黃連素對脫氧膽酸誘導下人結腸癌細胞AP-1、COX-2表達的影響.pdf

1、目的研究脫氧膽酸(DCA)對HT-29人結腸癌細胞增殖的作用及黃連素(BER) 對DCA誘導下HT-29細胞激活蛋白-1(AP-1)、環(huán)氧合酶-2(COX-2)表達的影響。探討B(tài)ER治療結直腸癌(CRC)的作用機制。 方法不同濃度DCA作用6、12、24、48小時以誘導HT-29細胞增殖，同時以不同濃度BER作用相應時間進行干預。采用MTF法測定細胞增殖率和抑制率,細胞免疫熒光法檢測AP-1的表達；Western blot

2、檢測COX-2蛋白的表達。 結果短時間、低劑量DCA能促進HT-29細胞增殖；反之，長時間、高劑量DCA能抑制其增殖，甚至完全表現(xiàn)為抑制作用。DCA能上調AP-1(c-Jun、c-Fos)蛋白及COX-2蛋白表達，呈濃度依賴性。BER對DCA誘導HT-29細胞增殖有 抑制作用，且呈時間和劑量依賴性，隨著BER濃度的增高，作用時間的延長細胞抑制率增加。BER能夠下調DCA誘導HT-29細胞的AP-1蛋白及COX-2蛋白表達，

3、且呈濃度依賴性，隨著BER濃度的增高，AP-1蛋白及COX-2蛋白表達下降。在相同濃度DCA、BER作用相同時間的前提下，HT-29細胞增殖 AP-1及COX-2蛋白表達的變化趨勢基本相同。 結論DCA可能通過上調AP-1表達，進一步使COX-2表達增加，從而促進HT-29人結腸癌細胞增殖。反之，BER可能通過下調AP-1表達，進一步使COX-2表達降低，從而抑制DCA誘導的HT-29細胞增殖。AP-1及COX-2可能成為 CR