白松片對慢性抑郁模型大鼠PKA、SYP表達的影響.pdf

1、目的：觀察白松片對慢性應(yīng)激抑郁模型大鼠行為學，海馬神經(jīng)元 PKA、SYP及其mRNA表達的影響，探討白松片抗抑郁的可能分子機制。 方法：(1)復制慢性應(yīng)激抑郁大鼠模型：選用慢性輕度不可預見 性應(yīng)激模型；(2)分組：設(shè)正常組、慢性應(yīng)激抑郁模型對照組、氟西汀對照組、白松片試驗組。正常組正常喂養(yǎng)。模型組、氟西汀組、白松片組按程序給予應(yīng)激刺激，實驗第8天起白松片組和氟西汀組分別灌服白松片藥液和鹽酸氟西汀液，模型組灌服等量生理鹽水。(

2、3)實驗的1、7、14、21天分別觀察各組大鼠敞箱實驗和蔗糖消耗等行為學 指標變化；(4)應(yīng)用免疫組織化學及蛋白免疫印跡技術(shù)研究各組大鼠 腦內(nèi)PKA、SYP在海馬區(qū)域的分布以及表達量的差異。(5)應(yīng)用原位雜交技術(shù)技術(shù)研究各組大鼠腦內(nèi)PKAmRNA、SYPmRNA在海馬區(qū)域的分布以及表達量的差異。 結(jié)果：(1)模型組大鼠的體重增加緩慢，敞箱實驗中的水平運動、垂直運動得分、中央格停留時間顯著延長及糖水消耗明顯下降，與正常組比較，

3、差異有顯著性(P(0.05)，提示慢性應(yīng)激能夠影響大鼠的體重和行為學指標；經(jīng)過14天的治療后，氟西汀組和白松片組的各項指標測值與模型組比較均有明顯改善，差異有顯著性(P(0.05)，提示兩者均能夠改善慢性抑郁模型大鼠體重和行為學指標。(2)免疫組織化學法和蛋白免疫印跡法結(jié)果顯示模型組大鼠海馬PKA、SYP蛋白表達量明顯下降，與正常組比較差異有顯著性(P<0.05)；氟西汀組、白松片組大鼠海馬PKA、SYP蛋白表達量顯著增加，與模型組比較

4、差異有顯著性(P<0.05)。(3)原位雜交結(jié)果顯示模型組大鼠海馬的PKAmRNA、SYPmRNA表達明顯下降，與正常組對比差異有顯著性(P<0.05)；氟西汀組、白松片組大鼠海馬PKAmRNA、SYPmRNA表達顯著增加，與模型組相比差異有顯著性(P<0.05)。 結(jié)論：(1)慢性應(yīng)激抑郁大鼠食欲減退，活動能力下降，興趣喪失，快感缺乏與抑郁癥臨床表現(xiàn)中的某些精神癥狀相似，抗抑郁治療可以改善上述行為學的異常變化，說明此次實驗的動