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文檔簡介
1、當歸、紅芪是中醫(yī)補血、益氣的常用藥物,兩藥按1:5配伍組成著名的當歸補血湯,為中醫(yī)補血生脈的基本方。紅芪作為黃芪的代用品,在臨床廣泛應用。本論文應用超濾膜分離技術精制當歸、紅芪提取物,應用大鼠心肌梗死模型、采用心電圖、全自動生化分析儀及分子生物學技術,對當歸、紅芪100,000分子量超濾物對急性缺血大鼠抗氧化的作用進行了研究,主要研究內容如下:
目的:采用開胸行冠脈左前降支結扎法構建急性心肌缺血大鼠模型,為研究當歸紅芪提取
2、物改善缺血心臟功能的可能機制。
方法:(1)采用戊巴比妥鈉腹腔注射麻醉、直視下經口腔氣管插管、開胸行冠脈左前降支結扎法,術后給予呼吸道管理; 并進行心電圖、心肌酶譜、病理組織學和壞死心肌組織學定量檢查來證實。(2)結扎左前降支建立大鼠心梗模型。將80只雄性Wstiar大鼠隨機分成5組,每組16只,分別為假手術組(sham-operation group,SH)、造模組(myocardial ischemia group,M
3、I)、低劑量組(low-dose drug group,LD)、中劑量組(middle-dose drug group,MD)、大劑量組(high-dose drug group,HD),各組動物分別于治療后(1d、3d、7d、14d)斷頭處死,分別檢測外周血LDH、LDH1、心肌壞死程度和采用RT-PCR技術檢測大鼠心肌組織Hsp70 mRNA的表達。
結果:(1)40只模型組大鼠中,死亡6只,模型制備成功率85%。大鼠
4、術后30min,心電圖肢體導聯(lián)ST 段弓背向上抬高,出現(xiàn)病理性Q波;結扎前降支血管后24h和40h時間點,模型組肌酸激酶同工酶、乳酸脫氫酶同工酶較假手術組明顯高,差異有統(tǒng)計學意義(p<0.05),在60h時間點血清乳酸脫氫酶同工酶亦升高(p<0.05);組織切片鏡下觀察病變區(qū)心肌細胞排列紊亂、疏松,細胞核固縮、碎裂;模型組心肌梗死與左心室濕重比值較假手術組明顯高,差異有統(tǒng)計學意義(p<0.01)。(2)與MI相比,藥物組能降低LDH、L
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