肢體缺血預處理對心肌的延遲性保護作用的初步研究.pdf

1、目的：觀察肢體缺血預處理對兔心肌缺血再灌注損傷的延遲性保護作用。 方法：將36只家兔分成假手術組、缺血-再灌注組(I-R組)、肢體缺血預處理組(LIPC組)，每組12只。對照組開胸、分離左冠前降支并穿線，不阻斷冠脈。I-R組阻斷左冠前降支45min、復灌3hr。LIPC組先行下肢血流阻斷5min、開放5min，重復4次，24hr后阻斷左冠前降支45min、復灌3hr。光鏡、電鏡觀察各組心肌細胞形態(tài)學改變、測心肌梗死范圍、心肌酶釋

2、放、TUNEL法測細胞凋亡指數(shù)、MDA、SOD、MPO水平、心肌細胞Bcl-2、Bax表達。 結果：LIPC組心肌細胞形態(tài)學損傷較I-R組輕，心肌梗死范圍較I-R組小(P<0.05)，血漿LDH、CK-MB水平較I-R組低(P<0.05)，細胞凋亡指數(shù)較I-R組低(P<0.05)，血漿MDA、MPO水平較I-R組低(P<0.05)。LIPC組心肌SOD活性較I-R組高(P<0.05)，Bcl-2表達較I-R組強(P<0.05)，

3、Bax表達低于I-R組(P<0.05)。 結論：肢體缺血預處理對兔心肌缺血再灌注損傷有延遲性保護作用，該保護作用與調(diào)節(jié)凋亡相關基因、抑制細胞凋亡、減輕中性粒細胞浸潤、抗氧自由基有關。 目的：觀察內(nèi)源性阿片肽/阿片受體、KATP通道、HSP70、Caspase-3在肢體缺血預處理中的作用，了解其可能的信號轉導機制。 方法：(1)將24只家兔分為I-R組、LIPC組、格列苯脲+LIPC組(Gli+LIPC組)、單純格

4、列苯脲組(Gli組)。I-R組、LIPC組處理同前。Gli+LIPC組在心肌缺血前30min予格列苯脲0.3 mg/Kg。Gli組不經(jīng)肢體缺血預處理，心肌缺血前30min予格列苯脲0.3 mg/Kg。觀察各組心肌梗死范圍。(2)將24只家兔分為I-R組、LIPC組、納絡酮+LIPC組(naloxone+LIPC組)、單純納絡酮組(naloxone組)。I-R組、LIPC組處理同前。naloxone+LIPC組在心肌缺血前30min予納絡

5、酮3 mg/Kg。naloxone組不經(jīng)肢體缺血預處理，肢體缺血預處理前30min予納絡酮3 mg/Kg。觀察各組心肌梗死范圍。(3)將18只家兔分成假手術組、缺血-再灌注組(I-R組)、肢體缺血預處理組(LIPC組)，每組12只。各組處理同前。測各組心肌HSP70、Caspase-3含量。 結果：Gli+LIPC組、naloxone+LIPC組心肌梗死范圍均高于LIPC組(P<0.05)，與I-R無明顯差異。Gli組、nalo

6、xone組心肌梗死范圍與I-R無明顯差異。LIPC組心肌HSP70含量較I-R組高，Caspase-3含量較I-R組低(P<0.05)。 結論：內(nèi)源性阿片肽/阿片受體是觸發(fā)肢體缺血預處理保護機制的啟動因子。KATP通道參與了肢體缺血預處理的心肌保護作用。肢體缺血預處理能促進心肌保護蛋白HSP70合成，抑制Caspase-3表達，與其保護效應有關。 目的：觀察肢體缺血預處理對體外循環(huán)下瓣膜置換患者的延遲性心肌保護作用，并觀

7、察機體氧化/抗氧化反應。 方法：30例體外循環(huán)下行二尖瓣置換術患者，分為對照組、肢體缺血預處理組(LIPC組)，每組15例。LIPC組于術前一天行一側上肢扎緊5min、松開5min，重復4次。于CPB開始前(T1)、主動脈阻斷15min(T2)、主動脈開放15min(T3)、主動脈開放60min(T4)、術后3hr(T5)、術后24hr(T6)采血測血漿LDH、CK-MB、MDA、SOD水平。 結果：主動脈開放后各時點L