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文檔簡介
1、目的:呼吸運動的持續(xù)性代償增強稱之為呼吸的長時程易化(long-termfacilitation,LTF),是機體為適應生理或病理的需要而發(fā)生的呼吸神經可塑性變化。間斷性缺氧可以誘導膈神經和舌下神經表達LTF,是5-HT2AR(5-hydroxytryptamine2Areceptor)依賴的。然而,以往研究主要應用電生理方法記錄LTF的表達,缺乏5-HT/5-HT2AR系統(tǒng)的形態(tài)學研究,尤其在舌下神經核。舌下神經核支配上呼吸道肌群,人
2、睡眠過程中的持續(xù)性打鼾可誘導舌下神經表達LTF。本研究主要觀察5-HT/5-HT2AR系統(tǒng)及其下游蛋白激酶C(proteinkinaseC,PKC)信號在大鼠舌下神經核的表達,為進一步研究舌下神經LTF表達的功能意義提供形態(tài)學依據。
方法:利用免疫熒光和免疫電鏡技術,觀察5-HT、5-HT2AR、SERT(serotonintransporter)及PKC、PKC-Sub(PKCsubstrate)在成年大鼠舌下神經核的表達。
3、
結果:光鏡下:5-HT-ir(immunoreactive)神經纖維在舌下神經核呈單個或者線狀表達,5-HT2AR-ir產物主要分布在胞漿、胞膜,有的分布在突起處,SERT、PKC和PKC-Sub密集地分布在胞體,突起內也可見到陽性標記。電鏡下:5-HT-ir神經纖維和舌下神經核運動神經元的胞體和樹突密切接觸,其間可見非對稱性突觸。免疫金顆粒標記的5-HT2AR、SERT、PKC、PKC-Sub分布于胞體和樹突。胞體內,免疫
4、金顆粒主要位于內質網和核糖體,胞膜下可見到金顆粒標記。樹突內,免疫金顆粒多沿胞膜內表面分布。尤其值得注意的是PKC-、PKC-Sub-ir金顆粒在突觸后膜的特異性分布。核膜內表面也可見有PKC-Sub的表達。
結論:本實驗提供了大鼠舌下神經核運動神經元表達5-HT-5-HT2AR-PKC通路的形態(tài)學依據,該機制可能參與調控上呼吸道肌群的緊張性以及舌下神經LTF的表達,尤其在缺氧、高碳酸血癥和窒息等干預情況下。PKC、PKC-S
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