;能夠減輕心肌組織病理損傷,抑制心肌MMP-1、IL-1β、TNF-α的表達,具有干預實驗性心梗后大鼠左室重構,防治心梗后心力衰竭的作用機制之一。