小G蛋白RJL抵抗腫瘤壞死因子α誘導的腫瘤細胞死亡和促進腫瘤轉移機制的研究.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、小G蛋白RJL是本實驗室自主發(fā)現的癌基因樣小G蛋白，其生物學功能與細胞增殖、細胞周期、腫瘤發(fā)生等細胞生物學行為相關。本研究對RJL抵抗腫瘤壞死因子α(Tumor necrosis factor α，TNF-α)誘導的人乳腺癌細胞死亡和促進腫瘤細胞轉移及其相關機制進行了初步的研究。研究發(fā)現RJL是一個凋亡抵抗蛋白并可能參與腫瘤的轉移過程。在人乳腺癌MCF-7細胞中過表達RJL能增強TNF-α誘導的蛋白激酶B (Protein kinase

2、 B，PKB/Akt)的活化，而干擾RJL能降低TNF-α誘導的Akt的磷酸化。過表達或干擾RJL對Bcl-2家族分子、NF-κB信號通路分子的表達水平沒有明顯影響。另外，過表達RJL能增強NF-κB的轉錄活性，上調NF-κB下游腫瘤轉移相關分子ICAM-1 (Intercellular adhesionmolecule-1)、COX-2 (Cylcooxygenase-2)的表達水平，但對NF-κB下游轉移相關分子tenascin-C

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