顳葉癲癇發(fā)生與海馬可塑性改變的相關(guān)性研究.pdf

1、目的：觀察海馬可塑性改變對顳葉癲癇發(fā)生的影響，探討二者之間的相關(guān)性。 方法：本研究分三部分：①通過向Sprague-Dawley大鼠腹腔注射氯化鋰．匹羅卡品制作慢性顳葉癲癇動物模型。觀察其致癇后的行為學(xué)改變，并比較其改變。采用光學(xué)顯微鏡、電子顯微鏡對大鼠海馬及齒狀回組織中細胞損傷和苔蘚纖維出芽的形態(tài)學(xué)特征進行觀察、描述并定量評價，用t檢驗進行統(tǒng)計學(xué)分析。②采用免疫組織化學(xué)技術(shù)檢測N-cadherin在大鼠海馬及齒狀回中致癇組和對

2、照組中的表達，統(tǒng)計N-cadherin的表達情況，采用t檢驗、Bivariate相關(guān)分析來探討其與可塑性改變的關(guān)系。③觀察大鼠腦電的變化，并在顳葉癲癇模型大鼠離體海馬腦片上記錄自發(fā)性癲癇樣電活動，應(yīng)用t檢驗、Bivariate相關(guān)分析及Partial相關(guān)分析從多方面來了解海馬可塑性改變與顳葉癲癇發(fā)生的相關(guān)性。 結(jié)果：氯化鋰．匹羅卡品誘發(fā)的大鼠癲癇模型發(fā)作過程包括急性期、潛伏期、慢性期3個相對獨立的時期，可以觀察到自發(fā)性癇性發(fā)作，

3、是理想的顳葉癲癇模型，適用于探討顳葉癲癇的發(fā)生機制；致癇SD大鼠可以觀察到海馬神經(jīng)元損傷、苔蘚纖維出芽等可塑性改變，且隨時間進行性增加；N-cadherin的表達明顯增加，表達的時間和位置均與海馬可塑性改變相一致，N-cadherin的表達與神經(jīng)元損傷呈負相關(guān)；SE大鼠離體海馬腦片CA3區(qū)可記錄到自發(fā)性癲癇樣電活動；神經(jīng)元損傷與自發(fā)性癲癇樣放電呈負相關(guān)，但在控制N-cadherin的表達后無相關(guān)性；N-cadherin的表達與自發(fā)性癲癇

4、樣放電呈正相關(guān)。 結(jié)論：氯化鋰．匹羅卡品致癇具有與人類顳葉癲癇相似的特征，是理想的顳葉癲癇模型，適用于探討顳葉癲癇的發(fā)生機制。SD大鼠致癇后可以觀察到一系列神經(jīng)系統(tǒng)可塑性改變；N-cadherin的表達與神經(jīng)元損傷呈負相關(guān)，可能參與海馬可塑性改變的過程；慢性顳葉癲癇大鼠離體海馬腦片經(jīng)刺激后可有自發(fā)性癲癇樣電活動；海馬神經(jīng)元損傷與N-cadherin的表達呈負相關(guān)，通過可塑性改變對自發(fā)性癲癇樣放電產(chǎn)生影響，但二者之間無直接的相關(guān)性