1，25-二羥維生素D-,3-和全反式維甲酸對卵巢癌細胞株HO8910生長的協同抑制作用.pdf

1、目的：本課題通過單獨或聯合使用不同濃度的1，25-二羥維生素D3[1，25-di-hydroxy vitamin D3，1，25(OH)2D3]和全反式維甲酸(all-trans retinoic acid，ATRA)對人卵巢癌細胞株HO8910進行誘導，研究其對腫瘤細胞生長、細胞周期和細胞凋亡的影響，探討其作用的分子機制。 方法：選用人卵巢癌細胞株HO8910進行體外培養(yǎng)，用不同濃度的1，25(OH)2D3和ATRA單獨或聯合

2、用藥處理后，采用MTT比色法測定細胞生長抑制率，采用流式細胞術(flow cytometry，FCM)進行細胞周期和細胞凋亡的變化分析，采用逆轉錄多聚酶鏈反應(reverse transcription polymerase chain reaction，RT-PCR)檢測維生素D受體(vitamin D receptor，VDR)及維甲酸α受體(retinoic acid receptorα，RARα)mRNA的表達。 結果：

3、(1)MTT結果顯示，單獨或聯合使用不同濃度的1，25(OH)2D3和ATRA后的HO8910細胞生長均受到抑制，與對照組細胞相比其生長抑制率有顯著差異(P＜0.05)，其中聯合用藥組抑制率明顯高于單獨用藥組。(2)FCM結果顯示，1，25(OH)2D3和ATRA作用于HO8910細胞后均能引起細胞周期時相的改變(P＜0.05)，即G1期阻滯，同時G2、S期細胞比例下降；1，25(OH)2D3和ATRA均能誘導HO8910細胞產生細胞凋

4、亡(P＜0.05)，并以聯合用藥組最為顯著。(3)RT-PCR結果顯示，單獨或聯合使用1，25(OH)2D3和ATRA后，H08910細胞的VDR及RARα mRNA的表達上調(P＜0.05)，并以聯合用藥組最為顯著。 結論：1，25(OH)2D3和ATRA均能抑制卵巢癌細胞H08910生長，且有濃度和時間依賴性；能誘導細胞周期發(fā)生G1期阻滯，同時產生細胞凋亡作用；通過上調VDR及RARα mRNA的表達，從而抑制HO8910細