PCOS大鼠模型的建立及鹽酸吡咯列酮對PCOS大鼠下丘腦及卵巢中瘦素受體表達的影響.pdf

1、【目的】 評價來曲唑誘導多囊卵巢綜合征(Polycystic Ovary Syndrome，PCOS)大鼠模型的意義，分析瘦素受體(leptin receptor，Lep R)與PCOS的關系，研究鹽酸吡咯列酮對PCOS大鼠下丘腦和卵巢中Lep R的影響。 【方法】 將30只雌性SD大鼠分為三組：正常對照組、PCOS組、鹽酸吡咯列酮干預組。測定各組大鼠血清T、LH、FSG、INS、LEP水平，通過免疫組織化學、R

2、eal Time RT PCR方法檢測各組大鼠下丘腦、卵巢中Lep R的相對表達。 【結果】 1.來曲唑誘導PCOS大鼠模型，符合PCOS的內分泌特征，具備高胰島素血癥和高瘦素血癥。 2.PCOS大鼠經鹽酸吡咯列酮干預后血清T、LH、INS、LEP明顯下降(P<0.05)。相關分析得出：T與HOMA-IR、INS均呈正相關(rs=0.443，0.366；P<0.05)。 3.經免疫組織化學、Real Ti

3、me RT PCR方法相對定量檢測各組下丘腦、卵巢中：Lep R的表達，提示PCOS大鼠下丘腦Lep R表達較正常對照組減弱(P<0.05)，鹽酸吡咯列酮干預后下丘腦Lep R表達增強(P<0.05)。而卵巢中Lep R表達與下丘腦正好相反，即PCOS大鼠卵巢中Lep R表達較正常對照組增強(P<0.05)，經鹽酸吡咯列酮干預后卵巢Lep R表達減弱(P<0.05)。 【結論】 1.來曲唑誘導PCOS大鼠模型是目前研究P

4、COS發(fā)病機制，胰島素抵抗、瘦素抵抗的發(fā)生機制較合適的建立方法。 2.PCOS大鼠下丘腦Lep R表達減低導致瘦素抵抗，可能是PCOS產生無排卵、月經紊亂等內分泌紊亂的主要原因。PCOS大鼠卵巢中Lep R表達增強，導致瘦素的生理作用增強，即增強了瘦素對卵巢分泌雌、孕激素功能的抑制作用，可能是PCOS大鼠不排卵，生育力下降的原因。 3.胰島素增敏劑-鹽酸吡咯列酮改善PCOS大鼠高胰島素血癥、高瘦素血癥、高雄激素血癥等內分